药理学 第八章ppt课件
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骨骼肌血管、冠状血管扩张
3
3.血压
血压的形成和维持：
一个前提：足够的血容量
两个条件：心输出量→收缩压
外周阻力（血管张力→舒张压
4
Biblioteka Baidu
小剂量AD：
收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨 骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
大剂量AD：
收缩压、舒张压升高，脉压差变小，因为 皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
7
2.抢救过敏性休克：首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘 膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。 AD：血压升高， 支气管扩张、抑制过敏介质释放、呼 吸困难改善。
8
3.抢救支气管哮喘急性发作
4.与局麻药配伍
目的：收缩血管，减少局麻药吸收
延长局麻作用时间，减少局麻药 吸收中毒。 5 .局部止血
9
11
作用特点(与Ad比较）：
1.化学性质稳定，口服有效。
2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的 作用弱、慢、持久（维持3~6h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显， 表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有 关。
12
[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作 明显无效。 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5%~1%
22
[临床应用]
1.休克。 2.胃粘膜局部止血、上消化道出血（口服） 3.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体 位性低血压。
23
[不良反应] 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭
24
间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)
作用特点：
1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA 弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为 NA的代用品，用于各种休克的早期。
2.1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。
3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱， 可肌注，不引起局部组织缺血坏死。
25
4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾 功能衰竭。 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减 少，效应也逐渐减弱。
26
去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 甲氧明(methoxamine) 作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活， 与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于 抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。
(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
(3)激动突触前膜2受体。
21
2.兴奋心脏
激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快， 传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心 率失常。 3.升高血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩 不明显，舒张压不变，脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
多巴胺（２0~40mg）＋呋噻米(40~80mg)
17
二、受体激动药 去甲肾上腺素
[体内过程]
本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不
宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般
采用静脉滴注给药。 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、 无尿及严重循环障碍者禁用
18
[药理作用] 作用机制： 对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释 放。
[不良反应] 心悸，心律失常，心室颤动。 血压升高（头痛），脑溢血 烦躁 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲 亢患者。
10
麻黄碱(ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现 已人工合成。 作用机制：
1.直接作用：激动1、 2、 1、 2受体。
2.间接作用：促进神经末梢释放NA。
19
1.收缩血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动 脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管
脑、肝、肠系膜血管
肾脏血管
骨骼肌血管
20
冠状血管舒张，血流量增加
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺 苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是 由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织 O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成 核苷酸酶 腺苷。 ADP和AMP 5`
5
4.舒张支气管
2受体、 1受体
使支气管平滑肌松弛，并抑制肥大细胞 释放过敏介质。支气管粘膜血管收缩，通透 性降低，消除粘膜水肿。
5.促进代谢
促进糖原、脂肪分解；降低外周组织对
葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。
6
[应用] 1.抢救心脏骤停 心外原因
心三联针：
肾上腺素1mg+阿托品1mg +利多卡因100mg
肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。
27
[临床应用]
1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。
2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神 经反射性心率减慢。 3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。 兴奋瞳孔开大肌的1受体，使瞳孔扩大。比阿 托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。
14
[药理作用]
作用机制：激动1、1及DA受体（三种受体）
1.激动1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血 压升高，其作用比NA弱，也不引起局部 组织缺血坏死。
2.激动1受体,心收缩力增强，心输出量增 加，对心率影响较小，与AD、ISO比不 引起心率失常。
15
3.激动DA受体
(1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA
激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞 内cAMP含量增加而引起血管扩张。 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增 加，尿量增加，肾功能改善。 (2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。
16
[临床应用]
1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。
因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始
滴注速度为2~5ug/（kg•min）。用药前必需补 足血容量。 2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。
药理学 第八章
一、、受体受体激动药
肾上腺素(AD) [作用] 激动1受体和1、 2受体
1.兴奋心脏 1受体 心收缩力加强，传导加快，心率加快，心 输出量增加。 剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失 常，甚至心室颤动。 2
2.血管（双重作用）
1受体：
皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩
2受体：
溶液滴鼻。
3.防治低血压状态
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘 膜症状。
13
多巴胺(dopamine,DA)
DA为NA的前体物，药用为人工合成品。
[体内过程]
1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。
2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT
所灭活，作用时间短。
3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。
3
3.血压
血压的形成和维持：
一个前提：足够的血容量
两个条件：心输出量→收缩压
外周阻力（血管张力→舒张压
4
Biblioteka Baidu
小剂量AD：
收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨 骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
大剂量AD：
收缩压、舒张压升高，脉压差变小，因为 皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
7
2.抢救过敏性休克：首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘 膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。 AD：血压升高， 支气管扩张、抑制过敏介质释放、呼 吸困难改善。
8
3.抢救支气管哮喘急性发作
4.与局麻药配伍
目的：收缩血管，减少局麻药吸收
延长局麻作用时间，减少局麻药 吸收中毒。 5 .局部止血
9
11
作用特点(与Ad比较）：
1.化学性质稳定，口服有效。
2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的 作用弱、慢、持久（维持3~6h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显， 表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有 关。
12
[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作 明显无效。 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5%~1%
22
[临床应用]
1.休克。 2.胃粘膜局部止血、上消化道出血（口服） 3.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体 位性低血压。
23
[不良反应] 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭
24
间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)
作用特点：
1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA 弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为 NA的代用品，用于各种休克的早期。
2.1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。
3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱， 可肌注，不引起局部组织缺血坏死。
25
4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾 功能衰竭。 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减 少，效应也逐渐减弱。
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去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 甲氧明(methoxamine) 作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活， 与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于 抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。
(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
(3)激动突触前膜2受体。
21
2.兴奋心脏
激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快， 传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心 率失常。 3.升高血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩 不明显，舒张压不变，脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
多巴胺（２0~40mg）＋呋噻米(40~80mg)
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二、受体激动药 去甲肾上腺素
[体内过程]
本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不
宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般
采用静脉滴注给药。 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、 无尿及严重循环障碍者禁用
18
[药理作用] 作用机制： 对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释 放。
[不良反应] 心悸，心律失常，心室颤动。 血压升高（头痛），脑溢血 烦躁 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲 亢患者。
10
麻黄碱(ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现 已人工合成。 作用机制：
1.直接作用：激动1、 2、 1、 2受体。
2.间接作用：促进神经末梢释放NA。
19
1.收缩血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动 脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管
脑、肝、肠系膜血管
肾脏血管
骨骼肌血管
20
冠状血管舒张，血流量增加
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺 苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是 由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织 O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成 核苷酸酶 腺苷。 ADP和AMP 5`
5
4.舒张支气管
2受体、 1受体
使支气管平滑肌松弛，并抑制肥大细胞 释放过敏介质。支气管粘膜血管收缩，通透 性降低，消除粘膜水肿。
5.促进代谢
促进糖原、脂肪分解；降低外周组织对
葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。
6
[应用] 1.抢救心脏骤停 心外原因
心三联针：
肾上腺素1mg+阿托品1mg +利多卡因100mg
肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。
27
[临床应用]
1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。
2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神 经反射性心率减慢。 3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。 兴奋瞳孔开大肌的1受体，使瞳孔扩大。比阿 托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。
14
[药理作用]
作用机制：激动1、1及DA受体（三种受体）
1.激动1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血 压升高，其作用比NA弱，也不引起局部 组织缺血坏死。
2.激动1受体,心收缩力增强，心输出量增 加，对心率影响较小，与AD、ISO比不 引起心率失常。
15
3.激动DA受体
(1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA
激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞 内cAMP含量增加而引起血管扩张。 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增 加，尿量增加，肾功能改善。 (2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。
16
[临床应用]
1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。
因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始
滴注速度为2~5ug/（kg•min）。用药前必需补 足血容量。 2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。
药理学 第八章
一、、受体受体激动药
肾上腺素(AD) [作用] 激动1受体和1、 2受体
1.兴奋心脏 1受体 心收缩力加强，传导加快，心率加快，心 输出量增加。 剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失 常，甚至心室颤动。 2
2.血管（双重作用）
1受体：
皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩
2受体：
溶液滴鼻。
3.防治低血压状态
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘 膜症状。
13
多巴胺(dopamine,DA)
DA为NA的前体物，药用为人工合成品。
[体内过程]
1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。
2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT
所灭活，作用时间短。
3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。