期前收缩的心电图表现
几种常见心电图表现
1、提前出现旳P‘－QRS-T 波群
2、房性旳异位P波与窦性 P波不同 3、P‘－R间期≥0.12S 4、涉及早搏在内旳两个窦 性Ｐ波间期短于窦性P－R
间期旳两倍，称为不完全 代偿间歇
1、提前出现旳P‘－ QRS-T波群 2、房性旳异位P波与 窦性P波不同 3、P‘－R间期≥0.12S 4、涉及早搏在内旳两
2、 V5 VAT>0.05秒 3、ST-T变化
右心室肥大
1、电轴右偏 2、胸导联R/S百分比异常 V1R/S≥1或/及 V5R/S≤1 3、RV11.0mVRV1+SV5＞ 1.2mV 4、V1VAT＞0.03秒 5、ST－T异常
慢性冠脉供血不足
图片简介： 慢性冠 脉供血不足引起旳心 肌缺血当心室肌某一 部分发生缺血时，将 影响复极过程，产生 ST－T变化
Ⅰ°房室传导阻滞
Ⅰ°房室传导阻滞 P－R间期超出正常最高程 度（正常P－R间期旳长短 与心率、年龄有关），一 般＞0.20秒。
P－R间期超出正常最高程 度（正常P－R间期旳长短 与心率、年龄有关），一 般＞0.20秒。
Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞
图片简介： Ⅱ°Ⅰ 型房室传导阻滞 P－R间期逐渐延长， 直至脱落一种R波后， P－R间期缩短，继之 又延长，周而复始。
Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞
图片简介：Ⅱ°Ⅱ 型房室传导阻滞规律 旳窦性P－P中，忽然 有一长间歇与短P－P 成倍数关P－P间期相等，R
－R间 期相等 2、P与R无固定时间关 系（ P－R间期不 等） 3、心房率快于心室率 4、QRS正常，表达心 室起搏 点在交界区； QRS增宽变形 ，表达 起搏点在心室。
几种常见心电图表现
右心房肥大
Ⅱ、Ⅲ、ａVF导联P波 高尖，电压≥0.25mV， 常见于肺心病，该P波 又称“肺型P波”
心电图系列讲座期前收缩PPT.
3、早搏引起的症状
一般情况下，由神经因素引起的早搏 多伴有较严重的症状。由器质性心脏 病所致的早搏，除非是频发，常不被 患者觉察。这一方面与患者敏感性差 别有关，但有例外，因症状除与神经 敏感性有关外，也与早搏的性质有关的早搏 （1）心电图上同时有心房肥大或房内传导阻滞的改变时，
综上所述，发生期前收缩的原因很多，不能仅根据有无期前收缩 来诊断是否有心脏疾病。一般来说，在运动中或心率加快时发生 的期前收缩者，则心脏疾患的可能性大些，而当休息时有期前收 缩出现，则多属正常情况，为功能性早搏。
2、在什么情况下发生早搏。
休息或安静状态下发生的早搏，多系 迷走紧张所致，一般为神经性。运动 后出现的早搏，系交感神经张力增高 的结果，多是心肌性，为器质性心肌 损害的证据，或由于冠状动脉供血不 足，在运动后心肌供血更差，因而出 现早搏。
使用洋地黄、奎尼丁等药物过程中发 生的早搏，多为上述药物中毒的表现， 须及时停药。
期前收缩临床意义的判断
1、在什么样心脏背景下出现早搏。 发生于“健康”心脏的早搏，多由于精神
或其他内脏疾病反射性的结果。出现于器 质性心脏病的基础上（如二尖瓣狭窄、动 脉硬化性心脏病、甲亢、缩窄性心包炎等） 出现频繁的房性早搏，常预示要发生心房 颤动；在心肌梗塞时发生的多源性室早， 或可能是最严重的心室颤动的先兆。
（二）神经功能性因素
当心肌中异位兴奋灶的应激性不很强时，期前 收缩一般潜伏不显。但在神经系统对心脏的调 节发生障碍时，由于交感神经或迷走神经之一 占优势，正常窦性节律点的自律性与期前收缩 异位节律点的兴奋性的强度对比发生了改变， 异位节律点兴奋的强度超过前者，便出现期前 收缩。交感神经活动占优势时，可直接提高异 位节律点的兴奋性引起期前收缩；迷走神经活 动占优势时，则可降低窦房结的自律性，因而 使异位节律 点的兴奋性相对变强，也可产生期 前收缩。
室性期前收缩
2.合并器质性心脏病的室性期前收缩 该型室性期收缩是由器质性心脏病导致， Lown分级多数大于 Ⅲ 级，多为病理性室性期 前收缩，患者有不同类型的心脏病。首先针对 病因治疗如冠心病、心肌炎、心肌病、心功能 不全、心源性休克等。并纠正可能存在的洋地 黄中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等相关症 状。 目前认为心肌梗塞后应用β受体阻滞剂， 不论有否心功能不全，均能降低猝死发生率和 总死亡率，则心肌梗塞后患者首选β受体阻滞 剂为预防心脏病猝死的一线药物。 Ⅲ
室性期前收缩
一、相关因素 1、基础心脏病及心衰、心源性休克 2、感染或炎症、糖尿病、甲亢、尿毒症 3、遗传性离子通道疾病（长Q-T综合症、短 Q-T综合症、Bragada综合症等） 4、缺氧麻醉、外科手术、心肌的牵拉 5、机械、电、化学刺激 6、药物洋地黄中毒 7、电解质紊乱、低钾、低镁。
8、左室假腱索 9、浓茶、过量烟酒、咖啡 10、紧张或植物神经功能紊乱 二、临床表现 心悸呈悬空坠落感、停跳感；咽或胸中上段 涌动感或噎感
五、室性期前收缩的治疗 室性期前收缩的临床意义很大程度上取 决于基础心脏病的类型和严重程度。从治疗 和预后的角度进一步分为无器质性心脏病的 良性室性期前收缩；合并器质性心脏病的室 性期前收缩；恶性室性期前收缩等。
1、无器质性心脏病的良性室性期前收缩 此型非器质性心脏病而致。Lown分级多为0-Ⅱ 级，多为功能性室性期前收缩，大多无相关症状， 有的只有紧张或恐惧时才出现室性期前收缩，一般 不需使用抗心律失常药或介入治疗，向患者说清预 后良好，解除紧张和忧虑。若确有相关症状，在解 释病情基础上首选β受体阻滞剂如：美托洛尔、普 奈洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。也可选用美西律 普罗帕酮、莫雷西嗪等抗心律失常药物。并嘱其勿 劳累，忌浓茶、咖啡，不易使用副作用大的药物如 胺碘酮、索他洛尔、奎尼丁等。
期前收缩
期前收缩期前收缩期前收缩是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称过早搏动，是临床上最常见的心律失常。
期前收缩的产生机制包括：①折返激动；②触发活动；③异位起搏点的兴奋性增高。
根据异位搏动发生的部位，可分为房性、交界性和室性期前收缩，其中以室性期前收缩最为常见，房性次之，交界性比较少见。
描述期前收缩心电图特征时常用到下列术语：（1）联律间期（coupling interval）：指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距，折返途径与激动的传导速度等可影响联律间期长短。
房性期前收缩的联律间期应从异位P波起点测量至其前窦性P波起点，而室性期前收缩的联律间期应从异位搏动的QRS起点测量至其前窦性QRS起点。
（2）代偿间歇（compensatory pause）：指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。
由于房性异位激动，常易逆传侵入窦房结，使其提前释放激动，引起窦房结节律重整，因此房性期前收缩大多为不完全性代偿间歇。
而交界性和室性期前收缩，距窦房结较远不易侵入窦房结，故往往表现为完全性代偿间歇。
（3）插入性期前收缩：指插入在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩。
（4）单源性期前收缩：指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定的折返径路，其形态、联律间期相同。
（5）多源性期前收缩：指在同一导联中出现2种或2种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动。
如联律间期固定，而形态各异，则称为多形性期前收缩，其临床意义与多源性期前收缩相似。
（6）频发性期前收缩：依据出现的频度可人为地分为偶发和频发性期前收缩。
常见的二联律（bigeminy）与三联律（trigeminy）就是一种有规律的频发性期前收缩。
前者指期前收缩与窦性心搏交替出现；后者指每2个窦性心搏后出现l次期前收缩。
1.室性期前收缩（premature ventricular complex）心电图表现：①期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波；②期前出现的QRS形态宽大畸形，时限通常>0.12s，T波方向多与QRS的主波方向相反；③往往为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍。
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心电图读图五步法，太实用了！干货满满，还不收藏？第一步观察P波判断心律P波代表心房除极波一、分析观察P波方向，通过观察P波，可以确认基本心率是窦性还是异位心律。
窦性心律心电图：P波在Ⅰ、Ⅱ、avF导联直立、avR导联倒置（P波方向的产生原因是心房在除极过程中所产生的心动力即心房综合向量指向左前下方，故电极位于心房右上方的avR导联所记录的P波是倒置，即除极方向指向的导联出现正向波，背向的导联出现负向波）。
若P波avR直立，Ⅰ、Ⅱ、avF倒置，称逆行P波，表示激动起自房室交界区。
心房、心室示意图二、分析观察P波时限正常﹤0.12s，形态直立圆凸。
（P波的前一半主要由右心房除极所产生，后一半主要由左心房除极所产生）1、若P波时间超过0.12秒，表示左心房肥大或房内传导阻滞。
1.1左心房肥大心电图①P波增宽≥0.12s,常出现在Ⅰ、Ⅱ、avL导联②呈双峰P波，且第二峰＞第一峰，峰距≥0.04s③PtfV1≤-0.04mm.s三、观察分析P波振幅：正常＜0.25mv(肢体导联)1、若P波振幅＞0.25mv,表示右心房肥大。
右心房肥大心电图：P波高而尖，振幅≥0.25mv,常出现在Ⅰ、Ⅱ、avF导联又称肺型P波，常见肺心病。
四、分析观察P-R间期P-R间期表示心房除极开始至心室除极开始，正常成人为0.12-0.20s。
若大于0.20s,表示I度房室传导阻滞（简称ⅠAVB）。
1、Ⅰ度房室传导阻滞心电图：P-R间期＞0.20s（或P-R间期＞相应心率最高值）。
（房室传导阻滞是由于房室交界区不应期延长，引起心房和心室间传导延缓或阻断，简称AVB。
根据传导阻滞程度可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度，Ⅰ度、Ⅱ度称不完全性阻滞，Ⅲ度称完全性阻滞。
房室传导阻滞临床甚为常见，常见原因有心肌炎、心肌病、冠心病、洋地黄中毒及迷走神经兴奋性增高。
）2、P-R间期＜0.12s，可见于预激综合征。
预激综合征是由于先天或后天原因引起的房室间出现附加通路，使窦房结的激动快速下传激动心室的一部分，并使之预先激动，故名预激综合征。
心电图检查知识点归纳
细目一心电图检查一、心电图的概念：心脏在活动过程中产生的生物电俗称“心电”,利用心电图机把“心电”引导出来，描记成的曲线图就是“心电图”。
二、心电图纸的规格：描记心电图的纸是一种特殊规格的纸（如下图），叫做心电图纸。
心脏的电传导三、心电图导联方式1.肢体导联①标准导联——Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，②加压肢体导联——aVR、aVF、aVL。
2.胸导联：常做V1----V6心电图的导联肢体导联：ⅠⅡⅢaVLaVRaVF胸导联：V1～V6四、心电图各波段的生理意义①P波—心房去极化②QRS波—心室去极化③T波—心室复极化④P-R间期——从心房开始兴奋到心室兴奋的时间⑤ Q-T间期——心室去极到复极的时间⑥ P-P（R-R）间期——一个心动周期时间一、心电图检查正常心电图五、心电轴1.概念：心电轴一般指的是平均QRS电轴，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合（平均QRS 向量）。
可简单地理解为，心电轴是表示心室去极化过程中电流大小和方向的一条轴线，这条轴线的偏移情况可反映心室肌的肥厚程度。
2.结果判定①正常心电轴位于0度~+90度之间；②+90度~-90度为右偏；③+30度~-90度为左偏。
3.心电轴偏移的判断：根据Ⅰ、Ⅲ导联R波的方向①Ⅰ、Ⅲ导联的R波都向上——心电轴在0°~90°之间，电轴不偏；②Ⅰ导联R波向上，Ⅲ导联R波向下——电轴左偏；③Ⅰ导联R波向下，Ⅲ导联R波向上——电轴右偏。
4.临床意义①心电轴左偏→左心室肥大，②心电轴右偏→右心室肥大。
反映左、右心房电激动去极化过程的是A.P波B.P-R段C.QRS波群D.S-T段E.T波『正确答案』A『答案解析』P波反映心房去极化。
下列关于心电轴的描述，错误的是A.Ⅰ导联主波向下，Ⅲ导联主波向上，电轴右偏B.Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向均向上，则电轴不偏C.Ⅰ导联主波向上，Ⅲ导联主波向下，电轴左偏D.Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向均向下，则为心电轴不确定E.Ⅲ导联主波向下，电轴显著左偏『正确答案』E『答案解析』Ⅰ导联主波向上，Ⅲ导联主波向下，电轴左偏。
期前收缩的名词解释
期前收缩的名词解释期前收缩是指心脏发生正常搏动之前发生的早搏现象。
正常情况下，心脏在心房与心室之间发生传导并收缩，将血液推送到全身各个部分。
而期前收缩则是在心脏正常搏动之前，心房或心室提前发生一次收缩。
期前收缩可以分为期前心房收缩和期前心室收缩，其形成的机制和临床表现略有不同。
期前心房收缩是指心脏的心房在正常搏动之前发生提前收缩。
期前心房收缩的机制一般包括早搏点的自律性增高或代偿性增高，以及传导组织的异常传导等。
临床上通常会感到一阵心慌或心悸，并伴有尖锐、沉重或胸闷的不适感。
通常情况下，期前心房收缩是一种正常的生理现象，但过多或频繁的期前心房收缩可能会提示心脏病的存在。
期前心室收缩是指心脏的心室在正常搏动之前发生提前收缩。
期前心室收缩的机制一般包括折返激动、自律性增加、机械过负荷等。
临床上通常会感到一次强烈的心悸或心慌，并伴有心悸持续时间的延长。
期前心室收缩一般比期前心房收缩更为严重，有时可能会导致心脏病发作或心律失常。
诊断期前收缩通常可以通过心电图来确定。
心电图上期前收缩的表现为心电图节律中出现一个早于正常QRS波群的快速QRS波群，其形态与正常搏动的QRS波形一致。
在心电图上，期前心房收缩的P波常常较正常P波的振幅低、形态畸形，而期前心室收缩的QRS波群则可能呈现宽大畸形。
治疗期前收缩通常取决于其临床表现以及患者的病情。
对于大部分单纯的期前收缩，无需特殊治疗，只需积极调整生活方式，减少危险因素的存在。
然而，对于症状严重、频繁发作的期前收缩，可能需要使用药物来控制其发作。
常用的药物包括β受体阻滞剂、液体电解负荷药等。
总之，期前收缩是心脏在正常搏动之前发生的早搏现象，分为期前心房收缩和期前心室收缩。
临床上通常会出现心悸、心慌等症状。
诊断通常通过心电图进行。
治疗通常根据患者的病情进行，包括调整生活方式、减少危险因素以及使用药物等措施。
心电图基本知识
心电图基本知识一、心电图导联目前临床上常规采用12个导联，即3个肢体导联加上3个加压肢体导联和V1、V2、V3、V4、V5、V6等6个胸导联。
对于急性心肌梗死第一次心电图检查时主张做18导联，即在常规12导联基础上加上V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R等6个导联，以防止右室和正后壁心肌梗死的漏诊。
心电图导联机导联线分为红、黄、绿、黑、白五色。
红色接右上肢，黄色接左上肢，黑色接右下肢，绿色接左下肢『口诀:右手举红旗，（右）脚踩黑土地』。
白色导联线的各导联均接胸前的相应导联：V1：胸骨右缘第四肋间。
V2：胸骨左缘第四肋间。
V3：V2与V4连线的中点。
V4：左锁骨中线第五肋间。
V5：左腋前线与V4同一水平面。
V6：左腋中线与V4、V5同一水平面。
V7：左腋后线与V4、V5、V6同一水平面。
V8：左肩胛下角与V4、V5、V6、V7同一水平面。
V9：左脊柱旁与V4、V5、V6同一水平面。
V3R、V4R、V5R与V3、V4、V5相应部位的右侧胸部。
二、正常心电图（一）心电图上的时间与电压计算一般心电图在描记时走纸速度为25mm/s，定标为10mm。
心电图图纸上每一小方格高、宽均为1mm，高度代表电压，1mm＝0.1mV，宽度代表时间，1mm＝0.04s，如果走纸速度和电压有调整，必须另加注明。
（二）各波群的命名与生理意义（1）P波：为心电图曲线上的第一各波，是左、右心房除极波。
（2）Ta波：为心房复极波，一般埋藏在QRS波群里。
（3）QRS波群：为心电图曲线上第二个波群，是心室除极波。
QRS波群中第一个向下波称为Q波，其后第一个向上波称为R波，若有第二个向上的波则称为R′波，R波之后第一个向下波称为S波，若有第二个向下波则称为S′波。
若只有一个向下波称为QS波，QRS波群振幅≤4mm的用英文小写字母q、r、s表示，振幅≥5mm则用英文大写字母Q、R、S表示。
（4）T波：为心电图曲线上第三个波，代表心室复极波。
功能性与病理性室性期前收缩心电图特征及预后
功能性与病理性室性期前收缩心电图特征及预后作者：焦欣来源：《中国社区医师》2009年第18期资料与方法临床资料室性期前收缩心电图患者4500例，男2398例，女2102例；年龄2～85岁，其中2～15岁342例，16～40岁1925例，41～65岁1797例，66～85岁436例。
仪器与方法采用光电ECG-9310p心电图仪，常规12导心电图检查，留图，存储记录。
结果功能性室性期前收缩心电图特征①从发生频率上看，偶发。
2.0mv)，时限窄(本文功能性室性期前收缩均单发，图形为高波幅QRS型，LBBB型908例，RBBB型836例，特发性间位室性期前收缩35例。
病理性室性期前收缩心电图特征①从发生频率上看，频发>6次／分。
②从单个室性期前收缩形态上看：a.特宽型室性期前收缩，ORS波时限>O.16秒。
b.特矮型室性期前收缩，ORS 波振幅3个)，反复出现。
d.二联律和(或)三联律。
④室性期前收缩R波落在前一个窦性激动的T波上。
本文病理性室性期前收缩，除1例特矮型室性期前收缩外，均为频发，多源性室性期前收缩235例，成对室性期前收缩342例，成串室性期前收缩154例，二联律和(或)三联律987例，频发室性期前收缩703例，RonT现象2例。
评估预后室性期前收缩在期前收缩中最常见。
功能性室性期前收缩，对血液动力学无影响或影响较小，多无症状或仅有轻微的心悸症状，预后较好。
病理性室性期前收缩，可引起较大的血液动力学改变，临床上表现为心悸，乏力，胸闷，头晕等症状，甚至发生恶性心律失常或猝死。
对于室性期前收缩病理性与功能性判定，还要根据室性期前收缩发生的原因，基础心脏病的严重程度，心功能情况，以及全身状况来评价，选择合适治疗方案，判断预后。
讨论室性期前收缩是临床常见心律失常，可见于生理状态与病理状态，即健康人与病人均可有，区分其病理性与功能性尤为重要。
本文依照《临床心电图学》第5版诊断室性期前收缩要点判定室性期前收缩，依照《临床心电图学》第5版、《动态心电图学》期前收缩章节，判定病理性与功能性室性期前收缩。
各种心电图表现
（2）QRS波前半部接近正常，后 半部在多数导联，如I、II、aVL、 aVF、V4、V6等表现为具有宽而有 切迹的S波其时限≥0.04s；aVR导 联呈QR型，其R波宽而有切迹，最
有特征性变化的是V1导联，呈rsR’ 型的M波形；
第十九页，共51页。
（3）V1,2导联ST段轻度压低
，T波倒置。
心电图各波段意义
P 波：最早出现的幅度最小的波，反映心房除 极过程
P-R段 实为P-Q段，反映心房的复极过程及房 室结和房室束的电活动，P波和P-R段合 为P-R间期，始自心房开始除极止于心室 开始除极。
QRS波 反映心室除极的全过程 Q：首先出现的负向波 R：首先出现的正向波 S：R波之后再出现的负向波 R’ S波后再出现正向波 S’：R’波后再出现的负向波 QS：整个综合波均为负向波
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（三）束支与分支传导阻滞
可根据QRS波群的时限是否大 于0.12s而分为完全性与不完全性 束支传导阻滞。
第十七页，共51页。
1、右束支传导阻滞（RBBB）：
右束支细长，由单侧冠状动脉分 支供血，故传导阻滞多见。心电 图表示如下： （1）QRS波群时 限≥0.12s；
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正常心电图波形特点与正常值 Q-T间期：从QRS波群的起点至T波终末，代表心室除极和复极全过程所需 的时间。心率在60～100次/分时，Q-T的正常范围为0.32 ～ 0.44s。校正 的Q-T间期，即Q-Tc=Q-T/R-R。正常Q-Tc的最高值为0.44s，超过即属过 长。 U波:在T波后0.02～0.04s出现的振幅很小的波，一般多认为U波代表后继电位的 影响，其方向大体与T波相一致。在胸导联较易见到，尤其V3导联较为明显。U
房性心律失常考点总结
房性心律失常考点总结一、房性期前收缩（房早）1.心电图表现（1）提前出现的Pˊ波，其形态与窦性P波不同。
（2）Pˊ波后的QRS－T波群形态大致正常；其后有一不完全代偿间期。
（3）当Pˊ波提前过早，与前面的T波融合，后无QRS－T波群，则称为未下传房性期前收缩。
（4）有时Pˊ波后的QRS－T波群呈现宽大畸形，则称为室内差异传导。
补充内容期前收缩－－－代偿间歇指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇，称为代偿间歇。
分为：不完全和完全性代偿间歇（1）不完全：代偿间歇＜2倍窦性心动周期。
（P－P间期）（2）完全：代偿间歇=2倍窦性心动周期。
（P－P间期）2.临床意义偶发房性期前收缩可见于正常人。
病理性的可见于任何病因导致的左及右心房扩大、心肌炎、心肌病、缺血性心脏病、甲亢等。
3.治疗一般无须治疗。
有明显症状或触发室上性心动过速时，应给予治疗。
劝导患者戒烟、戒酒与咖啡。
治疗药物包括普罗帕酮、β受体阻滞剂。
女，33岁。
健康体检时ECG发现偶发房性期前收缩。
既往体健。
查体：心界不大，心率80次/分，心脏各瓣膜区未闻及杂音。
该患者最恰当的处理措施是A.寻找病因，定期随诊B.口服普罗帕酮C.口服慢心律D.口服胺碘酮E.静脉注射利多卡因『正确答案』A二、房性心动过速1.病因心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、大量饮酒以及各种代谢障碍均可成为致病原因。
2.临床表现表现心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力等症状，合并器质性心脏病的患者甚至可表现为晕厥、心肌缺血或肺水肿等。
3.心电图表现：①心房率通常为150～200次/分；②P波形态与窦性者不同；③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞；④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速。
4.治疗房性心动过速合并房室传导阻滞时，无需紧急处理。
假如心室率达140次/分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。
期前收缩
房性早 搏
2.鉴别诊断
⑴房性期前收缩伴室内差异性传导与室 性期前收缩鉴别：二者提前出现的QRS波 群均增宽变形，但前者QRS波群之间有提 前的房性P′，V1导联QRS波群形态多变多 为rsR′型，无室性融合波；而后者无相 关P′波，V1导联多呈Rs、R、Rs型，可有 室性融合波，多为完全性代偿间歇。
1.心电图特点
⑴提前出现的P波，P波的形态、振幅、时 间与相同导联的正常窦性P波完全相同。 ⑵联律间期大多固定。 ⑶提前出现的P波之后，P-R间期正常或延 长，其下传引起的QRS-T波群与窦性激动相同， 亦可能因心室内差异性传导或束支传导阻滞 而有异形改变。 ⑷代偿间期等于一个正常的窦性周期，即 为等周期代偿间歇，是广义的不完全性代偿 间歇中的一种特殊类型。
结论： 1.窦性心律 2.成对房早
结论： 1.窦性心动过 缓 2.房早未下传
结论： 1.窦性心律 2.房早伴差 传
结论：1.窦性心律 2.房早伴差传呈二联律
结论： 1.窦性心律 2.交界性早 搏
结论： 1.窦性心律 2.交界性早搏 伴差传
结论： 1.窦性心律 2.短阵性房 性心动速。
结论： 1.窦性心律 2.非阵发性交 接性心动过 速
2．按形态分类： ⑴单源性室性期前收缩：指起源于同一异位 起搏点的室性期前收缩，是最常见的一种 室性期前收缩。
⑵多源性室性期前收缩：指在同一导联中出现两 种以上不同形态的室性期前收缩，且联律间期 又不相同者。
⑶多形性室性期前收缩：指同一导联中联律 间期相等但QRS波群形态不一的室性期前收 缩。
交界性早搏
交界性早搏
2.鉴别诊断
⑴与心房下部房性期前收缩的鉴别：房 性P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联倒置，aVR导联 直立，但P′-R间期＞0.12s；而交接区性期 前收缩P¯-R＜0.12s。
心电图特征
临床心电图诊断特征一、正常心电图特征1、窦性P波：P波在I II aVF 直立。
A VR导联中倒置。
P波呈圆椎形，较光滑，标准导联中振幅<0.25mv，P宽度<0.11s。
2、P-QRS-T：波群顺序出现，形态正常，节律规则，成人心率60~100次/分。
3、P-R间期：0.12~0.20s。
4、P-P间隔之间相差<0.12s。
5、心率可受外界因素影响而逐渐变快或变慢，这种变化终止也是逐渐的。
二、窦性心动过速心电图特征1、窦性P波。
2、心率>100次/分，一般不超过160次/分。
3、P-R间期：0.12~0.20s。
4、P-P间期规则或轻度不规则。
5、压迫颈总动脉窦心率常逐渐减慢。
三、房性期前收缩心电图特征1、期前出现的房性P波，其形态与窦性P波不同；2、P，-R间期≥0.12s；3、代偿间期不完全。
四、交界性期间收缩心电图特征1、提前出现室上性QRS波群。
2、QRS波群前无P波，若有P，常为逆行的（倒置），P′- R<0.12s。
P′出现于QRS波后，则R- P′<0.20s。
P′波可埋藏于QRS波群中不易分别辨。
3、代偿间期完全。
五、室性期前收缩心电图特征1、提前出现的QRS波宽大畸形，时限>0.12s。
2、QRS波的方向与T波方向相反。
3、代偿间期完全。
六、阵发性室上性心动过速心电图特征1、QRS形态为室上性。
2、心率快且规则，频率在160~250次/分；3、P波常重叠于T波或QRS波中而不易辨认。
4、发作时可伴有ST-T改变。
5、发作前后常有与心动过速发作时形态相同的期前收缩。
6、起止突然，按压颈动脉窦可突然终止其发作。
七、室性心动过速心电图特征1、连续3个或3个以上的室性期前收缩。
2、QRS波宽大畸形，时限>0.12s。
T波与QRS主波方向相反，QRS可为一种，两种或多种形态。
3、窦性P波与QRS波无关（房室分离）。
4、心率快，稍有不规则，R-R间期互差<0.04s，频率多在140~180次/分。
房性期前收缩心电图表现及治疗方法
Байду номын сангаас
1.常见病因：可有心内、心外疾病引起，如风湿性心脏病二尖瓣病变、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压、甲状腺功能亢进和低钾血症，也可见于健康人。
2.心电图
房早撇（前有异常Ｐ波即P'波）：房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。
如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断（称为被阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。多为不完全性代偿间歇。
房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。
3.治疗：房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，可给予洋地黄制剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂。
房室交接区性期前收缩的检查项目有哪些？
房室交接区性期前收缩的检查项目有哪些？检查项目：心电图、心脏听诊房室交接区性期前收缩应该做哪些检查？目前尚无相关资料。
主要依靠心电图诊断。
1.交接性期前收缩典型心电图特点(1)提前出现的QRS波：其形态与窦性搏动相同。
(2)QRS波前后可有逆行P′波，或无逆行P′波。
若P′波在QRS 波前，则P--R间期<0.12s;若P-在QRS波后，则R-P-间期<0.20s(图1)。
(3)代偿间歇一般为完全性代偿间歇，也可为不完全性代偿间歇。
(4)PⅡ、PⅢ、PaVF倒置，PV5、PV6倒置，PaVR、PaVL、PV1直立。
2.对典型心电图的详细描述(1)交接区性期前收缩经常沿正常途径下传，所以QRS波形态大多是室上性的。
但有时伴有室内差异性传导，QRS波形态、时限不同于室上性者(图2)。
(2)当PⅠ、PaVR导联出现P′波倒置时可排除交接性期前收缩。
(3)代偿间歇：当伴有逆行P′波时，多是不完全性代偿间歇。
当逆行P′波出现时间较迟，例如在舒张中期或更晚的交接性期前收缩。
或交接性期前收缩伴一度逆传阻滞时，则呈完全性代偿间歇。
当交接区异位激动由于交接区处有单向阻滞而未能逆传至心房，此时无逆传P′波，故亦呈完全性代偿间歇。
当交接区的异位激动不仅侵入窦房结,抵消了它的早期的激动，还可以对下一次窦性激动的形成直接起到抑制作用，则可产生超完全性代偿间歇。
3.房室交接区性期前收缩的特殊类型(1)并行心律性房室交接区性期前收缩：心电图特点为：①期前收缩间距(指QRS波)不固定。
②可有房性融合波。
③期前收缩联律间距之间有一最大公约数或整倍数(图3)。
(2)房室交接区性期前收缩伴前向性房室传导阻滞：①房室交接区性期前收缩伴前向性一度房室传导阻滞：P--R间期大于0.12s即可诊断。
交接区性期前收缩多出现在舒张期中。
而干扰性P--R间期延长的逆行P-出现较早，多在收缩晚期或更早些。
此为两者的主要鉴别点(图4)。
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期前收缩的心电图表现
期前收缩（prematurecontraction）是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称过早搏动，是临床上最常见的心律失常。
期前收缩的产生机制包括：①折返激动；②触发活动；③异位起搏点的兴奋性增高。
根据异位搏动发生的部位，可分为房性、交界性和室性期前收缩，其中以室性期前收缩最为常见，房性次之，交界性比较少见。
1、有关描述期前收缩的心电图术语
（1）联律间期（couplinginterval）：指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距，折返途径与激动的传导速度等可影响联律间期长短。
房性期前收缩的联律间期应从异位P波起点测量至其前窦性P波起点，而室性期前收缩的联律间期应从异位搏动的QRS起点测量至其前窦性QRS起点。
（2）代偿间歇（compensatorypause）：指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。
由于房性异位激动，常异逆传侵入窦房结，使其提前释放激动，引起窦房结节律重整，因此房性期前收缩大多为不完全性代偿间歇。
而交界性和室性期前收缩，距窦房结较远不易侵入窦房结，故往往表现完全性代偿间歇。
（3）插入性期前收缩：指插入在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩。
（4）单源性期前收缩：指期前收缩来自同一异位起搏或有固定的折返径路，其形态、联律间期相同。
（5）多源性期前收缩：指在同一导联中出现2种或2种以上形态联律间期互不相同的异位搏动。
如联律间期固定，而形态各异，则称为多形性期前收缩，其临床意义与多源性期前收缩相似。
（6）频发性期前收缩：依据出现的频度可人为地分为偶发及频发性期前收缩。
常见的二律（bigeminy）与三联律（trigeminy）就是一种有规律的频发性期前收缩。
前者指期前收缩与窦性心搏交替出现；后者指每2个窦性心搏后出现1次期前收缩。
2、室性期前收缩（prematureventricularcontraction）心电图表现：①期前出现的QRS-T波前无P波；②期前出现的QRS形态宽大畸形，时限通常＞0、12s，T波方向多与QRS的主波方向相反；③往往为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍（图4-1-45）。
3、房性期前收缩（prematureatrialcontraction）心电图表现：①期前出现的异位P`波，其形态与窦性P波不同；②P`-R间期＞0、12s；③大多为完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的两倍（图4-1-46）。
部分房性期前收缩的P`-R间期可以延长；如异位P`后无QRS-T波，则称为未下传的房性期前收缩；有时P`下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异性传导。
4、交界性期前收缩（prematurejuncctionalcontraction）心电图表现：①期前出现的QRS-T波，其前无窦性P波，QRS-T形态与窦性下传者基本相同；
②出现逆行P`波（II、III、aVF导联倒置，aVR导联直立），可发生于QRS 波群之前（P`-R间期＜0、12s＝或QRS波群之后（R-P`间期＜0、20s），或者与QRS相重叠；③大多为完全性代偿间歇。