抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三)
最新：冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识要点
最新：冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识要点大量临床研究证实，在急性冠状动脉综合征（ACS）和/或接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）的人群中应用双联抗血小板治疗（DAPT），较阿司匹林单药治疗可显著减少缺血事件，如心血管病死亡、心肌梗死、缺血性卒中、支架内血栓等。
第一部分：DAPT策略一、DAPT方案概述血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，因此抗血小板是治疗冠心病的关键。
血小板环氧化酶（COX）-1抑制剂：阿司匹林通过不可逆地抑制COX-1从而阻止血栓素A2的合成及释放，抑制血小板聚集；吲哚布芬可逆性地抑制COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受患者的替代治疗。
P2Y12受体抑制剂：二磷酸腺苷（ADP）是血小板活化与聚集过程中的重要激动剂，P2Y12受体抑制剂能够阻碍ADP 与血小板表面受体结合，有效地减弱ADP的级联反应，降低血小板聚集效应。
目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
二、DAPT实施中的缺血与出血风险评估1. 临床缺血与出血危险因素：临床常见的高缺血风险因素包括：既往心肌梗死或卒中史、心电图ST 段压低、高龄、肾功能不全、糖尿病、贫血、左心室功能障碍、冠状动脉多支病变、复杂冠状动脉PCI（如左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉）等。
高出血风险因素包括：高龄、女性、肾功能不全、慢性心力衰竭、血小板减少或抗血小板治疗后抑制过度、贫血、低体重指数、合用口服抗凝药（OAC）等。
以上可供临床初步判断缺血和出血风险。
2. 缺血与出血风险评分：专门用于指导DAPT疗程制定的风险评分的应用应当优先于其他风险评分，如PRECISE-DAPT评分和DAPT 评分（表5和6）。
（1）PRECISE-DAPT评分：（2）DAPT评分：3. 血小板功能检测：接受P2Y12受体抑制剂治疗时的血小板反应性对缺血和出血事件有中等程度的预测价值。
血小板无效输注诊断和治疗中国专家共识
血小板无效输注诊断和治疗中国专家共识血小板无效输注（platelet transfusion refractoriness, PT R）是指患者在连续2次或多次接受足够剂量的随机供者来源的ABO 血型相合的血小板输注后，血小板计数未见有效增加。
PTR是血液系统疾病患者，尤其是输血依赖患者的常见现象，其总体发生率为5%~ 34%，可导致患者血小板需求和出血风险增加，住院时间延长，影响患者总体生存。
目前国内外对于PTR的诊疗尚无指南及共识，在参考国内外该领域相关研究进展后制定本共识，旨在为PTR的规范化诊疗提供参考。
一、病因和发病机制PTR病因主要包括非免疫因素和免疫因素两大类，其中非免疫因素占PTR的80%~90%，免疫因素占10%~20%。
（一）非免疫因素非免疫因素导致PTR主要通过血小板消耗及破坏增加引起血小板减少，主要包括以下因素：1．发热：发热是PTR的危险因素之一，发热患者体内产生的白细胞介素1（IL-1）、IL-6、肿瘤坏死因子等致热源水平增加，进而激活单核-巨噬细胞系统，导致血小板破坏增加。
2．感染：病原体及其代谢产物免疫刺激作用、内毒素直接损害、网状内皮系统捕获等可导致血小板激活和消耗增加。
另外，巨核细胞分化和成熟也会受到影响。
3．血栓：血小板沉积是血栓形成的重要环节，血栓形成过程中血小板聚集、活化和消耗增加，影响血小板输注效果。
4．弥散性血管内凝血（DIC）：DIC以凝血因子大量消耗、微血栓形成和出血为主要特征。
该过程中血小板激活并消耗，继发出血者，血小板丢失增加，共同导致P TR。
5．出血：大量出血增加血小板消耗，且随后的紧急扩容可引起血液相对稀释，是导致PTR的原因之一。
6．移植物抗宿主病（GVHD）：急性和慢性GVHD患者除存在微血管病变外，血循环中血小板相关免疫球蛋白水平也可增加，导致血小板在循环中清除的速度加快。
7．药物：药物相关性血小板减少较为常见（如非甾体类抗炎药和化疗药物）。
抗血小板治疗中国专家共识-寇惠娟Xin
关于普拉格雷正在进行的临床试验
• ACCOAST(A Comparison of Prasugrel at PCI or Time of Diagnosis of Non-ST Elevation Myocardial Infarction) (III期临床) 评价非ST段抬高型ACS患者预先服用30mg LD 普拉 格雷的风险-效益比
普拉格雷的临床推荐
推荐普拉格雷(60mg LD+10mg MD)联用阿司匹林用 于ACS行PCI患者 不推荐用于稳定型非ACS患者 不推荐老年患者服用，除非DM或既往MI，但剂量 需根据体重(<60kg)减少为5mg 既往中风或TIA患者禁忌，出血风险高
Tips： 氯吡格雷可直接换用普拉格雷(LD+MD) 术前停用至少7天
0.3
0.3
颅内出血
P=0.74
TRITON-TIMI38
普拉格雷：Risk-benefit分析
最受益患者群： 糖尿病 ST抬高型MI 再发事件
√ O
有害患者群： 既往中风或TIA患者
中性效益患者群： 年龄≥ 75岁 体重<60Kg
X
Wiviott SD. et al. Circulation. 2008b;118:1626. Montalescot G, et al. Lancet. 2009;373:723. Murphy SA, et al. Eur Heart J. 2008;29:2473. Wiviott SD, et al. Am J Cardiol 2011a;108:905.
Search for novel antiplatelet agents
普拉格雷口服 • 需肝脏代谢为活性产物
抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三)
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三）一、前言中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。
共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。
二、抗血小板药物种类及药理作用动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。
血小板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。
1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。
阿司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。
阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。
阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。
在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。
阿司匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。
嚼服阿司匹林，起效快．2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP受体：P2Y1、P2Y12和P2X1受体。
其中P2Y12受体在血小板活化中最重要。
抗血小板治疗中国专家共识
(一) 、抗血小板药物种类及药理作用
1、血栓素A2抑制剂：如阿司匹林。机制：通过环氧化物酶 作用直接抑制血栓素A2合成，抑制血小板粘附聚集。口服后吸 收迅速，1小时后达血药浓度峰值。嚼服阿司匹林起效更快。 排泄：以游离水杨酸从肾脏排泄。 2、二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：如氯吡格雷。
机制：①ADP存在于血小板中，与止血和血栓形成有关。
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2、出血并发症的预防处理
①阿司匹林所致出现部位主要是胃肠道， 建议联合应用PPI或H2受体拮抗剂，根除幽 门螺杆菌。
②有消化道出血和溃疡病史的患者，奥美
拉唑与氯吡格雷相互作用可能并不影响临床 效果，但应该尽量选择与氯吡格雷相互作用 少的PPI，不建议选择奥美拉唑。
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(2)STEMI(急性ST段抬高心梗)
临床推荐： ①所有患者立即口服阿司匹林300 mg，75-100mg/d长期维 持。不能耐受阿司匹林，氯吡格雷可作为替代。 ②在使用阿司匹林基础之上：a.溶栓患者，尽快口服氯吡 格雷150mg(≤75岁)或75mg (≥75岁)，维持量75mg/d；b.PCI 患者，口服氯吡格雷300-600mg，然后75mg/d，至少12月；c. 未接受再灌注的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月 ③需用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠状动脉 造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；b. 高危PCI的患者。
抗血小板治疗中国专家共识
（中华心血管病杂志2013年3月）
抗血小板治疗的规律
抗血小板治疗力度的发展趋势：由弱到强 表现在： ①无抗血小板治疗 ②阿司匹林单独应用 ③阿司匹林与ADP受体拮抗剂双联应用 ④联合静脉应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮 抗剂 结果：“天花板效应”----治疗效果逐渐提升， 但是仍存在残存风险，部分比例病人仍会发生血栓 事件。
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识
符合1条主要标准 或至少2条次要标 准者定义为高出血 风险 PCI 患者
可供选择DAPT决策 参考
缺血与出血风险评分
• PRECISE-DAPT及 DAPT评分
专门用于指导DAPT疗程 的风险评分 应当优先于其他风险评 分，如GRACE 评 分 、 CRUSADE 评 分 、ARIS 评 分 、OPT-CAD评分、 ARC-HBR标准等，
冠心病双联抗血小板 治疗中国专家共识（ 2021年）
抗血小板是治疗冠心病的关键。在阿司匹林基础上加用一种血小板 P2Y12受体抑制剂的双联抗血小板治疗（DAPT）是预防缺血风险升 高的冠心病患者心脏及全身缺血事件的基石。
DAPT实施中的缺血与出血风险评估
复杂冠状动脉PCI包括：左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉
DAPT疗程及单联抗血小板治疗
• 高出血风险的冠心病患者可考虑缩短DAPT疗程，高缺血风险的冠 心病患者可考虑延长DAPT疗程。
• 对于需要进行抗血小板治疗但出血风险高（尤其是胃肠道出血） 或者有阿司匹林禁忌的患者，可考虑长期应用P2Y12受体抑制剂单 药治疗。
血小板功能检测及基因检测
• 血小板功能、基因指导下个体化P2Y12受体抑制剂治疗方案对减少 缺血事件并无助益。不建议常规进行血小板功能和基因分型检测以 指导抗血小板策略选择。
DAPT中的出血管理
CABG治疗
• 对于冠状动脉支架置入术后正在接受 DAPT、计划接受CABG 的 患者，建议心脏内外科联合评估个体出血和缺血风险，并指导 CABG的时间安排以及抗栓治疗。
• 紧急CABG无需考虑抗血小板治疗方案；若行非紧急 CABG，建议 在整个围手术期间继续以较低的日剂量方案进行阿司匹林治疗， 至少在术前 3 d停用替格瑞洛、5 d 停用氯吡格雷。
抗血小板治疗中国专家共识
冠心病特殊人群的抗血小板治疗
高龄
慢性肾脏疾病（CKD）
(1) 双联治疗时，阿司 匹林不超过100mg/d。
(2)ACS时酌情降低或 不使用氯吡格雷负荷剂 量。
(3)使用 GPⅡb/Ⅲa 抑 制剂需严格评估出血风 险。
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冠脉血运重建术后
PCI术后
CABG术后
1. 阿司匹林：75-150mg/d长期维 持
2. 氯吡格雷： BMS ：75 mg/d ，至少1个月， 最好12个月 DES ：双联抗血小板治疗12个 月。
3. 无出血高危险的ACS患者接受PCI： 氯吡格雷 600mg负荷量后，150mg/d， 维持6d，之后75mg/d长期维持。
心房颤动
治疗推荐与2010年ESC心房颤动处理指南基本一致
CHA2DS2-VASC危险分层指导抗栓药物选择
--European heart journal（2010）31，2369-2429
AF合并ACS/PCI----中国共识与ESC指南推荐基本一致
AF合并ACS
① 卒中中、高危者，口服 抗凝药联合一种抗血小 板药物。
(1)CABG 术前： ①术前阿司匹林100-300mg/d，正服用阿
司匹林者不需停药；
②血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂增加出血， 应短期静注，术前2-4h停用；
③术前停用氯吡格雷至少5天。 (2) CABG术后：
①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口 服，75-150mg/d；
②阿司匹林禁忌证者，氯吡格雷75mg/d替 代；
(4)双联治疗并消化道 出血危险时，联合PPI。
短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识
短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识一、TIA/轻型卒中的定义及流行病学特征（一）定义在急性脑血管病事件中，短暂性脑缺血发作（TIA）和急性缺血性轻型卒中（简称“轻型卒中”），由于其“非致残性”和“早期不稳定”等共同特征，经常作为一类“急性非致残性脑血管事件”进行诊疗或开展研究。
1. 短暂性脑缺血发作（TIA）：（1）基于时间的定义：TIA是由于血管原因所致的突发性局灶性神经功能（脑、脊髓或视网膜）障碍，持续时间＜24h。
（2）基于组织学的定义：TIA是由脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能障碍，不伴有急性梗死。
TIA诊断的具体临床与研究操作原则详见《短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版（2011年）》。
2. 缺血性轻型卒中：轻型卒中目前没有统一的定义。
2010年Stroke 发表了6种轻型卒中定义和临床转归之问关系以探索最佳轻型卒中定义。
该研究连续入组760例急性缺血性卒中患者，根据以下定义分成6组：A. NIHSS每一项必须是0或1，意识各项必须是0；B. 腔隙样综合征（小血管闭塞）；C. 只有运动障碍（包括构音障碍或共济失调）；伴有或不伴有感觉障碍；D. 基线NIHSS每项最低分（总分≤9分），没有失语，忽视或任何意识水平障碍；E. 基线NIHSS评分每项最低分，总分≤9分；F. 基线NIHSS≤3分；短期转归良好定义为患者出院回家；中期转归良好定义为3个月时的改良Rankin量表评分≤2分。
定义A和定义F的患者短期和中期转归最佳（定义A分别为74％和90％，定义F分别为71％和90％）。
定义C的前循环卒中患者与后循环卒中患者相比出院可能性更大（P=0.021）。
定义E的老年患者与年轻患者相比中期转归较差（P=0.001），而定义A、D和F的患者在任何亚组中均未有不同转归。
目前常用的缺血性轻型卒中定义：一种血管原因所致的突发性局灶性轻型神经功能障碍（定义为NIHSS≤3分），持续时间≥24h，或神经功能障碍是由于影像学与临床症状相关的缺血性梗死所致而不是由影像学检查发现的脑出血所致。
《抗血小板治疗中国专家共识》
天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7
抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉和镇痛管理的专家共识(2017版我国麻醉学的指南和专家共识)
抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识（2017）王秀丽王庚（共同执笔人）冯泽国江伟李军张兰陈绍辉金善良袁红斌徐懋（共同执笔人）郭向阳（共同负责人）止血机制正常的患者，区域麻醉导致封闭腔隙内（颅内、眼内或椎管内等）血肿和神经压迫损伤等严重并发症的概率很低。
但对于使用抗凝、抗血小板等抗血栓药和其他导致止血异常的患者（创伤、大量失血、肝功能异常和DIC等），区域麻醉导致血肿的风险增加。
一旦发生椎管内血肿或其它深部血肿，可能造成严重的不良后果，如截瘫、神经损伤、明显失血、气道梗阻等。
近年来，随着心脑血管疾病发病率的升高，服用抗血栓药物预防血栓的患者也日益增多。
房颤、静脉血栓、机械瓣膜置换术后、冠脉支架置入术后等患者，通常会应用抗血栓药。
此类患者接受区域麻醉时，其止血功能的异常增加了区域麻醉的风险。
对于围术期使用抗血栓药的患者，区域麻醉时机的选择很重要。
麻醉科医师应该掌握常用抗血栓药的基本特点，选择合适的时机，将该类患者应用区域麻醉的风险降到最低。
不同的患者，药物的代谢亦不同，应注意凝血功能的检查。
熟悉抗血栓药物的药理特点并结合凝血功能检查，有助于麻醉科医师做出更加合理的选择。
本专家共识参考国内外相关指南，结合心脑血管及深静脉血栓用药和区域麻醉的应用，为抗凝或抗血小板药物治疗患者的区域阻滞管理提供意见，规范围术期的相应管理，供麻醉科医师和相关医务人员参考。
一、常用抗血栓药的基本药理临床常用抗血栓药可分为抗凝血酶药、抗血小板药及纤维蛋白溶解药等。
中草药和抗抑郁药也有改变凝血功能的作用。
各类药物的基本药理作用简述如下。
（一）抗凝血酶药1.间接凝血酶抑制剂①肝素（UFH）：是一种分子量在15 000~18 000 D的粘多糖。
UFH主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，增强后者对活化的凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的抑制作用。
其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识更新版
编写原则与流程
01
本共识遵循科学性、实用性和规范性原则，结合国内外最新研究进展和临床实 践经验进行撰写。
02
共识编写组由来自心内科、消化科、急诊科等多个领域的专家组成，通过文献 检索、临床调研、专家讨论等方式，梳理现有研究证据，形成本共识。
03
本共识共分为四部分：抗血小板药物消化道损伤的预防、抗血小板药物消化道 损伤的诊断与评估、消化道损伤患者的治疗措施及临床实践建议。
为规范和指导临床医生合理应用抗血小板药物，降低消化道 损伤风险，提高患者依从性和安全用药意识，本共识着重介 绍了抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗措施。
共识的定位与受众
本共识主要适用于临床医生、药师、护士及相关专业人员 ，为其在实践中提供参考和指导。
对于抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗，本共识提供 了全面、权威、实用的策略和建议，具有一定的参考价值 和实践指导意义。
选择适宜的抗血小板药物
根据患者的具体病情和消化道损伤风险，选择 适宜的抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷 等。
调整抗血小板治疗方案
对于高风险患者，可采用较低剂量的抗血小板 药物或缩短用药时间，或使用其他抗血小板药 物等。
联合质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂
联合用药可有效预防消化道损伤
在抗血小板药物治疗过程中，可联合使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑 等）或H2受体拮抗剂（如雷尼替丁等），以降低消化道损伤的发生风险。
参考文献
参考文献
中国医师协会心血管内科医师分会. (2020). "抗血小板治疗消化道损伤的 预防和治疗中国专家共识." 中国循环 杂志, 35(11): 1056-1067.
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缺血性脑卒中患者围手术期抗血小板药物应用中国专家共识
缺血性脑卒中患者围手术期抗血小板药物应用中国专家共识《全国第三次死因回顾抽样调查报告》显示，2004—2005年，脑卒中已成为我国国民第一位死亡原因，其死亡人数已经超过肿瘤和心血管疾病。
《中国脑卒中防治报告2015》指出，我国40岁以上人群约有15％为脑卒中发病高危人群，脑卒中综合标化患病率约为2％。
缺血性脑卒中是最常见的卒中类型，占全部脑卒中的60％～80％。
目前国内外指南均推荐抗血小板药物治疗用于卒中发病高风险人群的一级预防治疗和缺血性卒中患者的二级预防治疗[1,2,3,4]。
据此推算，我国至少有8 320万人需要或正在应用抗血小板药物治疗。
这部分人群围手术期抗血小板药物的使用就成为一个亟待规范的临床问题。
2013年《抗血小板治疗中国专家共识》中包含了部分对非心脏外科手术围手术期抗血小板治疗的推荐，但未对临床证据做详细阐述[5]。
临床上围手术期抗栓药物的合理应用仍未引起足够的重视。
2015年日本的一项国内调查研究发现，不同中心围手术期的抗栓治疗策略有很大差异[6]。
据调查，因担心围手术期应用抗栓药物带来的出血风险，我国多数医院外科择期手术治疗前常规停用抗血小板药物1周以上。
这样做确实可以让围手术期的出血风险降至最低，但同时也使患者暴露在无药物保护的状态下，增加了围手术期卒中的发生风险。
英国一项大型队列研究纳入了39512例服用阿司匹林进行心脑血管病二级预防患者，结果表明停用阿司匹林使卒中再发风险增加40％[7]。
瑞士一项病例对照研究表明，规律使用阿司匹林作为缺血性脑卒中二级预防的患者，围手术期暂时停用阿司匹林使急性卒中风险升高3倍(OR 3.4, 95％CI 1.08～10.63)[8]。
一项纳入50 279例患者的荟萃分析也表明，停用阿司匹林治疗使主要卒中事件发生风险升高3倍(OR 3.14, 95％CI 1.75～5.61)，而冠脉支架术后的患者停用抗血小板治疗使卒中风险增加了89倍(OR 89.78, 95％CI 29.90～269.60)[9]。
抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识(2017版中国麻醉学指南与专家共识)
抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识（2017）王秀丽王庚（共同执笔人）冯泽国江伟李军张兰陈绍辉金善良袁红斌徐懋（共同执笔人）郭向阳（共同负责人）止血机制正常的患者，区域麻醉导致封闭腔隙内（颅内、眼内或椎管内等）于使用抗凝、服用抗血栓药物通常会应用抗血栓药。
此类患者接受区域对于围术期使用抗血栓药的患者，区域麻醉时机的选择很重要。
麻醉科医师应该掌握常用抗血栓药的基本特点，选择合适的时机，将该类患者应用区域麻醉的风险降到最低。
不同的患者，药物的代谢亦不同，应注意凝血功能的检查。
熟悉抗血栓药物的药理特点并结合凝血功能检查，有助于麻醉科医师做出更加合理的选择。
本专家共识参考国内外相关指南，结合心脑血管及深静脉血栓用药和区域麻醉的应用，为抗凝或抗血小板药物治疗患者的区域阻滞管理提供意见，规范围术期的相应管理，供麻醉科医师和相关医务人员参考。
一、常用抗血栓药的基本药理临床常用抗血栓药可分为抗凝血酶药、抗血小板药及纤维蛋白溶解药等。
中草药和抗抑郁药也有改变凝血功能的作用。
各类药物的基本药理作用简述如下。
（一）抗凝血酶药1.间接凝血酶抑制剂①肝素UFH可被鱼精蛋白中和而失去抗凝活性（1mg鱼精蛋白。
UFH在低剂量（≤5000U）使用时即可抑制Ⅸa。
监测活化部分凝血活酶时间（aPTT）可以了解其抗凝程度。
通常，皮下或静脉给予肝素可维持aPTT在其1.5~2.5倍正常值。
此外，UFH 可能会引起血小板减少，长时间使用时需复查血小板计数。
②低分子肝素（LMWH）：LMWH的分子量为2000~10000 D，皮下注射2h~4h达峰，半衰期3h~4h。
LMWH具有很高的抗凝血因子Ⅹa 活性和较低的抗凝血因子Ⅱa活性。
针对不同适应证的推荐剂量，LMWH不延长出血时间。
预防剂量LMWH不显著改变aPTT，既不影响血小板聚集也不影响纤维蛋白原与血小板的结合。
临床应用时无需常规监测aPTT；如需监测，使用抗因子Ⅹa活性单位。
重视抗血小板治疗优化临床管理实践——《替罗非班在冠心病抗血小板治疗的中国专家共识》正式发布(一)
“ 冠 心病是常 见的心血 管疾 病 ， 发病率 高、 致死 率高 ， 致残率 高， ＷＨ Ｏ全球健康报 告指 出， 如不 加控制 ， 到２ ０ ３ ０年我 国冠
［ １ ４］霍强， 严飞 ， 乔 峻， 等． 胸 骨正 中小切 口在 心脏瓣 膜手 术 中的应
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（ 收 稿 日期 ： ２ ０ １ ３ — ０ １ — １ ４ ）
重视抗 血小板治疗 优化 临床 管理实践 《 替 罗 非班 在 冠 心 病 抗 血 小板 治 疗 的 中 国专 家 共 识》 正式发布 （ 一）
［ １ ２ ］Ｐ ａ ｒ ａ ｇ Ｓ，Ｒａ ｎ ｊ ｅ ｅ ｔ Ｊ ，Ｐ ａ ｎ ｋ ａ ｊ Ｗ ，ｅ ｔ ａ １ ．Ｏｕ ｒ ｅ ｘ ｐ ｅ ｒ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ｗｉ ｔ ｈ
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３ ７ ２・
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中 国心 血 管 病 研 究 ２ ０ １ ３年 ５月 第 １ １ 卷 第 ５期
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冠心病双联抗血小板治疗基本策略-最新中国专家共识建议(一)
冠心病双联抗血小板治疗基本策略——最新中国专家共识建议（一）温馨提示：试题从题库中随机抽取生成。
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1.斑块破裂侵蚀、血栓形成是冠脉事件发生的最主要病理过程A.正确B.错误2.以下对于双联抗血小板治疗的建议表述错误的是A.对于缺血风险高且出血风险低的患者，应考虑缩短DAPTB.高出血风险的冠心病患者可考虑缩短DAPT疗程C.目前还没有针对药物涂层球囊治疗或BRS置入后DAPT最佳持续时间的临床研究D.BRS治疗患者进行的最大规模RCT中，推荐DAPT至少12个月3.2001年，CURE研究（）+阿司匹林较阿司匹林显著减少缺血事件A.普拉格雷B.替格瑞洛C.阿司匹林D.氯吡格雷4.阿司匹林30—50mg/d的剂量即可使环氧化酶-1（Cox-1）完全失活，并抑制血栓素的产生。
A.正确B.错误5.以下属于替格瑞洛作用特点的是A.双重抑制B.可逆结合C.作用快速、强效、一致D.以上都是6.阿司匹林在胶原蛋白介导的血小板聚集过程中起到重要作用，而P2Y12受体拮抗剂可以阻断这一进程。
A.正确B.错误3.低剂量阿司匹林（75-325mg/d）降低21%的心血管事件，包括非致命性心肌梗死、非致命性卒中和心血管死亡A.正确B.错误4.血小板粘附在血管内皮受损区域，并被激活，继而聚集形成血小板血栓（）A.正确B.错误5.阿司匹林可降低稳定性心血管疾病患者（）的心血管事件风险A.15B.21C.30D.353.抗血小板的药物有（）A.阿司匹林B.氯吡格雷C.普拉格雷D.以上均正确5.根据PLATO研究显示与氯吡格雷相比，（）显著降低主要疗效终点达16%A.普拉格雷B.替格瑞洛C.阿司匹林D.氯吡格雷6.（）是PCI双联抗栓的治疗基础A.普拉格雷B.替格瑞洛C.阿司匹林D.氯吡格雷4.高出血风险患者（如既往大出血和/或既往出血性卒中、贫血、双通路抗栓治疗过程中出现临床有意义的出血）可以进行血小板功能和基因分型检测指导的DAPT降阶治疗。
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识重点解读(全文)
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识重点解读（全文）双联抗血小板治疗（DAPT）是急性冠脉综合征（ACS）患者二级预防治疗的基石[1]。
如何全面、正确地评价患者的缺血和出血风险及如何基于风险分级，并结合患者的不同治疗方式、疾病状态等，制定适合ACS患者的DAPT策略，是广大临床医师普遍关注的问题，同时也是提高ACS患者抗栓治疗临床获益的切入点。
近日，由解放军北部战区总医院韩雅玲院士牵头，中华医学会心血管病学分会组织中华医学会心血管病分会动脉粥样硬化与冠心病学组及介入心脏病学组、中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会及冠心病与动脉粥样硬化专业委员会联合制定的《冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识》[1]（以下简称“共识”）正式发布！该共识的发布具有重要的临床指导意义，对DAPT实施中缺血和出血的评估、ACS患者的DAPT方案制定及调整等方面作了详尽的阐述。
DAPT是ACS患者药物治疗的重要部分ACS指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，包括STEMI、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。
其中，血小板的黏附、激活与聚集在ACS血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，抗血小板是治疗ACS 的关键[2]。
ACS的病理特点决定了其需要更为高效的抗血小板治疗，故30年来针对更高效抗血小板治疗的探索从未间断。
从80年代阿司匹林的应用，证实抗血小板的有效性，奠定了抗血小板治疗的基石[3]；90年代噻氯匹定的使用，证实了DAPT的有效性[4]；到2001年CURE研究证实氯吡格雷的疗效及优异的耐受性，正式标志着ACS双联抗血小板治疗时代的开启[5]；随后，2007年研究发现普拉格雷起效快，抗血小板效果更充分，开启了更高效的抗血小板治疗[6]。
但是，从阿司匹林到氯吡格雷，抗血小板药物都存在一些如消化道不良反应、疗效的个体差异大等弊端，直至2009年替格瑞洛的出现[7-9]。
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抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三）一、前言中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。
共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。
二、抗血小板药物种类及药理作用动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。
血小板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。
1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。
阿司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。
阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。
阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。
在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。
阿司匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。
嚼服阿司匹林，起效快．2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP受体：P2Y1、P2Y12和P2X1受体。
其中P2Y12受体在血小板活化中最重要。
P2Y12受体拮抗剂通过抑制P2Y12受体，干扰ADP介导的血小板活化[3]。
P2Y12受体拈抗剂有噻吩吡啶类和非噻吩吡啶类药物。
噻吩吡啶类药物：噻氯匹定和氯吡格雷均是前体药物，需肝脏细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合。
噻氯匹定虽有较强抗血小板作用，但起效慢且有皮疹、门细胞减低等不良反应[4]其后研发出的氯吡格雷具有抗血栓强和快速起效的特性，氯吡格雷在ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、不稳定性心绞痛(UA)／非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)及经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者中广泛应用，但由于受肝脏代谢酶基因多态性影响，部分患者氯毗格雷标准剂量无法获得满意疗效[5-7]。
普拉格雷也是噻吩吡啶类前体药物，需在肝脏代谢转变为活性产物发挥抗血小板效应，普拉格雷抗血小板效应强于也快于氯吡格雷，但其出血风险高于氯吡格雷[8]。
非噻吩吡啶类药物：为新研发的P2Y12受体拮抗剂。
替格瑞洛是环戊基五氮杂茚，它对P2Y12受体的抑制作用是可逆的，由于它独特的药效和药代动力学特性，与氯吡格雷相比，它可提供更快和更完全的抗血小板作用[9]，抗血小板疗效强于氯吡格雷，但出血风险略有升高，还有其他不良反应，如呼吸闲难、室性心律失常等[10]．3．血小板糖蛋白(GP)Ⅱh／Ⅲa受体拈抗剂：血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂可提供最强的抗血小板作用.阿昔单抗是与血小板GPⅡb／Ⅲa受体非特异性结合的嵌合单克隆抗体，最先用于临床。
但鉴于阿昔单抗对血小板CPⅡb/Ⅲa受体的免疫原性、不可逆性和非特异性等不足，陆续研发出一些小分子类新型血小板CPⅡb/Ⅲa受体拈抗剂，包括环七肽的依替巴肽，以及非肽类拮抗剂药物替罗非班和拉米非班[11]。
4．其他抗血小板药物：蛋白酶激活受体(protease—activated receptors，PAR)一1拮抗剂：尚处于研究巾的V orapaxar是PAR一1受体拈抗剂，目前的研究结果未显示V orapaxar改善临床预后，且出血事件明显增加[12]。
两洛他唑的药理作用主要是抑制磷酸二酯酶活性使血小板内环磷酸腺苷(cAMP)浓度上升，抑制血小板聚集，并可使血管平滑肌细胞内的cAMP浓度上升，使血管扩张，增加末梢动脉血流量[13].三、冠心病的抗血小板治疗(一)慢性稳定性心绞痛抗血小板治疗是减少慢性稳定性心绞痛患者再发事件和死亡的重要用药之一。
临床推荐：(1)如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司匹林，最佳剂量范围75—150 mg／d。
(2)不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替代治疗。
临床证据：抗栓试验协作组(ATT)荟萃分析显示[14]，抗血小板治疗使严重心血管事件减少25％，其中非致死性心肌梗死减少33％，心血管死亡减少17％。
一项荟萃分析[15]。
发现小剂量阿司匹林(75～325 mg／d)降低21％的心血管事件，包括非致命性心肌梗死、非致命性卒中和心血管死亡。
阿司匹林100 mg抑制血小板聚集作用最明显，ATT结果表明，75～150 mg的小剂量更有效，而500～1500 mg／d大剂量和160～325 mg／d中等剂量有效性降低，胃肠道不良反应更大，<75 mg时基本无效，建议阿司匹林75～150 mg／d用于冠心病患者的长期预防[16]。
CHARISMA研究在总体受试人群中未观察到氯吡格雷联合阿司匹林获益，但对于心血管疾病二级预防，双联治疗组全因死亡率略低于单用阿司匹林组(P=0．046)，中度出血(需输血治疗)发生率显著增高(P<0．001)，提示双联抗血小板治疗在病情稳定的心血管病患者获益有限[17]。
(二)急性冠状动脉综合征(ACS)1．UA／NSTEMI：尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于UA／NSTEMI患者的疾病进展及预后具有重要意义。
临床推荐：(1)所有患者立即口服阿司匹林300mg，75—100 mg／O长期维持。
在禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。
(2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷量300 mg(保守治疗患者)或600mg(PCI患者)，然后75 mg／d，至少12个月。
(3)需用血小板GPⅡb／Шa受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血栓。
慢血流或无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI的高危而出血风险较低的患者。
(4)计划行冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者。
至少停用氯吡格雷5 d，除非需紧急手术。
临床证据：与单用阿司匹林相比，阿司匹林联合氯吡格雷治疗9～12个月可使心血管死亡、非致死性心肌梗死和卒中主要复合终点事件相对危险降低20％，严重出血虽明显增加，但威胁生命或致死性出血事件并未增加，大出血发生率的增加呈阿司匹林剂量依赖性[18]。
氯吡格雷与阿司匹林双联抗血小板治疗9～12个月可使心血管死亡、非致死性心肌梗死或术后30 d内靶血管再次血运重建主要复合终点事件相对风险降低28％，总体心血管死亡率、非致死性心肌梗死发生率降低3l％，未增加严重出血发生率[19]。
对已使用阿司匹林的患者，无论是否行PCI，联合长期使用氯吡格雷有益于减少严重心血管事件[18-19]。
CURRENT—OASIS 7研究[20]结果显示，无论患者是否接受PCI，高剂量与低剂量阿司匹林组在心血管死亡、心肌梗死、卒中复合终点或者支架内血栓的发生率无显著性差异，但高剂量阿司匹林组胃肠道出血风险较高。
总体研究人群中双倍剂量和标准剂量氯吡格雷组在主要复合终点事件率未见明显差异，但PCI组的氯吡格雷双倍剂量亚组较标准剂量亚组复合终点事件风险降低15％，这种风险下降主要体现在非致死性心肌梗死事件减少。
双倍剂量组发生CURRENT定义的主要或严重出血的风险显著增高，但两组问TIMI定义的大出血、颅内出血或者致命性出血的风险无明显差异。
对于接受早期介入治疗的高危患者，双倍剂量氯吡格雷维持l周后减为常规维持剂量的方案显著减少30 d内心肌梗死和支架内血栓发生率，虽然出血风险可能性高，但不增加颅内或致命性出血。
一项国内研究也表明高剂量氯吡格雷的显著临床获益[21]。
2．STEMI：无论是否接受早期再灌注治疗，尽早和充分使用抗血小板药物均可改善预后。
临床推荐：(1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75—100 mg／d。
禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。
没有证据表明应用肠溶片获益。
(2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者。
尽快口服氯吡格雷负荷量150 mg(年龄≤75岁)或75 mg(年龄>75岁)，维持量75 mg／d；接受直接PCI患者，口服氯吡格雷负荷量300—600 mg，维持量75 mg／d，至少12个月；②发病12 h后接受PCI的患者，参照直接PCI用药；③接受溶栓的PCI患者，溶栓后24 h内口服300mg负荷量。
24 h后口服300—600mg负荷量，维持量75 mg／O，至少12个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75 mg／d，至少12个月。
(3)需用血小板GPIIb／ma 受体拮抗剂的情况有：④冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的并发症；②高危险或转运PCI患者。
(4)对计划行CABG的患者，建议至少停用氯吡格雷5 d，除非需紧急手术。
临床证据：单用阿司匹林(160 mg／d)1个月降低急性心肌梗死患者35 d血管性死亡绝对危险2.4％，与链激酶合用降低血管性死亡绝对危险5.2％，同时不增加颅内出血风险[22]。
使用阿司匹林患者的血管性死亡和全因死亡显著获益至少有15个月。
阿司匹林显著减少链激酶或阿替普酶溶栓后冠状动脉再闭塞率和复发缺血事件[14]。
长期口服阿司匹林剂量超过150 mg／a，尤其与氯吡格雷联合应用时，不仅未能更好预防心血管事件，反而增加消化道出血风险[06,23-25]。
与单用阿司匹林比较，双联抗血小板组死亡、再梗死和卒中的主要复合终点和全因死亡率均明显降低。
COMMIT／CCS2研究表明接受保守治疗的患者，阿司匹林与氯吡格雷双联抗血小板治疗使心血管不良事件率降低9％，死亡风险降低7％，颅内出血和其他严重出血发生率两组间无显著性差异[26]。
CLARITY研究表明氯吡格雷组主要疗效复合终点(梗死相关动脉闭塞、死亡和再梗死)发生率显著降低，主要因梗死相关动脉闭塞率下降心[27]。
并且，氯吡格雷使30 d心血管死亡、再梗死和因复发缺血需紧急血运重建的联合终点降低20％。
两组30 d的TIMI定义的严重出血和颅内出血发生率相似。
使用阿司匹林基础上，提前给予氯吡格雷负荷量可使PCI术后至30 d的主要终点(心血管死亡、再梗死和卒中)发生率下降41％，而TIMI严重出血和轻微出血没有增加(2．0％比1．9％)，也减少PCI术后再梗死和卒中的联合终点事件[28]。