抗血小板治疗专家共识
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023调整抗血小板治疗概述对于接受PCI治疗或因ACS入院的患者，抗血小板治疗调整可能发生在急性期（24小时内）、早期（30天内）、晚期（30天至1年）或极晚期（1年后）。
图1 DAPT的调整策略注：ASA，阿司匹林；DAPT，双联抗血小板治疗；SAPT，单药抗血小板治疗。
降阶（De-escalation）➤当认为抗血小板治疗的出血并发症风险大于血栓并发症风险时，可采用降阶治疗以减少患者出血并发症。
➤降低出血风险可以通过更换为预期抗血小板作用相对较弱的药物、减少剂量或停用抗血小板药物（图2）。
√对于DAPT，转换药物和减少剂量通常仅限于P2Y₁₂抑制剂，尽管理论上阿司匹林也可改变。
√P2Y₁₂抑制剂单药治疗时也可进行转换药物和减少剂量。
√停药通常在DAPT的情况下进行，需要根据医生指示停药，不包括因手术、出血或患者依从性差中断治疗的停药情况。
图2 抗血小板治疗降阶策略注：ASA，阿司匹林；PRA，普拉格雷；CLO，氯吡格雷；TIC，替格瑞洛。
1.转换药物（1）相关定义➤通过转换药物降阶通常是指将强效P2Y₁₂抑制剂（如普拉格雷或替格瑞洛）更换为预期血小板抑制作用相对较弱的P2Y₁₂抑制剂（如氯吡格雷）。
这种情况最有可能发生在最初接受指南推荐DAPT方案（普拉格雷或替格瑞洛）治疗的ACS患者中。
➤可通过检查或根据临床判断来评估或预测换药降阶效果。
√指导换药降阶的检查包括血小板功能检测和基因分型。
√ACS患者DAPT换药研究包括单纯根据临床判断（“非指导”）进行换药或血小板功能检测和基因分型指导的换药。
➤转换药物的最佳时间尚无标准。
√但在非指导换药研究中，P2Y₁₂抑制剂的变化多发生在1个月时（即认为出血风险超过血栓并发症风险）。
√相反，在血小板功能检测和基因分型指导下的换药研究中，这种变化通常发生在更早的时间点，包括PCI后立即换药。
值得注意的是，在PCI围术期换药降阶与血栓相关并发症的增加有关。
急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识
服用阿司匹林和（或）氯吡格雷时，不推荐常规服用质子泵抑制剂（PPI）以预防胃肠道不良反应，对于高胃肠道风险的患者可考虑更换其他抑酸药如组胺H2受体拮抗剂；对于有消化道溃疡需要服用PPI的ACS患者，建议由心内科、消化内科以及普内科医师共同评估，制定治疗方案。
2005年CPACS (中国急性冠脉综合征临床路径研究) 63%ACS患者接受了单纯药物治疗
63%
PCI或CABG
52%
PCI或 CABG
单纯药物 治疗
3级医院
单纯药物治疗
80%
PCI或CABG
2级医院
入组2,823ACS患者
入组1731ACS患者
入组1092ACS患者
Ruilin G, et al. Heart published online 11 Oct 2007; doi:10.1136/hrt.2007.119750
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 男性68%首发AMI和心脏猝死 出现在冠脉狭窄＜50%的病例。 女性50%首发AMI和心脏猝死
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓—红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主—白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
氯吡格雷及其治疗建议
NSTEACS患者中不准备进行早期（5d内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，立即给予氯吡格雷负荷剂量300mg，继以75mg/d。除非有高出血风险，建议持续应用12个月。 ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷75mg/d，至少持续14d，并且建议长期治疗，如1年。如患者<75岁给予负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）。 正在服用氯吡格雷，拟行择期CABG的患者，建议术前停用氯吡格雷至少5d，除非急诊手术。
《冠状动脉旁路移植术围术期抗血小板治疗专家共识》要点
《冠状动脉旁路移植术围术期抗血小板治疗专家共识》要点抗血小板治疗是冠状动脉旁路移植术(CABG)围术期最重要的药物治疗之一，抗血小板药物对于CABG改善患者旁路血管通畅率及降低围术期心梗发生率的积极作用已有广泛共识。
近年来大量前瞻性临床试验使人们对抗血板治疗的观念不断变化，新的抗血小板药物层出不穷，各种血小板功能检测的方法逐步应用于临床。
在这一背景下我国心脏外科医师对于围术期抗血小板治疗的理念亟待更新。
1．常用抗血小板药物(1)非甾体类抗炎药这一类药物的代表为阿司匹林，非甾体类抗炎药通过抑制血栓素A2形成达到抗栓作用。
临床上已经有很多强有力的证据证实阿司匹林可以减少旁路血管堵塞、心肌梗死和卒中等的发生；但同时也伴随着出血的风险旧J。
一般认为，小剂量的阿司匹林(75～100mg/天)与大剂量(300～325Mg/天)一样有效，并且出血风险更小。
个体对阿司匹林的反应性并不相同，人群对于药物的高反应和低反应的分布是平均的，这一点并不影响该药物的使用，起码目前还没有能替代阿司匹林的药物。
(2)P2Y12受体拮抗剂P2Y12受体拮抗剂通过抑制ADP介导的糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa复合物的活化，从而抑制血小板聚集。
(A)噻吩并吡啶。
这是第一个P2Y12受体拮抗剂。
第二代药物氯吡格雷目前在临床应用最为广泛。
只能口服，常用剂量为75mg每日1次。
(B)替格瑞洛。
一种口服的、可逆的，并且直接抑制P2Y12受体的药物，在Ⅲ期临床试验中显示出强于氯吡格雷的抗血小板效果。
替格瑞洛的常用剂量为90 mg每日2次，停药后3天血小板功能可恢复正长。
值得注意的是替格瑞洛与质子泵抑制剂有竞争作用，应避免共同使用。
(C)短效P2Y12受体拮抗剂。
Cangrelor(坎格雷洛)，是一个与替格瑞洛类似的ADP的模拟物，直接、短效、可逆的竞争性拮抗P2Y12受体，通过静脉注射。
坎格雷洛在注射后几分钟内起效，停止注射后1～2 h内血小板功能全部恢复。
抗血小板治疗中国专家共识-寇惠娟Xin
关于普拉格雷正在进行的临床试验
• ACCOAST(A Comparison of Prasugrel at PCI or Time of Diagnosis of Non-ST Elevation Myocardial Infarction) (III期临床) 评价非ST段抬高型ACS患者预先服用30mg LD 普拉 格雷的风险-效益比
普拉格雷的临床推荐
推荐普拉格雷(60mg LD+10mg MD)联用阿司匹林用 于ACS行PCI患者 不推荐用于稳定型非ACS患者 不推荐老年患者服用，除非DM或既往MI，但剂量 需根据体重(<60kg)减少为5mg 既往中风或TIA患者禁忌，出血风险高
Tips： 氯吡格雷可直接换用普拉格雷(LD+MD) 术前停用至少7天
0.3
0.3
颅内出血
P=0.74
TRITON-TIMI38
普拉格雷：Risk-benefit分析
最受益患者群： 糖尿病 ST抬高型MI 再发事件
√ O
有害患者群： 既往中风或TIA患者
中性效益患者群： 年龄≥ 75岁 体重<60Kg
X
Wiviott SD. et al. Circulation. 2008b;118:1626. Montalescot G, et al. Lancet. 2009;373:723. Murphy SA, et al. Eur Heart J. 2008;29:2473. Wiviott SD, et al. Am J Cardiol 2011a;108:905.
Search for novel antiplatelet agents
普拉格雷口服 • 需肝脏代谢为活性产物
ESC专家共识：抗血小板药物的规范化应用(全文)
ESC专家共识：抗血小板药物的规范化应用（全文）《ESC抗血小板药物应用的专家共识》（以下简称“共识”）系由欧洲心脏协会（ESC）关于动脉粥样硬化性心血管疾病患者应用抗血小板制剂专题工作组制定，发表于ACCP-7之前，其目的有三：①探讨抗血小板药物的作用机制以了解为何有的抗血小板药有效而有的无效；②依据临床证据界定抗血小板治疗获益大于出血合并症的患者群；③提出各种抗血小板药物的应用建议及争议点。
“共识”因此包括相应的三部分：抗血小板药物的作用机制与临床疗效；能从抗血小板治疗中获益的患者；各种抗血小板药物应用建议。
以下将各部分作详细阐述。
一、抗血小板药物的作用机制与临床疗效此部分内容包括：血小板病理生理，持续性血小板抑制剂（阿司匹林，噻氯吡啶与氯比格雷），可逆性血小板抑制剂（可逆性环氧化酶-1抑制剂，口服GPⅡb／Ⅲa阻滞剂，血栓素受体拮抗剂，其他P2Y12拮抗剂）。
“共识”提醒临床医生在论及抗血小板治疗时应了解血小板的病理生理特点：①血小板由骨髓巨核细胞产生，人类血小板寿命约10天，每天约1011个血小板产生进入血循环，需要时产量可增加10倍。
②血小板是无核细胞，其本身不能合成蛋白质（包括酶和受体），其携带的各种因子（包括细胞因子和化学因子）在激活时可被释放入血。
③血小板激活时，来自膜的花生四烯酸在磷酸酯酶、环氧化酶-1（COX-1）和血栓素A2（TXA2）合成酶的快速协同作用下生成前列腺素H2（PGH2），进而生成TXA2。
COX-1是血小板花生四烯酸代谢的一个关键酶。
新生的血小板也含有少量COX-2和PGE合成酶，当新生加速时其含量明显增加，COX-2亦可以使花生四烯酸生成PGH2，经前列环素Ⅰ（PGI）合成酶和前列腺素E（PGE）合成酶的作用进一步生成PGI2与PGE2。
④人类的血小板和血管粘膜内皮细胞都能经PGH2途径进一步产生TXA2、PGI2和PGE2，前者引起血小板聚集和血管收缩，而PGI2抑制血小板聚集并引起血管扩张，PGE2在胃肠粘膜中有细胞保护作用。
抗血小板治疗中国专家共识
(一) 、抗血小板药物种类及药理作用
1、血栓素A2抑制剂：如阿司匹林。机制：通过环氧化物酶 作用直接抑制血栓素A2合成，抑制血小板粘附聚集。口服后吸 收迅速，1小时后达血药浓度峰值。嚼服阿司匹林起效更快。 排泄：以游离水杨酸从肾脏排泄。 2、二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：如氯吡格雷。
机制：①ADP存在于血小板中，与止血和血栓形成有关。
19/20
2、出血并发症的预防处理
①阿司匹林所致出现部位主要是胃肠道， 建议联合应用PPI或H2受体拮抗剂，根除幽 门螺杆菌。
②有消化道出血和溃疡病史的患者，奥美
拉唑与氯吡格雷相互作用可能并不影响临床 效果，但应该尽量选择与氯吡格雷相互作用 少的PPI，不建议选择奥美拉唑。
20/20
(2)STEMI(急性ST段抬高心梗)
临床推荐： ①所有患者立即口服阿司匹林300 mg，75-100mg/d长期维 持。不能耐受阿司匹林，氯吡格雷可作为替代。 ②在使用阿司匹林基础之上：a.溶栓患者，尽快口服氯吡 格雷150mg(≤75岁)或75mg (≥75岁)，维持量75mg/d；b.PCI 患者，口服氯吡格雷300-600mg，然后75mg/d，至少12月；c. 未接受再灌注的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月 ③需用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠状动脉 造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；b. 高危PCI的患者。
抗血小板治疗中国专家共识
（中华心血管病杂志2013年3月）
抗血小板治疗的规律
抗血小板治疗力度的发展趋势：由弱到强 表现在： ①无抗血小板治疗 ②阿司匹林单独应用 ③阿司匹林与ADP受体拮抗剂双联应用 ④联合静脉应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮 抗剂 结果：“天花板效应”----治疗效果逐渐提升， 但是仍存在残存风险，部分比例病人仍会发生血栓 事件。
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识
符合1条主要标准 或至少2条次要标 准者定义为高出血 风险 PCI 患者
可供选择DAPT决策 参考
缺血与出血风险评分
• PRECISE-DAPT及 DAPT评分
专门用于指导DAPT疗程 的风险评分 应当优先于其他风险评 分，如GRACE 评 分 、 CRUSADE 评 分 、ARIS 评 分 、OPT-CAD评分、 ARC-HBR标准等，
冠心病双联抗血小板 治疗中国专家共识（ 2021年）
抗血小板是治疗冠心病的关键。在阿司匹林基础上加用一种血小板 P2Y12受体抑制剂的双联抗血小板治疗（DAPT）是预防缺血风险升 高的冠心病患者心脏及全身缺血事件的基石。
DAPT实施中的缺血与出血风险评估
复杂冠状动脉PCI包括：左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉
DAPT疗程及单联抗血小板治疗
• 高出血风险的冠心病患者可考虑缩短DAPT疗程，高缺血风险的冠 心病患者可考虑延长DAPT疗程。
• 对于需要进行抗血小板治疗但出血风险高（尤其是胃肠道出血） 或者有阿司匹林禁忌的患者，可考虑长期应用P2Y12受体抑制剂单 药治疗。
血小板功能检测及基因检测
• 血小板功能、基因指导下个体化P2Y12受体抑制剂治疗方案对减少 缺血事件并无助益。不建议常规进行血小板功能和基因分型检测以 指导抗血小板策略选择。
DAPT中的出血管理
CABG治疗
• 对于冠状动脉支架置入术后正在接受 DAPT、计划接受CABG 的 患者，建议心脏内外科联合评估个体出血和缺血风险，并指导 CABG的时间安排以及抗栓治疗。
• 紧急CABG无需考虑抗血小板治疗方案；若行非紧急 CABG，建议 在整个围手术期间继续以较低的日剂量方案进行阿司匹林治疗， 至少在术前 3 d停用替格瑞洛、5 d 停用氯吡格雷。
抗血小板治疗中国专家共识
冠心病特殊人群的抗血小板治疗
高龄
慢性肾脏疾病（CKD）
(1) 双联治疗时，阿司 匹林不超过100mg/d。
(2)ACS时酌情降低或 不使用氯吡格雷负荷剂 量。
(3)使用 GPⅡb/Ⅲa 抑 制剂需严格评估出血风 险。
9
冠脉血运重建术后
PCI术后
CABG术后
1. 阿司匹林：75-150mg/d长期维 持
2. 氯吡格雷： BMS ：75 mg/d ，至少1个月， 最好12个月 DES ：双联抗血小板治疗12个 月。
3. 无出血高危险的ACS患者接受PCI： 氯吡格雷 600mg负荷量后，150mg/d， 维持6d，之后75mg/d长期维持。
心房颤动
治疗推荐与2010年ESC心房颤动处理指南基本一致
CHA2DS2-VASC危险分层指导抗栓药物选择
--European heart journal（2010）31，2369-2429
AF合并ACS/PCI----中国共识与ESC指南推荐基本一致
AF合并ACS
① 卒中中、高危者，口服 抗凝药联合一种抗血小 板药物。
(1)CABG 术前： ①术前阿司匹林100-300mg/d，正服用阿
司匹林者不需停药；
②血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂增加出血， 应短期静注，术前2-4h停用；
③术前停用氯吡格雷至少5天。 (2) CABG术后：
①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口 服，75-150mg/d；
②阿司匹林禁忌证者，氯吡格雷75mg/d替 代；
(4)双联治疗并消化道 出血危险时，联合PPI。
稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识
稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识收藏来源：中华医学网2016-03-07 09:30A~ A+稳定性冠心病（SCAD ）长期治疗目的是改善冠状动脉供血缓解缺血症状，以及在抗动脉粥样硬化治疗基础上予抗血小板治疗以减少血栓形成事件并降低死亡率。
SCAD抗血小板治疗策略的变化源于对动脉粥样硬化病变过程的深入理解。
《稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识》借鉴欧美指南并回顾该领域研究证据，帮助临床医生进一步认识和全面评估抗血小板治疗的获益与风险，根据SCAD患者不同特点合理选择抗血小板治疗策略，更好地降低血栓事件和出血事件风险，改善患者生存率。
一、S CAD的定义和风险评估SCAD涵盖了除急性冠状动脉综合征（ACS）以外的冠心病病程中的各个阶段。
SCAD患者应根据危险因素、伴随疾病并借助辅助检查进行综合危险评估，在此基础上采用不同治疗策略。
预后不良的危险因素包括：糖尿病、高血压、高龄、吸烟、总胆固醇升高等。
合并慢性肾脏疾病、周围血管疾病、有症状和体征的心力衰竭、心肌梗死病史、冠状动脉复杂病变、近期发生心绞痛或加重以及心绞痛严重程度等均是评估SCAD患者危险程度的重要因素。
此外，还可结合患者特点有选择性地采用左心室功能评价、负荷超声心动图和冠状动脉造影等检查进一步评估缺血风险。
SCAD患者如伴左心室功能减低［左心室射血分数（LVEF）<50%］，负荷超声心动图显示多个节段室壁运动异常（左心室17节段中》3个节段），冠状动脉造影发现左主干病变以及3支血管近端病变等，均提示预后不良。
二、抗血小板药物作用机制及临床应用目前，临床中用于冠心病抗血小板治疗的药物主要包括阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂以及糖蛋白（GP）H b/m a受体抑制剂。
P2Y12受体拮抗剂主要包括噻吩吡啶（氯吡格雷、普拉格雷）和非噻吩吡啶类（替格瑞洛），普拉格雷尚未在中国上市。
而磷酸二酯酶抑制剂（如双嘧达莫和西洛他唑）尚无在SCAD治疗的证据。
《抗血小板治疗中国专家共识》
天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7
抗血小板治疗中国专家共识
①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或 无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI 的高 危而出血风险较低的患者。
(4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者， 至少停用氯吡格雷Sd，除非需紧急手术。
临床证据：与单用阿司匹林相比，阿司匹 林联合氯吡格雷治疗9-12 个月可使心血管 死亡、非致死性心肌梗死和卒中主要复合 终点事件相对危险降低20%，严重出血虽明 显增加，但威胁生命或致死性出血事件并
临床推荐：
(l)应将抗血小板药物用于心血管病的二级预 防。
(2)予双联抗血小板药物时充分考虑出血风 险。
(3)对严重肾功能不全（GFR< 30 ml·min1·1.73m-2）患者，血小板GPⅡb/Ⅲa 受体 拮抗剂需减量。
心力衰竭：心力衰竭患者的血栓栓塞事件 危险可能较高。
临床推荐： (1)伴明确动脉粥样硬化疾病的患者可用低剂
慢性肾脏疾病( CKD)：CKD 指多种病因导 致的肾脏结构或功能改变，伴或不伴肾小 球滤过率( GFR)下降，可表现为肾脏损伤指 标异常或病理检查异常。肾功能不全会影 响患者血小板聚集能力和凝血功能，同时 肾脏排泄能力减低又会影响抗血小板药物 代谢，因此，肾功能不全是出血高危因素， 在应用抗血小板药物前必须进行板治疗
缺血性脑血管病包括缺血性卒中和TIA，病 理生理学机制相同，推荐的预防策略相同。
（一）非心源性卒中
临床推荐： (1)抗血小板药物优于口服抗凝药物。可选氯
吡格雷( 75 mg/d)或阿司匹林(75~150 mg/d)。 对于高危患者，氯吡格雷优于阿司匹林。 (2)考虑出血风险，不推荐常规使用阿司匹林 联合氯吡格雷；但对于ACS 或1 年内冠状动 脉内支架置入患者，应联合氯吡格雷(75 mg/d)和阿司匹林(100~ 300 mg/d)。
缺血性脑卒中患者围手术期抗血小板药物应用中国专家共识
缺血性脑卒中患者围手术期抗血小板药物应用中国专家共识《全国第三次死因回顾抽样调查报告》显示，2004—2005年，脑卒中已成为我国国民第一位死亡原因，其死亡人数已经超过肿瘤和心血管疾病。
《中国脑卒中防治报告2015》指出，我国40岁以上人群约有15％为脑卒中发病高危人群，脑卒中综合标化患病率约为2％。
缺血性脑卒中是最常见的卒中类型，占全部脑卒中的60％～80％。
目前国内外指南均推荐抗血小板药物治疗用于卒中发病高风险人群的一级预防治疗和缺血性卒中患者的二级预防治疗[1,2,3,4]。
据此推算，我国至少有8 320万人需要或正在应用抗血小板药物治疗。
这部分人群围手术期抗血小板药物的使用就成为一个亟待规范的临床问题。
2013年《抗血小板治疗中国专家共识》中包含了部分对非心脏外科手术围手术期抗血小板治疗的推荐，但未对临床证据做详细阐述[5]。
临床上围手术期抗栓药物的合理应用仍未引起足够的重视。
2015年日本的一项国内调查研究发现，不同中心围手术期的抗栓治疗策略有很大差异[6]。
据调查，因担心围手术期应用抗栓药物带来的出血风险，我国多数医院外科择期手术治疗前常规停用抗血小板药物1周以上。
这样做确实可以让围手术期的出血风险降至最低，但同时也使患者暴露在无药物保护的状态下，增加了围手术期卒中的发生风险。
英国一项大型队列研究纳入了39512例服用阿司匹林进行心脑血管病二级预防患者，结果表明停用阿司匹林使卒中再发风险增加40％[7]。
瑞士一项病例对照研究表明，规律使用阿司匹林作为缺血性脑卒中二级预防的患者，围手术期暂时停用阿司匹林使急性卒中风险升高3倍(OR 3.4, 95％CI 1.08～10.63)[8]。
一项纳入50 279例患者的荟萃分析也表明，停用阿司匹林治疗使主要卒中事件发生风险升高3倍(OR 3.14, 95％CI 1.75～5.61)，而冠脉支架术后的患者停用抗血小板治疗使卒中风险增加了89倍(OR 89.78, 95％CI 29.90～269.60)[9]。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性冠脉综合征：STEMI
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：①冠脉 造影见大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的 并发症；②高危或转运PCI患者，
• 4.对计划性CABG，建议至少停用氯吡格雷5天， 除非紧急手术。
• 注意：研究发现，与300mg氯吡格雷负荷量相比， 600mg负荷量的主要心血管不良事件发生率下降 34%，不增加严重出血风险。900mg负荷量未显 示更强的血小板聚集抑制作用，为增加出血事件， 也未增加临床获益。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 2.CABG后抗血小板治疗： • 临床推荐： • 1.CABG前抗血小板治疗：①术前阿司匹林100-
300mg/d，正在服用阿司匹林的患者，术前不需停药； ②使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂增加出血，应短时 间静脉内应用，并在术前2-4小时停用。 • 2.CABG后抗血小板治疗：①术前未服用阿司匹林， 术后6小时内开始口服，75-150mg/d；②对阿司匹林 有禁忌症者，用氯吡格雷75mg/d；③阿司匹林联合 氯吡格雷常规应用于CABG后缺乏证据。④PCI后的 CABG患者，按照PCI患者的建议行双联抗血小板治 疗。
• 临床推荐：1.所有患者立即口服阿司匹林300mg 75100mg/d长期维持。在禁用阿司匹林患者应用氯吡格 雷代替。
• 2.使用阿司匹林的基础上，尽早给呀氯吡格雷负荷量 300mg（保守治疗患者）或600mg（PCI患者），然 后75mg/d，至少12个月；
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠脉造影： 大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症。b .拟 行PCI的高危而出血风险较低的患者。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 1.PCI后的抗血小板治疗： • 临床推荐：1.如无禁忌症，PCI后阿司匹林75-
150mg长期维持；2.接受裸支架（BMS）置入的 非ACS患者术后合用氯吡格雷75mg/d双联抗血小 板治疗，至少1个月，最好12个月。接受药物支架 （DES）的患者，双联抗血小板治疗12个月， ACS患者应用氯吡格雷持续12个月。③无出血高 危险的ACS接受PCI患者氯吡格雷600mg负荷量 后，150mg/d维持6d，之后75mg/d维持12个月。
急性冠脉综合征：STEMI
• 无论是否接受再灌注治疗，尽早和充分使用抗血小板药物 均可改善预后。
• 临床推荐： • 1.立即嚼服阿司匹林300mg，长期维持75-100mg，禁忌
者氯吡格雷代替。没有证据证明肠溶片获益。 • 2.使用阿司匹林的基础上：①.接受溶栓治疗的患者，尽快
口服氯吡格雷负荷量150mg（年龄≤75岁）或75mg（年龄 ＞75岁），维持量75mg/d，接受直接PCI患者，口服氯吡 格雷负荷量300-600mg，维持量75mg/d 至少12个月。② 发病12小时后接受PCI患者，直接参照PCI用药；③接受 溶栓的PCI患者，溶栓后24小时内口服300mg负荷量，24 小时后口服300-600mg负荷量，维持量75mg/d 至少12个 月。
• 二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂： • 分为噻吩吡啶累和非噻吩吡啶类；机制：ADP存在于
血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关。 通过抑制P2Y12受体干扰ADP介导的血小板活化。 1.噻吩吡啶类：噻氯匹定和氯吡格雷均是前体药物。噻 氯匹定起效慢，有皮疹、白细胞减低等不良反应，临 床应用受限。氯吡格雷目前应用广泛。普拉格雷的抗 血小板效应强于氯吡格雷，但出血风险高。 2.非噻吩吡啶类药物：新研发，替格瑞洛对P2Y12的抑 制是可逆的，可提供更快、更完全的抗血小板作用， 强于氯吡格雷。副作用：出血、呼吸困难、室性心律 失常。
抗血小板药物的专家共识
李志华
一、复习抗血小板药物的种类及药理机 制：
• 1.血栓素A2（TXA2）抑制剂：阿司匹林、乙酰 水杨酸， 药理机制：通过环氧酶-1直接抑制血栓素A2合成， 抑制血小板黏附聚集活性。阿司匹林服用后1小时 达到血药浓度峰值，胃内开始吸收，主要在肠道后的抗血小板治疗
• 注意：CABG围术期使用血小板IIb/IIIa受体拮抗 安全有效，其中依替巴肽和替罗非班的半衰期短， 阿西单抗的半衰期长。CABG后桥血管的闭塞与 是否使用抗血小板药物有关。100mg/d即可达到 理想效果。
ACS的新型P2Y12受体抑制剂抗血小板治 疗
• 在使用阿司匹林的基础上，除氯吡格雷外，可根 据出血风险选择联合应用下述一种P2Y12受体抑 制剂。
抗血小板药物的种类及药理机制
• 3.血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：最强的抗 血小板药物。阿西单抗最先用于临床，因有免疫 原性、不可逆性、非特异性等，应用不急后来研 发的替罗非班和拉米非班。
• 4.其他抗血小板药物：蛋白酶激活受体-1拮抗剂， 正在研发中。
二、冠心病的抗血小板治疗
• 一、慢性稳定性心绞痛 • 二、急性冠脉综合征 • 三、冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗 • 四、ACS的新型P2Y12受体抑制剂抗血小板治疗 • 五、冠心病特殊人群的抗血小板治疗
• 4.计划性冠脉搭桥的患者，至少停用氯吡格雷5天， 除非紧急手术。
急性冠脉综合征：UA/NSTEMI
• 注意：临床证据：阿司匹林联合氯吡格雷能显著 降低心血管死亡率，非致死性心肌梗死和卒中的 风险。建议对已经使用阿司匹林的患者，无论是 否行PCI，建议联合长期使用氯吡格雷，9-12个月。 并且研究发现PCI患者双倍剂量氯吡格雷能较标 准剂量组终点事件风险降低15%。对于早期介入 治疗的高危患者，双倍剂量氯吡格雷维持1周后减 为常规剂量的方案，可降低30d内心肌梗死和支 架内血栓形成的发生率。
慢性稳定性心绞痛
• 临床推荐：1.无明显禁忌症，慢性稳定性心绞痛 患者都应服用阿司匹林，剂量：75-150mg/d。
• 2.不能耐受者，可应用氯吡格雷替代。（阿司匹 林 100mg时抗血小板作用最强，低于75mg基本 无效。160-325mg中等有效，副作用增加）
急性冠脉综合征：UA/NSTEMI