【疾病名】房性期前收缩

【疾病名】房性期前收缩

【英文名】atrial extrasystole

【缩写】

【别名】atrial premature beats；premature atrial contraction；房性过早搏动；房性期外收缩；房性早搏；房早

【ICD号】I49.8

【概述】

房性期前收缩即房性过早搏动(atrial premature beats，APB)，又称房性早搏、房早。它是起源于心房异位提前的心脏搏动，非常普遍。

【流行病学】

房性期前收缩的发生率很高，仅次于室性期前收缩。可见于任何器质性心脏病患者，以及异常的神经体液状态时。此外，心脏正常的健康人也较多见房性期前收缩，其常无明确诱因，可短时或长时间出现。

【病因】

1.器质性心脏病 任何器质性心脏病均可发生，多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。

2.药物及电解质 洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾、低血钙、低血镁、酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。

3.神经异常状态 房性期前收缩的出现可无明显诱因，但与精神紧张、情绪激动、血压突然升高、疲劳、过多饮酒、吸烟，喝浓茶、喝咖啡、饱餐、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然改变等因素有关。此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现，在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。

4.内分泌疾病 甲状腺功能亢进症，肾上腺疾病等。

5.正常健康心脏 房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见。中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起，交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。

【发病机制】

房性期前收缩的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见，折返激动所致次之，触发激动后除极引起的最少见。

1.心房组织自律性异常增高 除窦房结以外的心房许多部位，尤其是房间束都可产生房性异位激动。在正常情况下，窦房结是心脏最高节律点，窦房结离心房很近，故每次窦房结发出的激动均能使心房自律细胞除极，同时使心房自律细胞的自律性受到抑制。当局部心房组织发生缺血、损伤、复极不一致以及房内压增高时，可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流，使心房细胞部分除极，从而达到阈电位引起房性期前收缩。

2.心房内折返激动 心房内有前、中、后三支结间束，可构成折返通路，此外尚有许多解剖和功能上的折返通路。当1次窦性节律激动心房后，只要符合折返的3个条件：①必须要有一个解剖上或功能上的环路，环路包括激动的顺传支及激动的逆传支；②环路的1支具有单向传导阻滞，即前向传导阻滞，而逆向传导部分阻滞；③适当的传导减慢，即从回路逆传的激动到达顺传支时，要使顺传支再次激动，故不能传导过快。则可以通过心房内折返激动再次激动心房，产生房性期前收缩，并下传至心室。

3.触发激动 在动物实验中发现有一自发激动的动作电位后出现一慢的除极波，当这个波达到阈值时，便可以引发出另一个动作电位，称后电位。这个除极后发生的动作电位称为触发激动。当后电位达到阈值时便引发一次触发激动(即期前收缩)，也可连续多次，从而形成心动过速。

近来发现部分房性期前收缩系起源于肌袖组织(指缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织)。

【临床表现】

主要表现为心悸、心脏“停跳”感，期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、摸脉有间歇等。也有无症状者。可能因期前收缩持续时间较久，患者已适应。此外，期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系，不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。

【并发症】

频发和持久的房性期前收缩，特别是多源性或成对房性期前收缩的配对指数＜0.5时，常可引发心房颤动或房性心动过速。

【实验室检查】

目前尚无相关资料。

【其他辅助检查】

主要靠心电图诊断,心电图表现可有以下的表现：

1.典型房性期前收缩心电图特点

(1)提前出现的异形P′波：P′波形状和窦性P波不同(图1)。P′波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部，其P′波可为逆行性。

(2)P′-R间期均大于0.12s。

(3)QRS波群的形态、时限和基本窦性心律相同。

(4)有不完全性代偿间歇(图1，2)。

2.对房性期前收缩典型心电图特点的描述

(1)P′波： 房性期前收缩的P′波提前出现，可重叠在前一窦性心搏的T 波之后、T波上，可使T波发生钝挫、切迹或波幅增高、降低等各种变形。如果提前更早，P′波可重叠在ST段上，或R波降支至S波这一区域内。而ST 段、T波、R波降支至S波区域均为心房易颤期，易导致心房颤动的发生。P′

波可呈高尖、扁平、双向或倒置。在同一个导联上P′波形态可有2种或3种

以上，称多源性房性期前收缩。

(2)P′-R间期：房性期前收缩的P′-R间期均大于0.12s。其长度取决于房性期前收缩的提前程度和房室交接区的传导功能。发生在收缩晚期的房性期前收缩。P′波发生于T波高峰至T波末尾。由于房室交接区和心室处于相对不应期，故易发生P′-R间期干扰性延长，常超过0.20s，并常出现室内差异性

传导。房性期前收缩发生在舒张早期，P′波发生于T波末尾至u波末尾。此外，亦偶尔可出现P′-R间期延长和(或)室内差异性传导。通常在房室传导功能正常的情况下，舒张早期、舒张中期的房性期前收缩，其P′-R间期为

0.12～0.20s。收缩中期的房性期前收缩，即发生于J点至T波高峰间的房性期前收缩，由于房室交接区处于绝对不应期故不能下传。但少数房性期前收缩如落在第一超常期即ST段的中段中而意外地下传，则称超常期传导；如不落在

ST段的中段，而位于收缩中期的其他部位时间内下传亦系超常期传导，即空隙现象。如果房性期前收缩发生更早，由于房室交接区正处于绝对不应期，所以P′波后由于阻滞而不产生QRS波，这即为未下传(或被阻滞)的房性期前收缩。

(3)QRS-T波：通常是正常的，在下列情况下，房性期前收缩后可出现宽大畸形的QRS波：①伴有室内差异性传导；②伴有预激综合征；③伴有束支传导阻滞(图3)。