抗血小板治疗中国专家共识
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023调整抗血小板治疗概述对于接受PCI治疗或因ACS入院的患者，抗血小板治疗调整可能发生在急性期（24小时内）、早期（30天内）、晚期（30天至1年）或极晚期（1年后）。
图1 DAPT的调整策略注：ASA，阿司匹林；DAPT，双联抗血小板治疗；SAPT，单药抗血小板治疗。
降阶（De-escalation）➤当认为抗血小板治疗的出血并发症风险大于血栓并发症风险时，可采用降阶治疗以减少患者出血并发症。
➤降低出血风险可以通过更换为预期抗血小板作用相对较弱的药物、减少剂量或停用抗血小板药物（图2）。
√对于DAPT，转换药物和减少剂量通常仅限于P2Y₁₂抑制剂，尽管理论上阿司匹林也可改变。
√P2Y₁₂抑制剂单药治疗时也可进行转换药物和减少剂量。
√停药通常在DAPT的情况下进行，需要根据医生指示停药，不包括因手术、出血或患者依从性差中断治疗的停药情况。
图2 抗血小板治疗降阶策略注：ASA，阿司匹林；PRA，普拉格雷；CLO，氯吡格雷；TIC，替格瑞洛。
1.转换药物（1）相关定义➤通过转换药物降阶通常是指将强效P2Y₁₂抑制剂（如普拉格雷或替格瑞洛）更换为预期血小板抑制作用相对较弱的P2Y₁₂抑制剂（如氯吡格雷）。
这种情况最有可能发生在最初接受指南推荐DAPT方案（普拉格雷或替格瑞洛）治疗的ACS患者中。
➤可通过检查或根据临床判断来评估或预测换药降阶效果。
√指导换药降阶的检查包括血小板功能检测和基因分型。
√ACS患者DAPT换药研究包括单纯根据临床判断（“非指导”）进行换药或血小板功能检测和基因分型指导的换药。
➤转换药物的最佳时间尚无标准。
√但在非指导换药研究中，P2Y₁₂抑制剂的变化多发生在1个月时（即认为出血风险超过血栓并发症风险）。
√相反，在血小板功能检测和基因分型指导下的换药研究中，这种变化通常发生在更早的时间点，包括PCI后立即换药。
值得注意的是，在PCI围术期换药降阶与血栓相关并发症的增加有关。
抗血小板反应多样性检测中国专家共识解读精选课件
注：血小板高反应性定义为：P2Y12反应单位(PRU)]>208或>230
临床研究结果表明，P2Y12受体抑制剂治疗后的HPR是PCI术后血栓事件的危险因素
GRAVITAS研究
氯吡格雷反应性或与PCI后缺血事件相关
研究纳入5,429例患者进行血小板功能检测。PCI后12至24小时内用血小板功能检测进行筛选，其中2,214 例(41%)为高反应性患者，将其随机分配到大剂量或标准剂量氯吡格雷治疗组。另外586例为随机选取的非高反应性患者，给予其标准剂量氯吡格雷治疗。主要疗效终点为6个月心血管死亡、非致死性心肌梗死(MI)或支架内血栓的复合终点。
支持
不支持
TRITON-TIMI38CHARISMA ……
CURECLARITYACTIVE-A ……
主要内容
抗血小板药物的发展与反应多样性观念的演变反应多样性和基因多态性与临床结局的相关性抗血小板治疗反应多样性受多种因素影响血小板反应多样性检测尚不成熟
血小板反应多样性可能受多种因素影响
血小板反应多样性
ADAPT-DES研究为一项大型、前瞻性的随机对照研究，纳入2019-2019年间接受药物洗脱支架(DES)置入术治疗的8575名患者（48.3%为稳定性冠心病，51.7%为急性冠脉综合征，术后给予阿司匹林和氯吡格雷治疗），测定DES术后的总体血小板反应性及对氯吡咯雷、阿司匹林的反应性。主要研究终点为确定的或可能的支架血栓；其他终点为全因死亡率、心肌梗死以及临床相关出血。
HPR不应视为血栓事件的诊断标志，
应视为血栓事件的危险因素
HPR不应视为血栓事件的诊断标志（例如肌钙蛋白水平是心肌梗死诊断指标之一），而应视为血栓事件的危险因素（例如糖尿病是冠心病发生的危险因素）
最新：冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识要点
最新：冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识要点大量临床研究证实，在急性冠状动脉综合征（ACS）和/或接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）的人群中应用双联抗血小板治疗（DAPT），较阿司匹林单药治疗可显著减少缺血事件，如心血管病死亡、心肌梗死、缺血性卒中、支架内血栓等。
第一部分：DAPT策略一、DAPT方案概述血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，因此抗血小板是治疗冠心病的关键。
血小板环氧化酶（COX）-1抑制剂：阿司匹林通过不可逆地抑制COX-1从而阻止血栓素A2的合成及释放，抑制血小板聚集；吲哚布芬可逆性地抑制COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受患者的替代治疗。
P2Y12受体抑制剂：二磷酸腺苷（ADP）是血小板活化与聚集过程中的重要激动剂，P2Y12受体抑制剂能够阻碍ADP 与血小板表面受体结合，有效地减弱ADP的级联反应，降低血小板聚集效应。
目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
二、DAPT实施中的缺血与出血风险评估1. 临床缺血与出血危险因素：临床常见的高缺血风险因素包括：既往心肌梗死或卒中史、心电图ST 段压低、高龄、肾功能不全、糖尿病、贫血、左心室功能障碍、冠状动脉多支病变、复杂冠状动脉PCI（如左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉）等。
高出血风险因素包括：高龄、女性、肾功能不全、慢性心力衰竭、血小板减少或抗血小板治疗后抑制过度、贫血、低体重指数、合用口服抗凝药（OAC）等。
以上可供临床初步判断缺血和出血风险。
2. 缺血与出血风险评分：专门用于指导DAPT疗程制定的风险评分的应用应当优先于其他风险评分，如PRECISE-DAPT评分和DAPT 评分（表5和6）。
（1）PRECISE-DAPT评分：（2）DAPT评分：3. 血小板功能检测：接受P2Y12受体抑制剂治疗时的血小板反应性对缺血和出血事件有中等程度的预测价值。
急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识
服用阿司匹林和（或）氯吡格雷时，不推荐常规服用质子泵抑制剂（PPI）以预防胃肠道不良反应，对于高胃肠道风险的患者可考虑更换其他抑酸药如组胺H2受体拮抗剂；对于有消化道溃疡需要服用PPI的ACS患者，建议由心内科、消化内科以及普内科医师共同评估，制定治疗方案。
2005年CPACS (中国急性冠脉综合征临床路径研究) 63%ACS患者接受了单纯药物治疗
63%
PCI或CABG
52%
PCI或 CABG
单纯药物 治疗
3级医院
单纯药物治疗
80%
PCI或CABG
2级医院
入组2,823ACS患者
入组1731ACS患者
入组1092ACS患者
Ruilin G, et al. Heart published online 11 Oct 2007; doi:10.1136/hrt.2007.119750
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 男性68%首发AMI和心脏猝死 出现在冠脉狭窄＜50%的病例。 女性50%首发AMI和心脏猝死
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓—红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主—白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
氯吡格雷及其治疗建议
NSTEACS患者中不准备进行早期（5d内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，立即给予氯吡格雷负荷剂量300mg，继以75mg/d。除非有高出血风险，建议持续应用12个月。 ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷75mg/d，至少持续14d，并且建议长期治疗，如1年。如患者<75岁给予负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）。 正在服用氯吡格雷，拟行择期CABG的患者，建议术前停用氯吡格雷至少5d，除非急诊手术。
稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识(最全版)
稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识（最全版）冠心病的抗血小板治疗理念和药物不断发展，合理应用抗血小板药物是改善冠心病患者预后的重要措施。
稳定性冠心病(stable coronary artery disease, SCAD)长期治疗目的是改善冠状动脉供血缓解缺血症状，以及在抗动脉粥样硬化治疗基础上予抗血小板治疗以减少血栓形成事件并降低死亡率[1]。
SCAD抗血小板治疗策略的变化源于对动脉粥样硬化病变过程的深入理解。
动脉粥样硬化是全身性、不断进展的过程，临床表现稳定的冠心病患者其动脉粥样硬化的发展过程存在很大差异，往往多个部位存在不同性质的动脉粥样硬化斑块(稳定和不稳定斑块)，而血栓事件的发生具有不可预测性[2]，SCAD患者长期抗血小板治疗至关重要。
同时，抗血小板治疗必然伴随出血风险。
因此，应基于不同个体的血栓和出血危险采用不同抗栓治疗强度。
本共识借鉴欧美指南[1,3,4]并回顾该领域研究证据，帮助临床医生进一步认识和全面评估抗血小板治疗的获益与风险，根据SCAD患者不同特点合理选择抗血小板治疗策略，更好地降低血栓事件和出血事件风险，改善患者生存率。
SCAD的定义和风险评估SCAD涵盖了除急性冠状动脉综合征(ACS)以外的冠心病病程中的各个阶段。
SCAD患者应根据危险因素、伴随疾病并借助辅助检查进行综合危险评估，在此基础上采用不同治疗策略。
预后不良的危险因素包括：糖尿病、高血压、高龄、吸烟、总胆固醇升高等。
合并慢性肾脏疾病、周围血管疾病、有症状和体征的心力衰竭、心肌梗死病史、冠状动脉复杂病变、近期发生心绞痛或加重以及心绞痛严重程度等均是评估SCAD患者危险程度的重要因素。
此外，还可结合患者特点有选择性地采用左心室功能评价、负荷超声心动图和冠状动脉造影等检查进一步评估缺血风险。
SCAD 患者如伴左心室功能减低[左心室射血分数(LVEF)<50%]，负荷超声心动图显示多个节段室壁运动异常(左心室17节段中≥3个节段)，冠状动脉造影发现左主干病变以及3支血管近端病变等，均提示预后不良。
抗血小板治疗中国专家共识-寇惠娟Xin
关于普拉格雷正在进行的临床试验
• ACCOAST(A Comparison of Prasugrel at PCI or Time of Diagnosis of Non-ST Elevation Myocardial Infarction) (III期临床) 评价非ST段抬高型ACS患者预先服用30mg LD 普拉 格雷的风险-效益比
普拉格雷的临床推荐
推荐普拉格雷(60mg LD+10mg MD)联用阿司匹林用 于ACS行PCI患者 不推荐用于稳定型非ACS患者 不推荐老年患者服用，除非DM或既往MI，但剂量 需根据体重(<60kg)减少为5mg 既往中风或TIA患者禁忌，出血风险高
Tips： 氯吡格雷可直接换用普拉格雷(LD+MD) 术前停用至少7天
0.3
0.3
颅内出血
P=0.74
TRITON-TIMI38
普拉格雷：Risk-benefit分析
最受益患者群： 糖尿病 ST抬高型MI 再发事件
√ O
有害患者群： 既往中风或TIA患者
中性效益患者群： 年龄≥ 75岁 体重<60Kg
X
Wiviott SD. et al. Circulation. 2008b;118:1626. Montalescot G, et al. Lancet. 2009;373:723. Murphy SA, et al. Eur Heart J. 2008;29:2473. Wiviott SD, et al. Am J Cardiol 2011a;108:905.
Search for novel antiplatelet agents
普拉格雷口服 • 需肝脏代谢为活性产物
抗血小板治疗专家共识
急性冠脉综合征：STEMI
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：①冠脉 造影见大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的 并发症；②高危或转运PCI患者，
• 4.对计划性CABG，建议至少停用氯吡格雷5天， 除非紧急手术。
• 注意：研究发现，与300mg氯吡格雷负荷量相比， 600mg负荷量的主要心血管不良事件发生率下降 34%，不增加严重出血风险。900mg负荷量未显 示更强的血小板聚集抑制作用，为增加出血事件， 也未增加临床获益。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 2.CABG后抗血小板治疗： • 临床推荐： • 1.CABG前抗血小板治疗：①术前阿司匹林100-
300mg/d，正在服用阿司匹林的患者，术前不需停药； ②使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂增加出血，应短时 间静脉内应用，并在术前2-4小时停用。 • 2.CABG后抗血小板治疗：①术前未服用阿司匹林， 术后6小时内开始口服，75-150mg/d；②对阿司匹林 有禁忌症者，用氯吡格雷75mg/d；③阿司匹林联合 氯吡格雷常规应用于CABG后缺乏证据。④PCI后的 CABG患者，按照PCI患者的建议行双联抗血小板治 疗。
• 临床推荐：1.所有患者立即口服阿司匹林300mg 75100mg/d长期维持。在禁用阿司匹林患者应用氯吡格 雷代替。
• 2.使用阿司匹林的基础上，尽早给呀氯吡格雷负荷量 300mg（保守治疗患者）或600mg（PCI患者），然 后75mg/d，至少12个月；
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠脉造影： 大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症。b .拟 行PCI的高危而出血风险较低的患者。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 1.PCI后的抗血小板治疗： • 临床推荐：1.如无禁忌症，PCI后阿司匹林75-
抗血小板治疗中国专家共识
(一) 、抗血小板药物种类及药理作用
1、血栓素A2抑制剂：如阿司匹林。机制：通过环氧化物酶 作用直接抑制血栓素A2合成，抑制血小板粘附聚集。口服后吸 收迅速，1小时后达血药浓度峰值。嚼服阿司匹林起效更快。 排泄：以游离水杨酸从肾脏排泄。 2、二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：如氯吡格雷。
机制：①ADP存在于血小板中，与止血和血栓形成有关。
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2、出血并发症的预防处理
①阿司匹林所致出现部位主要是胃肠道， 建议联合应用PPI或H2受体拮抗剂，根除幽 门螺杆菌。
②有消化道出血和溃疡病史的患者，奥美
拉唑与氯吡格雷相互作用可能并不影响临床 效果，但应该尽量选择与氯吡格雷相互作用 少的PPI，不建议选择奥美拉唑。
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(2)STEMI(急性ST段抬高心梗)
临床推荐： ①所有患者立即口服阿司匹林300 mg，75-100mg/d长期维 持。不能耐受阿司匹林，氯吡格雷可作为替代。 ②在使用阿司匹林基础之上：a.溶栓患者，尽快口服氯吡 格雷150mg(≤75岁)或75mg (≥75岁)，维持量75mg/d；b.PCI 患者，口服氯吡格雷300-600mg，然后75mg/d，至少12月；c. 未接受再灌注的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月 ③需用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠状动脉 造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；b. 高危PCI的患者。
抗血小板治疗中国专家共识
（中华心血管病杂志2013年3月）
抗血小板治疗的规律
抗血小板治疗力度的发展趋势：由弱到强 表现在： ①无抗血小板治疗 ②阿司匹林单独应用 ③阿司匹林与ADP受体拮抗剂双联应用 ④联合静脉应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮 抗剂 结果：“天花板效应”----治疗效果逐渐提升， 但是仍存在残存风险，部分比例病人仍会发生血栓 事件。
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冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗 (PCI)
临床推荐： (1)如无禁忌证，PCI 后阿司匹林75-150mg/d 长 期维持。 (2)接受BMS 置入的非ACS 患者术后合用氯吡格 雷75 mg/d 双联抗血小板治疗，至少1 个月，最 好持续12 个月；接受DES 置入的患者术后双联 抗血小板治疗12 个月，ACS 患者应用氯吡格雷 持续12 个月。 (3)无出血高危险的ACS 接受PCI 患者氯吡格雷 600 mg 负荷量后，150 mg/d，维持6d，之后 75 mg/d 维持。
急性冠状动脉综合征(UA/NSTEMI)
临床推荐： (1)所有患者立即口服阿司匹林300 mg， 75 ~100 mg/d 长期维持。在禁忌应用阿司匹林 的患者，可用氯吡格雷替代。 (2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负 荷量300 mg（保守治疗患者）或600 mg（PCI 患 者），然后75 mg/d，至少12 个月。 (3)需用血小板GIPlIb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况有： ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流 和新的血栓并发症；②拟行PCI 的高危而出血风 险较低的患者。 (4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者， 至少停用氯吡格雷5d，除非需紧急手术。
CURE研究显示 NSTEMI/UA 药物治疗患者显著的临床净获益
急性冠状动脉综合征(STEMI)
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替 代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽 快口服氯吡格雷负荷量150 mg（年龄≤75 岁）或75 mg （年龄>75岁），维持量75 mg/d；接受直接PCI 患者， 口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持量75 mg/d，至 少12 个月；②发病12 h 后接受PCI的患者，参照直接 PCI 用药；③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服 300 mg负荷量，24 h后口服300- 600mg 负荷量，维持 量75 mg/d，至少12 个月；④未接受再灌注治疗的患者 ，口服氯吡格雷75 mg/d，至少12 个月
2013抗血小板治疗中国专家共识
铜陵市人民医院心内科 周杰
内容
前言 抗血小药物种类及药理作用 冠心病的抗血小板治疗 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗 心房颤动 周围动脉疾病( PAD) 心脑血管疾病的一级预防
抗血小板治疗的其他主要问题
内容
前言 抗血小药物种类及药理作用 冠心病的抗血P IIb/IIIa
血小板
ADP
内容
前言 抗血小药物种类及药理作用 冠心病的抗血小板治疗 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗 心房颤动 周围动脉疾病( PAD) 心脑血管疾病的一级预防
抗血小板治疗的其他主要问题
慢性稳定性心绞痛
临床推荐：
(1)如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应 服用阿司匹林，最佳剂量范围75—150 mg/d。 (2)不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替 代治疗。
抗血小板治疗的其他主要问题
抗血小板药物分类及作用机理
血小板活化途径与抗血小板药物
肾上腺素 PAR ADP 凝血酶 TXA2
胶原
Vorapaxar
抵克力得 氯吡格雷 新型ADP阻滞剂
5-羟色胺
阿司匹林
沙雷格酯
腺苷
AMP
潘生丁,西洛他唑 GP IIb/IIIa
GP IIb/IIIa 拮抗剂
前列环素
抗血小板治疗用多久？
PCI术后持续治疗12个月降低患者心血管事件
PCI0.15 终点事件：死亡/心梗
a：从随机分 组至PCI的时 间（中位数 10 天)
n=2658
12.6% 31% RRR p=0.002 8.8%
0.10
累积事件率
标准治疗‡
0.05
b: PCI后 30 天
氯吡格雷 + 标准治疗‡
(95% CI 0.53-0.76)
25
36%
Odds Reduction
21.7
动脉闭塞、死亡或心梗 (%)
20
15.0
15
P=0.00000036
10
5
0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.6
0
n=1752
n=1739
氯吡格雷更好 安慰剂更好
氯吡格雷＋ASA 安慰剂＋ASA
NEJM 2005;352:1179~1189
急性冠状动脉综合征(STEMI)
(3)需用血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况有： ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流 和血栓形成的并发症；②高危险或转运PCI 患者 。 (4)对计划行CABG 的患者，建议至少停用氯吡格 雷5d，除非需紧急手术。
COMMIT/CCS2研究 STEMI药物治疗患者28天死亡相对危险
0.0
010
†至
40
b
100
200
300
400
12 个月
‡包括阿司匹林
a
随机分组后时间（天）
The CURE Investigators. Lancet August 2001
冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗 (CABG)
临床推荐： (1)CABG 前抗血小板治疗：①术前阿司匹林100300 mg/d，正在服用阿司匹林的患者，术前不需 停药；②使用血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂增加 出血，应短时间静脉内注射，并术前2-4 h 停用。 (2) CABG 后抗血小板治疗：①术前未服用阿司匹 林，术后6h内开始口服，75-150 mg/d；②对阿 司匹林有禁忌证者，用氯吡格雷75 mg/d；③阿司 匹林联合氯吡格雷常规用于CABG 后缺乏证据； ④PCI 后的CABG 患者，按照PCI 患者的建议行 双联抗血小板治疗。
缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗
心房颤动
周围动脉疾病( PAD)
心脑血管疾病的一级预防
抗血小板治疗的其他主要问题
目的：推进我国抗血小板治疗的规范化
范围：现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉 及抗血小板治疗内容
内容
前言 抗血小药物种类及药理作用 冠心病的抗血小板治疗 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗 心房颤动 周围动脉疾病( PAD) 心脑血管疾病的一级预防
死亡相对危险降低7% 死亡/心梗/卒中 相对危险降低9%
事 件 率 %
Chen ZM, et al. Lancet,2005;366:1607-21.
CLARITY研究: 氯吡格雷300mg/75mg负荷量显著降低 溶栓STEMI患者2-8天的动脉闭塞/死亡/再梗风险
Odds Ratio 0.64