金黄色葡萄球菌的耐药性研究

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金黄色葡萄球菌耐药机制及其防控策略

金黄色葡萄球菌耐药机制及其防控策略金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）是一种常见的致病菌，它可以导致多种感染，从皮肤和软组织感染到严重的深部组织感染。

该细菌的耐药性正在成为世界范围内公共卫生领域的重要问题。

本文将探讨金黄色葡萄球菌耐药机制以及相关的防控策略，为预防和控制该细菌引起的感染提供参考。

金黄色葡萄球菌耐药机制主要包括获得性耐药和先天性耐药两种类型。

获得性耐药是指金黄色葡萄球菌通过自然选择等方式在临床使用抗生素过程中获得的抗药性。

这种类型的耐药机制由几个主要因素决定，包括基因突变、质粒转移、基因重组和突变累积等。

特别是金黄色葡萄球菌可通过携带编码有耐药相关基因的质粒或染色体突变来增强耐药性。

此外，金黄色葡萄球菌可通过突变提高药物的外排和代谢，以及减少药物靶点的敏感性，从而逃避抗生素的作用。

先天性耐药是指金黄色葡萄球菌天生对某些抗生素具有抗药性。

这种类型的耐药机制主要是由金黄色葡萄球菌细胞壁的特殊结构和表面蛋白的表达所决定。

细菌细胞壁含有降低抗生素渗透的脂多糖和肽聚糖，使得抗生素难以进入细胞内和作用于细菌。

此外，金黄色葡萄球菌细菌表面的粘附蛋白和胞外微囊也可以通过与抗生素结合来减轻其对该细菌的杀菌作用。

面对金黄色葡萄球菌的耐药问题，需要采取一系列的防控策略。

首先，加强医疗机构内的感染控制措施至关重要。

医院在感染控制方面需要严格执行洗手制度，培训医护人员正确使用和处方抗生素，并加强环境清洁消毒工作。

此外，完善病原菌监测系统和预警机制，及时发现和控制金黄色葡萄球菌感染的暴发。

其次，合理使用抗生素是控制金黄色葡萄球菌耐药性的重要措施。

医生需要根据患者的感染类型和药物敏感性测试结果，制定合理的抗生素治疗方案，并咨询临床药师的意见。

同时，医生也要关注抗生素的使用时间和剂量，避免过度使用和滥用抗生素。

此外，医院可以采取限制性配方和审查制度，限制医生开具特定种类的抗生素。

此外，开展抗生素管理和监测工作也是关键举措。

金黄色葡萄球菌在我院医院感染中的临床分布及耐药性研究

金黄色葡萄球菌在我院医院感染中的临床分布及耐药性研究目的了解金黄色葡萄球菌在我院医院感染中的临床分布特点及耐药性，为合理应用抗菌药物和预防控制医院感染提供依据。

方法收集我院2012年确诊为金黄色葡萄球菌医院感染病例的临床资料，分析其临床分布特点及对分离到的菌株进行药物敏感性测定。

结果金黄色葡萄球菌在各科室均有检出，但以ICU和呼吸内科居多；检出金黄色葡萄球菌的标本以呼吸道标本居多；金黄色葡萄球菌有敏感的抗菌药物，是万古霉素和利奈唑胺，但是大多数抗菌药物的耐药率达30%～60%以上，部分抗菌药物耐药率更可达100%。

结论金黄色葡萄球菌引起的医院感染越来越严重，耐药性呈上升趋势，ICU及呼吸内科是预防控制的重点科室。

标签：金黄色葡萄球菌；医院感染；临床分布；耐药性金黄色葡萄球菌为一种条件致病菌，是医院感染的重要病原菌。

由于广谱抗菌药物的广泛使用，由金黄色葡萄球菌引起的医院感染增多，且具有多药耐药性[1]。

为了解金黄色葡萄球菌在我院感染的临床分布和耐药性，本研究对我院2012年中73例金黄色葡萄球菌医院感染病例的分布和耐药性进行了分析，报道如下。

1资料与方法1.1一般资料2012年度从我院的住院患者中，发生金黄色葡萄球菌医院感染的病例，共23例，男性14例，女性9例，年龄17～78岁。

医院感染病例入选按照卫生部《医院感染诊断标准》进行。

1.2方法金黄色葡萄球菌的培养及鉴定由我院检验科临床微生物室完成，采用微量肉汤稀释法，美国德灵公司Microscan WalkAway-40型全自动细菌鉴定仪进行鉴定，药物敏感性试验采用纸片扩散法（K-B法），MRSA采用苯唑西林纸片扩散法，按美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）标准进行操作、结果判断和质量控制[2]。

质控菌株为江西省临床检验中心提供的金黄色葡萄球菌（ATCC 25923）1.3统计学分析采用SPSS11.5软件进行统计学分析。

计数资料组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

金黄色葡萄球菌院内感染分布特点及耐药性分析

金黄色葡萄球菌院内感染分布特点及耐药性分析目的：分析笔者所在医院临床分离的金黄色葡萄球菌的科室分布及耐药性情况，为临床合理选择抗菌药物提供科学依据。

方法：收集2012-2014年住院患者各类标本中分离的金黄色葡萄球菌进行菌种鉴定及药敏试验，回顾性分析医院感染的基本情况。

结果：3年内共分离鉴定金黄色葡萄球菌336株，样本分布比例以痰液最高（36.6%），其次是脓液（16.9%），主要科室分布为呼吸内科和ICU。

药敏结果显示，金黄色葡萄球菌对万古霉素100%敏感，对青霉素、氨苄西林、红霉素、环丙沙星等多种抗菌药物具有较强的耐药性，耐药率可高达99%以上。

结论：金黄色葡萄球菌耐药现象严重，医院应加强对其耐药性监测，根据药敏试验结果合理选用抗生素，以延缓细菌耐药现象的产生。

[Abstract] Objective：To analyze the distribution characteristics of and drug resistance of Staphylococcus aureus（S.aureus）isolated from various departments in our hospital，and to provide the basis to rationally choose the antibiotics for clinical treatment.Method：The S.aureus isolated from various specimens in our hospital from 2012 to 2014 were selected as the objects，and the species identification and drug susceptibility test were performed，the basic informations of nosocomial infections were retrospective analyzed as well.Result：Totally of 336 strains of S.aureus were isolated in the three years，mainly from the sputum（36.6%）and pus（16.9%），and mainly distributed in the department of respiratory medicine and ICU.The drug susceptibility test showed that all the S.aureus strains were sensitive to Vancomycin but had a high resistance rate（>99%）for many antibiotics such as Penicillin、Ampicillin、Erythromycin and Ciprofloxacin.Conclusion：Medical staffs should enhance the resistance detection of S.aureus because of the severity resistance phenomenon，and reasonable choose the antibiotics based on the drug susceptibility test to postponement the resistance phenomenon.[Key words] Staphylococcus aureus；Distributed character；Drug resistance金黄色葡萄球菌是医院感染中的常见致病菌，可引起皮肤感染及败血症等多种疾病，甚至可导致死亡。

金黄色葡萄球菌耐药的现状及临床治疗对策

金黄色葡萄球菌耐药的现状及临床治疗对策孙宏莉徐英春单位：中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院摘要：金黄色葡萄球菌，尤其是甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）是引起院内感染的多重耐药菌。

目前MRSA已逐渐成为全世界院内感染的主要病原菌。

目前在许多国家仍在增长，MRSA几乎对所有?-内酰胺类抗生素耐药，甚至累及到红霉素，环丙沙星和庆大霉素。

本文对金黄色葡萄球菌的耐药现状、耐药机制以及金黄色葡萄球菌感染的危险因素和治疗对策进行了简要介绍。

关键词：金黄色葡萄球菌耐药现状耐药机制危险因素治疗对策答1. 甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA ）是引起院内感染的多重耐药菌。

是吗？A.是B.不是2. 根据NCCLS 判定标准，对于金黄色葡萄球菌，万古霉素的MIC≤4ug/ml 时为敏感。

对吗？A.不对B.对金黄色葡萄球菌，尤其是甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA ）是引起院内感染的多重耐药菌。

在第一个耐青霉素酶的β－内酰胺类抗生素甲氧西林用于临床治疗葡萄球菌感染不久，1961 年在英国发现了世界首例MRSA 。

从此，MRSA 逐渐成为全世界院内感染的主要病原菌。

目前在许多国家仍在增长，MRSA 几乎对所有β- 内酰胺类抗生素耐药，甚至累及到红霉素，环丙沙星和庆大霉素。

1996年在日本首次发现了MRSA对万古霉素敏感性下降的菌株，即万古霉素中介的金黄色葡萄球菌（VISA）。

VISA的出现预示着万古霉素治疗葡萄球菌感染的临床疗效下降，随之万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌（VRSA）临床株是否会分离到，成为人们监测和关注的热点。

如果葡萄球菌一旦对万古霉素耐药，临床将如何治疗？所以连续监测金黄色葡萄球菌的耐药现状，了解葡萄球菌的耐药机制，感染的危险因素及其治疗对策具有重要的临床意义。

金黄色葡萄球菌的耐药现状：我院细菌室从1988～2003 年连续监测金黄色葡萄球菌对常用抗生素的耐药性变迁，结果见表1 。

金黄色葡萄球菌抗生素耐药表型和基因型研究

中文摘要
金黄色葡萄球菌抗生素耐药表型及基因型研究
摘要
目的：随着抗生素的大量使用，耐受多种抗生素的金黄色葡萄球菌相继出现，并且呈快速增多趋势，按照耐受抗生素的类型，主要包含Ｂ内酰胺类耐药、氨基糖苷类耐药、四环素类耐药。本文主要探讨了２００５年１月～２００６年１０月分离自河北省第四医院住院患者的金黄色葡萄球菌对抗生素表型耐药状况，并用聚合酶链式反应对相关耐药基因进行检测，通过耐药表型和耐药基因型结果的对比分析，了解河北省第四医院近两年来患者感染的金黄色葡萄球菌耐药情况。方法：收集２００５年１月～２００６年ｌＯ月分离自河北省肿瘤医院患者的金黄色葡萄球菌７４株，采用抗生素纸片扩散法（Ｋ－Ｂ）测定抑菌环直径，用抗生素微量肉汤稀释法测定最低抑菌浓度（ＭＩＣ），检测上述７４株细菌对阿莫西林／棒酸、头孢唑啉、头孢噻肟、头孢噻吩、庆大霉素、苯唑青霉素、青霉素、四环素、万古霉素等１０种抗生素的敏感性；同时，根据从ｇｅｎｅｂａｎｋ检索到的耐药基因序列，设计了特异性引物，采用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）检测该金黄色葡萄球菌抗生素的耐药基因，对上述部分基因进行序列分析。结果：１．对抗生素的敏感性：呈多重耐药。对所有上述抗生素的耐药率均在６０．０％以上。ＭＲＳＡ多重耐药菌株占６４％以上。ＭＳＳＡ的表型耐药性和耐药基因的检出结果基本一致。
关键词：金黄色葡萄球菌；耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（ＩｑｌＲＳＡ）；聚合酶链式反应
英文摘要Ｔｈｅｓｔｕｄｙｏｆａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｒｅｓｉｓｔｅｎｃｅｇｅｎｏｔｙｐｅｉｎｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓｐｈｅｎｏｔｙｐｅａｎｄ
ａｕｒｅｕｓ
ＡＢＳ’Ｉ‘ＲＡＣ’ｒ
Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ
４．四环素类耐药，四环素表型耐药率为７４．３２％，ＴＥＴＭ

细菌耐药实验报告

为了研究细菌耐药性及其产生机制，本实验选取金黄色葡萄球菌作为研究对象，通过体外实验探究阿莫西林克拉维酸钾对金黄色葡萄球菌的最低杀菌浓度（MBC）和最小抑菌浓度（MIC）的影响，并分析其耐药性产生的原因。

二、实验材料1. 实验菌株：金黄色葡萄球菌标准菌株ATCC292132. 抗菌药物：阿莫西林克拉维酸钾3. 培养基：营养肉汤、营养琼脂4. 仪器设备：全自动微生物药敏鉴定仪、微量稀释器、恒温培养箱、移液器、离心机等三、实验方法1. 菌株活化：将金黄色葡萄球菌标准菌株ATCC29213接种于营养肉汤中，37℃恒温培养18-24小时，待菌液浓度达到1×10^8 CFU/mL时，用于后续实验。

2. MBC测定：采用微量稀释法，将阿莫西林克拉维酸钾药物浓度梯度稀释至1/2MIC，将活化后的金黄色葡萄球菌菌液按1:100的比例加入至稀释后的药物中，混匀后置于恒温培养箱中培养24小时，观察细菌生长情况，以无菌生长的最低药物浓度为MBC。

3. MIC测定：采用微量稀释法，将阿莫西林克拉维酸钾药物浓度梯度稀释至1/2MIC，将活化后的金黄色葡萄球菌菌液按1:100的比例加入至稀释后的药物中，混匀后置于恒温培养箱中培养24小时，观察细菌生长情况，以抑制细菌生长的最低药物浓度为MIC。

4. 耐药性分析：将金黄色葡萄球菌进行多步体外诱导试验，观察其在阿莫西林克拉维酸钾作用下耐药性的变化。

四、实验结果1. MBC和MIC测定结果：金黄色葡萄球菌对阿莫西林克拉维酸钾的MBC为16μg/mL，MIC为8μg/mL。

2. 耐药性分析结果：经过34天诱导后，金黄色葡萄球菌对阿莫西林克拉维酸钾的耐药性明显增强，MBC值是标准菌株MBC值的32倍。

1. 本实验结果显示，金黄色葡萄球菌对阿莫西林克拉维酸钾的耐药性随诱导时间的延长而逐渐增强，这可能与细菌产生的β-内酰胺酶有关。

β-内酰胺酶是一种能够水解β-内酰胺类抗生素的酶，导致药物失活，从而产生耐药性。

金黄色葡萄球菌临床分布及耐药特征

金黄色葡萄球菌临床分布及耐药特征概述金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）是一种常见的医院感染病原菌，也是社区获得性感染的主要病原体之一。

金黄色葡萄球菌的感染范围广泛，可导致轻微的皮肤和软组织感染，也可引起严重的系统性感染，如败血症、脑膜炎和肺炎等。

金黄色葡萄球菌具有多重耐药性，对多种抗生素的敏感性降低，给治疗带来了很大的困难。

因此，了解金黄色葡萄球菌的临床分布和耐药特征，对于控制感染和治疗金黄色葡萄球菌感染至关重要。

临床分布金黄色葡萄球菌广泛存在于环境中，可以在人体的皮肤、鼻腔、口腔、肛门和生殖器上找到。

在健康人中，金黄色葡萄球菌通常不会引起感染，但在一些风险较高的人群中，如医院内患者、免疫功能低下者、手术后患者等，金黄色葡萄球菌易引起感染。

金黄色葡萄球菌的感染类型多样，包括皮肤和软组织感染、心内膜炎、下呼吸道感染、泌尿道感染、骨和关节感染、中耳和眼科感染等。

在不同类型的感染中，金黄色葡萄球菌的致病力和严重程度也不同。

耐药特征金黄色葡萄球菌的耐药性金黄色葡萄球菌的多重耐药性已成为治疗和控制感染的主要难点。

其主要原因是金黄色葡萄球菌能够产生多种β-内酰胺酶和降解酶，使其对多种抗生素的敏感性下降。

金黄色葡萄球菌的耐药谱随地区、时间和种群的不同而变化。

目前，青霉素、甲氧西林、氨苄西林等广谱β-内酰胺类抗生素已基本失去对金黄色葡萄球菌的治疗效果。

万古霉素、利奈唑胺、泰能等糖肽类抗生素的敏感性也受到不同程度的压力。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的耐药特征耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是指对甲氧西林类抗生素呈现耐药性的金黄色葡萄球菌。

MRSA多见于医院内患者，并易发生交叉感染。

MRSA感染的治疗难度大，且病死率高。

MRSA的流行主要与其内源污染和横向传播有关。

MRSA感染患者和携带者的筛查和隔离是控制MRSA大规模暴发的有效手段。

预防与控制预防和控制金黄色葡萄球菌感染的措施主要包括：消毒医院、社区和家庭环境的清洁和消毒工作非常关键。

金黄色葡萄球菌耐药性、耐药机制与分子流行病学研究

研究成果
研究成果
在金黄色葡萄球菌肠毒素的研究方面，已经有许多重要的成果。例如，研究者们已经成功研发出针对肠毒素的特异性抗体和疫苗，能够有效预防和治疗金黄色葡萄球菌引起的食物中毒等疾病。此外，还发现了某些药物可以抑制肠毒素的产生或作用，为治疗耐药性金黄色葡萄球菌感染提供了新的思路。
研究成果
三、耐甲氧西林菌株全基因组测序
综上所述，奶牛乳腺炎性金黄色葡萄球菌耐药基因检测、分子分型和耐甲氧西林菌株全基因组测序对于奶牛乳腺炎的防控具有重要意义。通过合理运用这些技术手段，我们可以更好地了解病原菌的特性和演化过程，制定科学的防控措施，从而保障畜牧业的健康发挑战
3、研发新的治疗方法和策略。当前针对金黄色葡萄球菌耐药性的治疗方法和策略主要包括窄谱抗生素、抗生素联合治疗、生物制剂等，但这些方法的效果仍需进一步验证和完善。因此，研发新的治疗方法和策略是未来的重要研究方向。
未来研究的方向和挑战
4、加强国际合作与交流。金黄色葡萄球菌耐药性的问题具有全球性，需要全球范围内的合作与交流，分享经验和知识，共同应对这一公共卫生挑战。
耐药基因的检测可以指导临床合理用药，防止滥用抗生素，有效延缓耐药性的产生。已经发现多种耐药基因存在于金黄色葡萄球菌中，如耐甲氧西林基因 mecA、耐万古霉素基因vanA等。通过聚合酶链反应(PCR)、序列分析等分子生物学方法，可以快速、准确地检测这些耐药基因。
二、奶牛乳腺炎性金黄色葡萄球菌分子分型
三、耐甲氧西林菌株全基因组测序
此外，政府部门和相关研究机构也需加强对耐药性的监测和管理，开展耐药性的风险评估和流行病学调查。同时，要加大新药研发力度，寻找更加有效的抗菌药物，以应对耐药性的挑战。
三、耐甲氧西林菌株全基因组测序

金黄色葡萄球菌的耐药性分析

金黄色葡萄球菌的耐药性分析[摘要]目的了解金黄色葡萄球菌的耐药性，便于临床合理用药。

方法采用WHONET软件对临床标本中分离的545株金黄色葡萄球菌的耐药情况进行回顾性分析。

结果MRSA的检出率为50.83％。

金黄色葡萄球菌对青霉素G、阿奇霉素、红霉素的耐药率分别为91％、80.7％、80.4％；对万古霉素和替考拉宁的耐药率为O％和1.8％。

MRSA与MSSA对头孢西丁、左旋氧氟沙星、苯唑西林等的耐药性差异有显著性(P＜0.01)。

结论金黄色葡萄球菌对青霉素、阿奇霉素、红霉素耐药严重；未发现耐万古霉素的金黄色葡萄球菌；对于金黄色葡萄球菌感染的治疗，应根据实验室药敏试验结果选用抗菌药物。

[关键词]金黄色葡萄球菌；MRSA；耐药性；药敏试验金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus，sAU)引起的社区感染和医院感染一直是临床上的重要难题。

自20世纪60年代出现耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant stphylococcus aureus。

MRSA)以来，SAU的耐药率和MRSA 的检出率越来越高。

为了解本地区SAU的耐药性，便于临床合理用药，对武汉大学中南医院2006年1月至2007年1月临床标本中分离的545株SAu的耐药情况进行分析，现将结果报告如下。

1材料与方法1.1材料1.1.1菌株来源2006年1月至2007年1月从武汉大学中南医院临床标本中分离出545株sAU。

其中痰液标本中分离出254株，伤口分泌物分离出50株，血液中分离出38株，咽拭子中分离出36株，脓液和尿液中各分离出11株，其他标本中分离出145株。

545株SAU来自门诊病人62株，占11.4％(62/545)；来自住院部病人483株，占88.6(483/545)。

1.1.2药敏纸片四环素30μg/片、左旋氧氟沙星5μg／片、加替沙星5μg ／片、头孢西丁30μg/片、庆大霉素10μg片、复方新诺明23．75μg片、环丙沙星5μg片、氯霉素30μg／片、青霉素G 10 IU／片、万古霉素30μg片、替考拉宁30μg片、苯唑西林1μg/片、红霉素15μg/片、克林霉素2μg/片、阿奇霉素15/μg 片，均为北京天坛药物生物技术开发公司的产品。

2023金黄色葡萄球菌的抗生素耐药性及其治疗方法

2023金黄色葡萄球菌的抗生素耐药性及其治疗方法感染性疾病是全球人类死亡的第二重要原因；金黄色葡萄球菌(S.aureus)是一种非常常见的人类致病微生物,可引发多种传染病，例如皮肤和软组织感染，心内膜炎，骨髓炎，菌血症和致命性M炎。

此外，根据对抗生素的敏感性，金黄色葡萄球菌可分为对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA)和对耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSAi近几十年来，由于细菌的进化和抗生素的滥用，金黄色葡萄球菌的耐药性在世界范围内，MRSA的感染已逐渐增加，MRSA的感染率也在增加，并且针对MRSA的临床抗感染治疗变得更加困难。

越来越多的证据表明，金黄色葡萄球菌的耐药机制非常复杂,尤其是对于对多种抗生素具有耐药性的MRSA o因此,及时了解MRSA的耐药性并从分子水平阐明其耐药机制对于金黄色葡萄球菌感染的治疗具有重要意义。

大量研究人员认为，对金黄色葡萄球菌的分子特征进行分析，可以为设计有效的预防和治疗措施引起的医院感染提供基础。

金黄色葡萄球菌进一步演变金黄色葡萄球菌。

本文综述了MSSA和MRSA的研究现状，内在抗药性和获得性抗药性的详细机制，抗MRSA 抗生素的先进研究以及新型的MRSA治疗策略。

金黄色葡萄球菌(S.aureus谩医院和社区感染的主要病原体之一,可引起许多传染病,例如轻度皮肤和软组织感染，感染性心内膜炎，骨髓炎，菌血症和致命性肺炎。

金黄色葡萄球菌于1880年由外科医生亚历山大•奥格斯顿(A1exanderOgston)从溃疡疮患者中首次发现。

金黄色葡萄球菌属于金黄色葡萄球菌类。

革兰氏染色阳性，直径约0.8μm,需氧或厌氧显微镜下排列在〃一串葡萄〃中；并在37℃和pH7.4下最佳生长。

血琼脂平板上的菌落厚而有光泽，呈圆形,直径为1〜2mm o它们大多数是溶血的，在血琼脂平板上的菌落周围形成透明的溶血环。

此外，金黄色葡萄球菌不形成泡子或鞭毛,但具有胶囊,可以产生金黄色颜料并分解甘露醇。

金黄色葡萄球菌的耐药机制研究现况

金黄色葡萄球菌的耐药机制研究现况近年来，耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)感染的耐药率和多重耐药菌株不断增长，导致临床抗感染治疗难度增加。

金黄色葡萄球菌是引起化脓性感染和医院感染的常见病原菌。

数十年来，由于细菌的进化和抗生素的滥用，该菌的耐药性逐渐增强，特别是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌。

为了及时了解该菌的耐药情况，本文从分子水平阐明了其对几种常见抗菌药物耐药机制，对于医务人员从分子生物学角度对临床耐药性加以研究，治疗金黄色葡萄球菌引起的感染，指导临床合理用药，减少耐药性的产生具有重要意义。

1甲氧西林耐药机制甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌是指表达mecA基因或具有其它甲氧西林耐药机制的金黄色葡萄球菌J。

目前，实验室利用苯唑西林或头孢西丁代替甲氧西林进行MRSA检测。

临床微生物实验室检测MRSA，常利用药敏纸片法(K—B 法)，该法将30片头孢西丁纸片贴在培养基上，35℃培养24 h，当抑菌环大于或等于22 mm判为苯唑西林敏感金黄色葡萄球菌，小于或等于21 HnTI则为苯唑西林耐药金黄色葡萄球菌。

青霉素结合蛋白(PBP)是金黄色葡萄球菌细胞壁主要成分肽聚糖合成过程中所必需的转肽酶，其催化细胞外五肽侧链的交联而构成肽聚糖网状立体结构。

金葡菌正常的PBP有PBP1、PBP2、PBP3和PBP4 [1]，B-内酰胺类抗生素通过与PBPs结合抑制其酶活性，从而阻碍细胞壁肽聚糖交联，使得细菌细胞壁合成被破坏而死亡。

而MRSA能产生一种新的特殊的PBP2a。

PBP2a常由B一内酰胺类抗生素诱导，对大多数8-内酰胺类抗生素亲和力低，由于其可替代高亲和力的正常PBPs催化肽聚糖交联，使细菌得以逃逸B-内酰胺类抗生素的作用而表现出耐药性[2]。

治疗甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌，首选药物为万古霉素。

然而，目前国际上已经出现了万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌。

2万古霉素耐药机制万古霉素为糖肽类抗生素，主要抑制细胞壁的合成。

细胞壁前体D一丙氨酰一D一丙氨酸是万古霉素的作用靶位。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性及分布的研究

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性及分布的研究【摘要】目的:了解临床科室耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（mrsa）的分离率及其耐药情况，掌握mrsa在临床科室分布的特点，为预防、控制mrsa的医院感染提供科学依据。

方法:对本院2011年1—5月份临床标本中分离的mrsa及其药物敏感结果进行统计、分析。

结果:195株金黄色葡萄球菌中mrsa 94株，占金黄色葡萄球菌感染总数的48.2%。

94株mrsa均对万古霉素及利奈唑烷敏感，对利奈唑胺、氯霉素、复方新诺明耐药率较低，对其他抗菌药物均有很高的耐药率。

mrsa在住院科室分布依次为外科系统、icu病房、内科系统。

结论:本院mrsa检出率为48.2%，对万古霉素、利奈唑胺、氯霉素耐药率分别为0、0及8.51%。

mrsa表现为多重耐药性，外科系统与icu病房mrsa感染率较高，可能与临床科室进行创伤性诊断及治疗操作、不合理使用抗生素及患者的基本情况有关。

【关键词】耐甲氧西林金黄色葡萄球菌;检出率; 耐药性; 分布【abstract】 objective: to investigate the separation rate and drug resistance of meticillin resistant staphylococcus aureus (mrsa) for clinical departments, and to master the distribution features of mrsa in clinical departments, so as to provide scientific basis for preventing and controlling hospital infection of mrsa. method: to collect and analyzethe mrsa separated from clinical specimens from jan to may in 2011 of our hospital and its drug sensitive results. result: 94 strains of mrsa exist in 195 strains of staphylococcus aureus, occupying 48.2% of the total number of staphylococcus aureus infection. the 94 strains of mrsa are all sensitive to vancomycin and linezolid, while the drug resistance rate of 94 strains of mrsa to linezolid, chloramphenicol and smz-tmp keeps in a lower level and to other antibacterial agents in a very high level. the distribution of mrsa in hospital departments exists in surgery systems, icu and internal medicine systems. conclusion: the relevance ratio of mrsa in our hospital is 48.2%, the drug resistance rates of mrsa to vancomycin, linezolid and chloramphenicol are respectively 0, 0 and 8.51%. mrsa shows multiple drug resistance, the infection rate of mrsa is higher in surgery systems and icu, which might relates to traumatic diagnosis and treatment by the clinical department, irrational use of antibiotics as well as patients’ basic conditions.【key words】meticillin resistant staphylococcus aureus, relevance ratio, drug resistance, distribution【中图分类号】r365.1 【文献标识码】b 【文章编号】1005-0515(2011)10-0480-02耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(mrsa)已成为当今临床治疗及预防控制医院感染的棘手问题。

金黄色葡萄球菌耐药性基因的探究

金黄色葡萄球菌耐药性基因的探究金黄色葡萄球菌是一种常见的致病菌，它能引起各种感染疾病，包括皮肤感染、肺炎、败血症等等。

此外，金黄色葡萄球菌能够在医院里引发交叉感染，给医院控制感染造成了很大的困难。

而这种菌株对抗抗生素的能力容易让患者失去医疗治疗的信心。

目前，金黄色葡萄球菌对各种抗生素的耐药性越来越强，特别是最后一线抗生素的耐药性，已经严重威胁到人类的健康。

为了解决这个问题，科学家们一直在研究金黄色葡萄球菌的耐药性基因。

首先，需要解释什么是基因。

基因是控制生物体发育和功能的一段DNA序列，DNA是由四种核苷酸（A、T、C、G）组成的分子。

基因按照一定的顺序编码RNA和蛋白质，从而控制组织、器官和生命过程的发展。

在金黄色葡萄球菌的基因中，最常见的耐药性基因是mecA基因，它编码了一种与青霉素类药物作用的特殊蛋白（青霉素酶）抑制剂的新比色法方法称为尿肟酸酶）。

mecA基因使金黄色葡萄球菌产生一种称为PBP2a的蛋白质。

PBP2a会取代常规钙离子依赖的靶蛋白质，使其不受青霉素类药物的影响。

mecA基因通常被嵌入在一个名为Staphylococcal Chromosomal Cassette（ SCC ）的转座子中。

SCC是一段可以独立移动的DNA序列，它可以将mecA基因和其他耐药相关基因转移给其他金黄色葡萄球菌以及其他细菌。

此外，近年来科学家们还发现了其他一些金黄色葡萄球菌的耐药性基因，例如vraS和vraR基因，它们与金黄色葡萄球菌的抗生素感知系统有关。

在金黄色葡萄球菌中，这些基因会与mecA基因协同工作，从而使细菌更加耐药。

治疗金黄色葡萄球菌感染的方法，需要根据细菌对不同抗生素的敏感性来选择药物。

然而，由于金黄色葡萄球菌多种抗生素的耐药性，许多类型的抗生素已经不再有效。

因此，研究金黄色葡萄球菌的耐药性机制和耐药性基因，是解决金黄色葡萄球菌感染现有的且仍存在的一个主要方向。

实验与研究方面，具体如何探究金黄色葡萄球菌的耐药性基因呢？首先需要从临床患者的样本中分离出金黄色葡萄球菌，然后通过PCR扩增等核酸分析技术进行分子检测，确定mecA等基因是否存在。

金黄色葡萄球菌MRSA与MSSA的耐药比较研究

金黄色葡萄球菌MRSA与MSSA的耐药比较研究目的比较耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA和甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌MSSA的构成比及耐药率，为临床葡萄球菌感染合理用药提供理论依据。

方法采用VITEK2全自动微生物分析仪以及配套GP药敏板，检测金黄色葡萄球菌MRSA143株和MSSA110株，对17种抗菌药物的敏感性。

结果除青霉素、氨苄、万古霉素、利奈唑烷外，MRSA和MSSA对同种抗生素耐药性的差异具有统计学意义（P＜0.01），且未发现VRS株。

结论临床分离的MRSA对多种抗菌药物的耐药率较高，且呈多重耐药性；MSSA对大多数药物敏感性较好，临床用药控制较好；因此，临床微生物实验室应加强对MRSA的监测，以防止MRSA 耐药率的提高以及VRS株的出现。

标签：葡萄球菌；金黄色；甲氧西林；耐药性金黄色葡萄球菌（SA）是临床上最常见的致病菌之一，其产生的毒素和酶最多，毒力在葡萄球菌中最强，尤其耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA是医院内感染的主要病原菌具有多重耐药特征，几乎对所有β‐内酰胺类抗菌剂耐药，甚至累及到大环内酯类、喹诺酮类和氨基糖苷类等抗菌剂已成为临床抗感染治疗的难题之一。

相关研究结果显示，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA克林霉素耐药率是95%，MSSA克林霉素也达到68%，氨苄西林头孢呋辛耐药率分别是95%和77%，而MRSA这两种抗生素耐药是100%。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌目前已经成为院内感染的主要病原菌，并逐渐扩展到社区。

及时准确的检测MRSA并合理应用抗菌素，采取严格的隔离和消毒措施，对于控制MRSA院内暴发流行，限制向社区蔓延是十分必要的。

1 资料与方法1.1一般资料1.1.1菌株来源菌株来源于我院就诊的患者的各种细菌标本。

MRSA医院感染的诊断按《临床医院感染学》质控菌株金黄色葡萄球菌ATCC25923购自卫生部临床检验中心。

1.1.2仪器设备：细菌鉴定和药敏试验使用VITEKII全自动细菌鉴定及药敏系统，选用购自英国Oxoid公司抗菌剂纸片及梅里埃生产的MH琼脂板。

金黄色葡萄球菌临床分布及耐药特征

金黄色葡萄球菌临床分布及耐药特征
简介
金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，SA）是一种常见的球菌，是人类皮
肤与鼻腔的正常菌群之一，但同时也是人类严重感染的病原微生物。

在世界范围内，金黄色葡萄球菌感染和耐药一直是严峻的公共卫生问题。

本文将介绍金黄色葡萄球菌在临床中的分布情况以及其主要耐药特征。

分布情况
金黄色葡萄球菌干燥、缺氧、营养不良的环境下也能存活，故广泛存在于环境中，也是医院中常见的微生物。

据研究，SA感染与车祸、医院住院和使用抗生素
等因素有关。

在我国，金黄色葡萄球菌耐药性已成为严重的公共卫生问题，在患者就诊的医疗机构中，其感染率不断上升，严重威胁到患者的健康。

耐药特征
金黄色葡萄球菌的耐药机制复杂，一般通过多重药物耐药基因形成抗药性。

金
黄色葡萄球菌对于各种抗生素表现出不同程度的耐药性，其中耐甲氧西林对临床医生治疗造成了很大困难。

在临床应用的抗菌素中，越来越多的金黄色葡萄球菌对氟喹诺酮类药物（如环
丙沙星、莫西沙星、左氧氟沙星），以及万古霉素等药物也表现出耐药性。

目前，对于耐药性的控制主要是加强对临床使用抗生素的管理与监测，并开展合理使用抗菌素的宣传教育工作。

结论
金黄色葡萄球菌在临床中的分布与耐药性是当前医学关注的热点问题，加强对
金黄色葡萄球菌的研究对于控制其感染和耐药性具有重要意义。

同时，在日常临床工作与抗生素治疗中，严格把控使用抗生素的使用适应症和时机，或许能够在一定程度上减少金黄色葡萄球菌的感染和抗药性发生。

金黄色葡萄球菌的耐药机制研究现况

金黄色葡萄球菌的耐药机制研究现况近年来，耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)感染的耐药率和多重耐药菌株不断增长，导致临床抗感染治疗难度增加。

金黄色葡萄球菌是引起化脓性感染和医院感染的常见病原菌。

数十年来，由于细菌的进化和抗生素的滥用，该菌的耐药性逐渐增强，特别是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌。

1甲氧西林耐药机制甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌是指表达mecA基因或具有其它甲氧西林耐药机制的金黄色葡萄球菌J。

目前，实验室利用苯唑西林或头孢西丁代替甲氧西林进行MRSA检测。

青霉素结合蛋白(PBP)是金黄色葡萄球菌细胞壁主要成分肽聚糖合成过程中所必需的转肽酶，其催化细胞外五肽侧链的交联而构成肽聚糖网状立体结构。

而MRSA能产生一种新的特殊的PBP2a。

治疗甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌，首选药物为万古霉素。

然而，目前国际上已经出现了万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌。

2万古霉素耐药机制万古霉素为糖肽类抗生素，主要抑制细胞壁的合成。

细胞壁前体D一丙氨酰一D一丙氨酸是万古霉素的作用靶位。

金黄色葡萄球菌耐药性研究进展

金黄色葡萄球菌耐药性研究进展金黄色葡萄球菌简介金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus ) 是人类的一种重要病原菌，隶属于葡萄球菌属（Staphylococcus），有“嗜肉菌"的别称，是革兰氏阳性菌的代表，可引起许多严重感染。

”，细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。

其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密，染色时结晶紫附着后不被酒精脱色故而呈现紫色，阴性菌的细胞壁肽聚糖层薄、交联度差，脂类含量高，所以紫色复合物被酒精冲掉然后附着了沙黄的红色。

金黄色葡萄球菌的流行病学金葡菌是引起人类食物中毒最常见的病原菌，在全球范围内具有很高的发病率和病死率，是全球公共卫生与医疗健康领域中的重要话题。

金葡菌能分泌20多种毒性蛋白质，其产生的毒素主要有肠毒素、杀白细胞毒素、表皮剥脱毒素和和中毒休克综合征毒素-1，侵袭性酶类主要有血浆凝固酶、脱氧核糖核酸酶、脂肪酶、磷酸酶、透明质酸酶、胶原酶和溶纤维蛋白酶等。

些毒素可引起全身非特异性炎症反应，可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等疾病，甚至会导致败血症、脓毒症等全身性感染，严重者可造成多器官功能障碍甚至死亡；其致病力的强弱主要取决于产生毒素和侵袭性酶的能力。

金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。

因此，食品受到污染的机会很多。

美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。

金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，中国金黄色葡萄球菌引起的食物中毒事件也时有发生。

新型耐药金黄色葡萄球菌新出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，被称作超级细菌，几乎能抵抗人类所有的药物，但是万古霉素可以对付它。

典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。

金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。

金黄色葡萄球菌耐药性研究进

金黄色葡萄球菌耐药性研究进展录入时间:2011-2-25 9:54:42 来源：中华检验医学网摘要金黄色葡萄球菌广泛分布于自然界，在空气、土壤和水中广泛存在，在人体皮肤毛囊、皮脂腺管、鼻腔和肠道中也常有本菌存在。

医院的医师和护士中鼻腔带菌达到80～100%，而且常为耐药菌株，是医院感染的重要因素[1]。

Resistance of Staphylococcus Aureus金黄色葡萄球菌广泛分布于自然界，在空气、土壤和水中广泛存在，在人体皮肤毛囊、皮脂腺管、鼻腔和肠道中也常有本菌存在。

医院的医师和护士中鼻腔带菌达到80～100%，而且常为耐药菌株，是医院感染的重要因素[1]。

金黄色葡萄球菌之所以成为医院感染的致病菌是因为其很容易获得抗生素耐药性。

金黄色葡萄球菌对青霉素耐药出现于1994年，仅仅在青霉素使用2年后；而对甲氧西林耐药出现于1961年，即耐酶青霉素使用1年以后；万古霉素是治疗MRSA的首选药物，然而1996年日本发现万古霉素中介的金黄色葡萄球菌(VISA)，2002年和2004年美国又相继报道[2]3例万古霉素高度耐药的金黄色葡萄球菌(VRSA)。

万古霉素耐药金黄色葡萄球菌的出现使细菌感染再次成为非常棘手的临床问题，2003年美国CDC制定了“VRSA/VISA检测和控制指南”，2005年NCCLS药敏试验执行标准中增加了万古霉素耐药金黄色葡萄球菌检测方法，要求各实验室开展对万古霉素耐药菌的监测。

一、金葡菌主要耐药类型和耐药机制1. 青霉素耐药金黄色葡萄球菌产生b-内酰胺酶，水解青霉素中有效基团。

2. 甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌获得MecA基团，编码产生PBP2a，对b-内酰胺类抗生素敏感性减低。

3. 万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌获得万古霉素耐药肠球菌(VRE)的耐药基因，使万古霉素失去作用位点；或是细胞壁增厚，使万古霉素不能到达作用靶位。

二、MRSA耐药性研究进展1. MRSA的耐药机制在万古霉素敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA)中含有5种与b-内酰胺类抗生素亲和力高的青霉素结合蛋白(PBP)，即PBP1、PBP2、PBP3、PBP3’和PBP4，总称为PBPs，PBPs具有羧肽酶或转肽酶作用，主要参与细胞壁粘肽层的合成，对于细菌生长繁殖、保持正常形态起重要的作用，是细菌生长、繁殖所必需的。