吉兰一巴雷综合征诊疗指南
吉兰巴雷综合征临床路径
吉兰-巴雷综合征临床路径（2009年版）一、吉兰-巴雷综合征临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为吉兰-巴雷综合征（ICD-10：G61.0）（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.病程：急性或亚急性起病，病前1-4周可有或无感染史。
2.临床表现：四肢对称性迟缓性瘫痪，末梢性感觉障碍，伴或不伴颅神经受损，可伴有呼吸肌麻痹、自主神经功能障碍，但括约肌功能多数正常。
3.脑脊液检查：2/3患者表现为蛋白细胞分离。
4.肌电图提示神经传导速度减慢。
（三）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.大剂量免疫球蛋白静脉注射。
2.血浆置换。
3.皮质类固醇激素。
4.抗菌药物。
5.辅助呼吸。
6.对症治疗及预防并发症。
7.康复治疗。
（四）标准住院日为2-4周。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：G61.0吉兰-巴雷综合征疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间检查项目。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血沉、血气分析、肿瘤全项、免疫五项+风湿三项、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）心电图、胸片；（4）肌电图+神经传导速度+F波、H反射；（5）腰穿:脑脊液常规、生化、涂片找细菌、脑脊液免疫球蛋白检查、穿刺细胞学病理检查。
2.有条件可行空肠弯曲菌抗体检测。
（七）选择用药。
1.免疫球蛋白静脉滴注。
2.血浆置换。
3.大剂量甲基泼尼松冲击。
4.对症治疗和防治并发症的相关药物。
（八）出院标准。
1.神经功能缺损表现有所好转或基本恢复。
2.治疗2周病情平稳。
3.并发症得到有效控制。
（九）变异及原因分析。
1.住院期间合并感染（肺部、泌尿系、肠道等），需要进行抗感染治疗，导致住院时间延长、费用增加。
吉兰巴雷综合征
吉兰巴雷综合征
第10页
吉兰-巴雷综合征历史
❖1859年，法国人JeanBaptisteOctaveLandrydeThzillat以上升性瘫痪 (LaParalysieAscendanteAigu)为题描述了 10个病例,其中1个窒息死亡。
❖汇报谈到:患者肌力进展性减低,肢体软瘫,没有 挛缩、抽搐或各种反射运动。患者智能都保持正 常。通常是肢体远端受累,尤其是下肢。瘫痪改进 过程与瘫痪发生过程相反。躯体上部最终受累,也 最早恢复,运动恢复是从上到下。
❖ 关键点9：GBS患者恢复期应进行适当运动， 以帮助患者得到最大恢复并降低疲劳。
诊疗关键点选自《神经急症》
吉兰巴雷综合征
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判别诊疗
❖ 周期性瘫痪 ❖ 急性脊髓炎 ❖ 多发性肌炎 ❖ 重症肌无力 ❖ 脊髓灰质炎 ❖ 肉毒中毒 ❖ 白喉 ❖ 静脉高营养所致低磷血症
❖ 脑神经麻痹：50％患者可出现脑神经受累，且 多为双侧性。脑神经受累者表现为周围性面肌 麻痹、复视、构音障碍、吞咽困难、呛咳、眼 睑下垂等。成人以双侧面神经受损，儿童则以
吉兰巴雷综合征 后组脑神经受损为主，且往往病情较重。 第19页
临床表现
❖ 自主神经障碍：常表现为多汗、皮肤潮红，膀 胱功效障碍主要以尿潴留为主，肠道功效障碍 主要表现为便秘。
吉兰巴雷综合征
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流行病学
❖ 见于各年纪段，40～60岁多见，男女发病比 率相近。
❖ 类型：分为慢性进好；年
纪较大者，慢性进展型多见，预后较差
吉兰巴雷综合征
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病因
❖ 当前还未完全清楚，往往认为与病毒感染相关。约70%GBS 患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少 数病人有手术史或疫苗接种史。
吉兰-巴雷综合征临床路径
吉兰-巴雷综合征临床路径一、吉兰-巴雷综合征临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为吉兰-巴雷综合征(ICD-G61.000)。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社)。
1.临床表现:急性或亚急性起病，病情感染、疫苗接种史，典型肌无力症状。
2.脑脊液检验发现蛋白-细胞分离现象、神经传导速度和肌电图异常，病程有自限性。
（三）选择治疗方案。
1.整体治疗:（1）卧床休息，维持生命体征和内环境稳定，预防感染等并发症；（2）维持呼吸道通畅，鼻导管吸氧；（3）不能经口喂食者给予鼻饲，以维持机体营养需要，避免吸入性肺炎；（4）控制血压；（5）降低颅内压。
存在颅内压升高的征象时，采取降颅压措施，药物可选用20%甘露醇，严重时可考虑去骨瓣减压；（6）控制体温在正常水平，38℃以上应给予物理和药物降温；（7）防治应激性溃疡；（8）早期康复治疗。
2.特殊治疗：（1）支持疗法，病情危重时呼吸机生命支持；（2），免疫球蛋白治疗；（3）血浆交换治疗；（4）糖皮质激素治疗；（5）神经保护、营养支持、心电监护治疗；（6）康复治疗。
（四）临床路径标准住院日为14-28天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-G61.000吉兰-巴雷综合征疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院后检查的项目。
1.必需的检查项目：( 1 )血常规、尿常规;( 2 )肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、脑脊液；( 3 )头颅CT、胸片、心电图、神经传导速度、肌电图。
2.根据具体情况可选择的检查项目：心肌酶谱、血脂、双颈动脉加双椎动脉彩超、TCD、头颅MRI。
（七）选择用药。
1.脱水药物：甘露醇、呋塞米等。
2.降压药物：收缩压大于180mmHg或舒张压大于110mmHg时，可选用卡托普利、依那普利、尼群地平、硝苯地平等3.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行，无感染者不需要使用抗菌药物。
吉兰巴雷综合征
为防止患者四肢肌无力而出现肌肉僵硬及萎缩，应
及早做好床上被动肢体功能锻炼，与患者及家属共同制定功能锻炼的计划，讲解功能康复的意义 和锻炼的方法。首先，患者入院后定时按摩肢体，每日2～3次，每次20 min左右。然后，配以针 灸治疗，以防止卧床时间过长导致的肌肉萎缩、关节强直、粘连等。每次留针20 min左右，10天 为一个疗程，休息3天后再进行下一个疗程。保证肢体轻度伸展，帮助患者被动运动，协助按摩 肢体，防止肌肉萎缩，防止足下垂、爪形手等后遗症。维持运动功能及正常功能位置。以适应回 归家庭及社会的需要。
诱因与前驱症状
上呼吸道感染 、肠道感染 、疫苗接种、 外科手术 、淋巴系统的恶性肿瘤 、妊娠
发病形式及首发症状
1、80％患者以急性发病 2、20％呈亚急性发病 3、大多数患者以双下肢无力为首发症
状 4、少数患者可有不典型表现 5、多为一次性发病，个别可反复发病
受累神经
1、以运动神经纤维受累为最常见 2、伴有不同程度的感觉神经纤维受累 3、还可伴有自主神经纤维受累 4、个别可伴有轻度的脊髓受累 5、60％患者为单纯的脊神经受累 6、35％为脑神经与脊神经同时受累 7、5%仅以单纯的多脑神经麻痹
病因及发病机制
病因及发病机制不明，可发生与感染 性疾病、疫苗接种或外科感染处理后 ，可能为一种迟发性自身免疫性疾病 ，病理与发病机制类似于T细胞介导的 实验性变态反应性神经病，其免疫致 病因子可能为存在于病人血液中的抗 周围神经髓鞘抗体或对髓鞘有害性的 细胞因子等。
临床表现
诱因与前驱症状 发病形式及首发症状 受累神经 症状与体征
大纲
概述 病因与发病机制 临床表现 辅助检查 治疗要点 护理措施
吉兰巴雷综合征
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称急性 炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（AIDP），格林— 巴利综合征（Guillain-Barre syndrome），现在 统一术语为吉兰—巴雷综合征,是一种自身免疫介 导的周围神经病，常累及脑神经，迅速进展大多 数可恢复的运动性神经病，可发生两性任何年龄 ，但以儿童、青年及中年为多；男性发病率略高 于女性。世界各地区或全年各季节均可发生，但 以夏季为多，本病如经过及时适当的治疗，大多 数可恢复。
吉兰巴雷综合征诊断和治疗进展
现在是11页\一共有40页\编辑于星期三
临床表现
起病
（1）急性或亚急性
（2）病前1-3周有非特异性感染 （3）各年龄均可发病，3-6岁最多，夏秋季较多
（4）农村多于城市(农村88.2%)
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临床表现
肢体运动障碍
（1）从下至上（少数呈下行性）
（2）从远端到近端 （3）进行性：从不完全麻痹到完全麻痹（肌力检查分级）
现在是9页\一共有40页\编辑于星期三
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病理分型
髓鞘脱失：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（AIDP)
--累及运动及感觉神经
轴索变性
急性运动轴索性神经病(AMAN)
—累及运动神经
急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN)
--累及运动及感觉神经
Miller-Fisher综合征（MFS)
（优选）吉兰巴雷综合征诊断 和治疗进展
现在是1页\一共有40页\编辑于星期三
病因与发病机理
多因素诱发的周围神经的自身免疫性病变
受累神经有淋巴细胞浸润，淋巴细胞可致大鼠神经病变
患者血清中有抗髓鞘抗体，该抗体可致大鼠神经病变
用周围神经抗原成分免疫动物，致与GBS相似 的动物模型（Experimental allergic neuritis, EAN)
现在是30页与支持治疗相比，最早发现有 效和唯一证实有效的GBS治疗手段。
血浆置换：单重血浆置换 双重血浆置换（DFPP） 免疫吸附
现在是31页\一共有40页\编辑于星期三
治疗：血浆置换
单重血浆置换需要大量置换液，费用高，
易发生感染和过敏反应，已被逐步淘汰。 DFPP可选择性去除大分子免疫球蛋白,回收小分子清蛋
2019中国吉兰—巴雷综合征治疗指南
二、AMAN AMAN以脑神经和脊神经运动纤维轴索病变为主，包括两种类型：一种 为运动神经轴索变性，一种为运动神经可逆性传导阻滞。前者病情通
常较重，预后差；后者在免疫治疗后可以较快恢复，预后相对较好。
1. 临床特点：
（1）可发生在任何年龄，儿童更常见，男、女患病率相似，国内在夏 秋发病较多。（2）前驱事件：多有腹泻和上呼吸道感染等，以空肠弯 曲菌感染多见。（3）急性起病，通常在2周内达到高峰，少数在2448h内即可达到高峰。（4）临床表现为对称性肢体无力，部分患者有 脑神经运动功能受损，重症者可出现呼吸肌无力。腱反射减低或消失与 肌力减退程度较一致。无明显感觉异常，无或仅有轻微自主神经功能障 碍。
推荐意见：（1）AIDP临床表现要点为急性起病，相对对称的四肢无 力、脑神经受累，伴或不伴有感觉异常。（2）发病前数周内常有前 驱因素。（3）病程通常在2周内达高峰，一般不超过4周。（4）脑脊 液检测显示蛋白-细胞分离现象可支持AIDP的诊断，并有助于排除感 染等其他疾病。（5）电生理检查证实多发性脱髓鞘性周围神经病， 对于AIDP的诊断具有重要的支持价值。（6）当存在不典型的临床表 现或辅助检查结果时，应重视鉴别诊断。
3. 诊断标准： 临床参考AIDP诊断标准，突出特点是神经电生理检查提示近乎纯运动神经受累，根据电生理测
慢性吉兰巴雷综合征诊治指南
二、辅助检查
1. 电生理检查【3】：运动神经传导测定提示周围神经存在脱髓鞘性病变，在非嵌压部位出现传导阻滞或异常波形离散对诊断脱髓鞘病变更有价值。通常选择一侧的正中神经、尺神经、胫神经和腓总神经进行测定。神经电生理检测结果必须与临床表现相一致。电生理诊断标准为：（1）运动神经传导：至少要有2根神经均存在下述参数中的至少1项异常：①远端潜伏期较正常值上限延长50％以上；②远端神经传导速度较正常值下限下降30％以上；③F波潜伏期较正常值上限延长20％以上[当远端复合肌肉动作电位（compound muscle action potential，CMAP）负相波波幅较正常值下限下降20％以上时，则要求F波潜伏期延长50％以上]或无法引出F波；④运动神经部分传导阻滞：周围神经常规节段近端与远端比较，CMAP负相波波幅下降50％以上；⑤异常波形离散：周围神经常规节段近端与远端比较CAMP负相波时限增宽30％以上。当CAMP负相波波幅不足正常值下限20％时，检测传导阻滞的可靠性下降。（2）感觉神经传导：可以有感觉神经传导速度减慢和（或）波幅下降。（3）针电极肌电图：通常正常，继发轴索损害时可出现异常自发电位、运动单位电位时限增宽和波幅增高，以及运动单位丢失。
4. 其他免疫抑制剂：如上述治疗效果不理想，或产生激素依赖或激素无法耐受者，可选用或家用硫唑嘌呤、CTX、环孢素、甲氨蝶呤等免疫抑制剂。临床较为常用的是硫唑嘌呤，使用方法为1～3 mg·kg－1·d－1，分2～3次口服，使用过程中需随访肝、肾功能及血常规等。
吉兰巴雷综合征的诊治课件
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分类
• 急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies， AIDP)
• 急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy，AMAN)、 • 急性运动感觉轴索性神经病(acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN)、 • Miller Fisher综合征(Miller Fisher syndrome，MFS)、 • 急性泛自主神经病(acute lmnauMnomic neuropathy) • 急性感觉神经病(acute sensory neuropathy，ASN)等亚型。
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AMAN
实验室检查： (1)脑脊液检查：同 AIDP。
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AMAN
诊断标准：参考AIDP诊断标准，突出特点是神经电生理检查提示近乎纯运动神经受 累，并以运动神经轴索损害明显。
(5)神经活体组织检查：不需要神经活体组织检查确定诊断。腓肠神经活体组织检查 可见有髓纤维脱髓鞘现象，部分出现吞噬细胞浸润，小血管周围可有炎性细胞浸润。 剥离单纤维可见节段性脱髓鞘。
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AIDP
诊断标准： (1)常有前驱感染史，呈 急性起病，进行性加重，
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吉兰-巴雷综合征分型、诊断标准、鉴别诊断、治疗及免疫治疗共识及实践要点
吉兰-巴雷综合征分型、诊断标准、鉴别诊断、治疗及免疫治疗共识及实践要点吉兰-巴雷综合征是急性弛缓性麻痹最常见的原因。
GBS 可以影响任何年龄的人，发病率随着年龄的增长而增加，在 50～70 岁之间达到高峰。
其临床表现和严重程度不一，是神经病学中的急症、重症。
GBS分型与诊断标准GBS 的疾病谱存在多种形式，根据临床特征而被分为不同亚型。
各亚型间具有一定的重叠性。
运动-感觉型和运动型 GBS 被认为是经典GBS。
A-CIDP：急性起病的慢性炎症性脱髓鞘性多发神经根神经病；BBE：Bickerstaff 脑干脑炎；CSF：脑脊液；IVIg：静脉注射免疫球蛋白；MFS（Miller Fisher syndrome）：Miller Fisher 综合征；PE（plasma exchange）：血浆置换；TRf（treatment-related fluctuation）：治疗相关性波动。
鉴别诊断许多疾病可能与 GBS 相似。
鉴别诊断时需要考虑额外的诊断性试验。
中枢神经系统急性横贯性脊髓炎、视神经脊髓炎或抗MOG 相关疾病、结节病、Siogren病等)脑干或脊髓炎症或感染；软脑膜转移瘤、神经淋巴瘤病等恶性；血肿、脓肿、椎间盘突出、肿瘤等脑干或脊髓受压脑干卒中；缺乏[例如Vit B12(特别是吸入一氧化二氮者);铜:髓亚急性变。
性。
前角细胞脊髓灰质炎病毒、肠道病毒、西尼罗河病毒日本脑炎病毒、狂犬病、莱姆病等急性弛缓性脊髓炎。
神经根巨细胞病毒、HIV、EB病毒、水痘带状疹病毒、莱姆病等感染；软脑膜恶性肿瘤。
神经肌肉接头重症肌无力；Lambert-Eaton 肌无力综合征；神经毒素(例如肉毒中毒、破伤风、婢虫麻痹、蛇或其他中毒)；有机磷农药中毒。
周围神经CIDP，或急性发作的 CIDP (A-CIDP)；代谢/电解质紊乱(例如低血糖、甲状腺功能减退症、小咻症或铜缺乏）；维生素缺乏(如维生素B1、维生素B12等)；毒素 (例如氧化亚氮、药物、酒精、维生素B6、铅、砷、有机磷、乙二醇、甲醇、正己烷、胶水)；ICU获得性肌无力；神经痛性肌萎缩；血管炎；感染 (例如白喉、HIV、莱姆病等)。
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吉兰一巴雷综合征诊疗指南
【概述】
吉兰一巴雷综合征(Guillain-Barre syndrolTle，GBS)也称急性炎性晚髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory denayel．inating polyneuropathy，AIDP)，属自身免疫性疾病。
临床表现为迅速进展而大多数可恢复的四肢对称性弛缓性瘫痪，可累及颅神经和呼吸肌。
脑脊液常有蛋白一细胞分离现象，病前常有非特异性感染或预防接种史等。
【临床表现】
(一)一般情况
1．发病年龄可发生于任何年龄，我国以儿童及青壮年较多。
2．发病季节四季散发，我国夏秋季多见。
3．发病地区农村多见。
4．病前诱因病前1～4周常有感染史，如上呼吸道、胃肠道感染史、疫苗接种史、手术史等。
(二)发病形式
急性或亚急性起病，多数患者发病2～4周内病情达到高峰。
(三)神经系统表现
1．运动障碍①运动障碍范围：四肢大致对称性弛缓性无力，多自双下肢开始，逐渐上升，或四肢同时无力，四肢远端常较重。
可波及躯干肌，严重患者可累及支配肋间肌及膈肌的神经，导致呼吸肌麻痹。
②运动障碍形式：下运动神经元性
瘫痪，肌张力减低，腱反射减退或消失，病理反射阴性。
早期肌萎缩常不明显，严重患者可出现肌肉萎缩，一般以肢体远端较明显。
2．颅神经障碍30％～53％的患者可有颅神经麻痹。
成人以双侧面神经麻痹常见，依次为咽喉肌麻痹、眼肌麻痹和舌肌麻痹；儿童以舌咽、迷走神经麻痹常见。
展、动眼、舌下、副及三叉神经皆可受累。
3．感觉障碍约80％的患者有感觉障碍，可表现为：①主观感觉异常，四肢麻木、肌肉疼痛和蚁走感等。
②客观感觉障碍，多表现为肢体远端感觉异常，如手套、袜套样感觉减退或过敏，可有肢体远端深感觉减退。
主观感觉异常重于客观检查异常。
4．自主神经系统功能障碍2／3的患者可有交感神经及副交感神经功能不全的症状，如心动过速、体位性低血压或血压增高、面部潮红、全身发热、腹部压迫感、出汗异常。
括约肌一般不受影响，因卧位和腹肌无力，偶可发生暂时性排尿困难甚至尿潴留。
(四)病程与预后
一般起病后症状迅速发展，约半数患者2周内达高峰，可在2～3天内使原来健康的人变得卧床不起，甚至需要人工辅助呼吸。
通常在症状稳定1～4周后开始恢复。
GBS的危险性较
高，在条件完备的医院病死率为3％～5％，主要死亡原因是呼吸窘迫综合征、辅助呼吸意外以及感染和心肺功能衰竭。
【诊断要点】
(一)临床特点
1．病前1～4周有感染史，起病时无发热。
2．急性或亚急性起病。
3．四肢大致对称性弛缓性瘫痪，腱反射消失或减退。
、4．感觉功能多正常或轻度异常。
5．可伴有颅神经损害、呼吸肌麻痹、自主神经功能障碍，但括约肌功能多正常。
(二)辅助检查
1．脑脊液检查典型的脑脊液改变是蛋白一细胞分离现象。
半数患者蛋白在起病第l周内可正常，第2周增高，第3周增高最明显。
蛋白增高程度不一，通常为1．0～5．0g／L。
细胞数一般少于l0个／mm。
偶尔可达到50个／mm3，以单核细胞为主。
2．电生理检查早期肢体远端的运动神经传导速度可正常，但此时F波的潜伏期已延长，随着病情的发展多数患者的运动神经传导速度明显减慢，常超过60％～70％，波幅可正常。
3．心电图部分患者可有窦性心动过速，T波低平甚至倒置。
4．其他检查有条件可作抗神经节苷脂抗体、粪便培养空肠弯曲杆菌以及抗空肠弯曲杆菌、巨细胞病毒、E-B病毒等的抗体检查。
(三)特殊类型GBS的临床特点及诊断
1．急性运动性轴索型神经病(acute motor axonal netlropathy，AMAN)是GBS的一种亚型。
特点为儿童多见、夏秋季多见、农村多见，病前常有感染史。
主要表现为四肢对称性弛缓性瘫痪，也可累及颅神经和呼吸肌，但多数患者无感觉异常。
电生理检查为运动诱发波幅明显降低，F波潜伏期正常或轻度延长，而运动传导速度正常或轻度减慢。
病因与空肠弯曲杆菌感染有关。
诊断主要依靠临床表现和电生理学诊断。
由于轴索损害，大部分患者恢复较慢。
2．Miller-Fisher综合征简称Fistler综合征，也是GBS的一种亚型。
特点为眼肌麻痹、共济失调、腱反射消失三联症，可伴有面神经麻痹，如伴有肢体肌力减低，也极轻微。
可有躯干及肢体感觉异常。
脑脊液有蛋白一细胞分离现象。
临床病程、电生理学及病理学表现均与GBS相同。
3．全自主神经功能不全病前可有感染史，特点为急性或亚急性起病，四肢无汗，皮肤干燥，体位性低血压，便秘，瞳孔不等大，瞳孔反射消失，唾液、泪液分泌障碍，阳痿，元张力性膀胱，心率固定等。
脑脊液可有蛋白一细胞分离现象。
本病预后良好，经过一段时间治疗后可完全恢复或基本恢复。
4．慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP) CIDP和GBS的临床表现有很多相同之处，病程逐步进展超过8周。
CIDP病前多有非特异性病毒感染，脑脊液也出现蛋白一细胞分离现象；发病缓慢，呈慢性进行性或复发发作病程，神经干粗大和对皮质类固醇激素治疗反应良好是其特点。
(四)鉴别诊断
1．急性脊髓灰质炎也为急性肢体弛缓性瘫痪，但起病时常有发热，肌肉瘫痪多为节段性，瘫痪肢体多明显不对称，无感觉障碍，肌萎缩出现较早。
患者常未服或未正规服用脊髓灰质炎疫苗。
脑脊液蛋白及细胞数均增多，肌电图呈失神经支配现象，而运动神经传导速度可正常，或有波幅减低。
2．重症肌无力全身型可表现为四肢对称性弛缓性瘫痪，但一般起病较慢，症状有波动，晨轻暮重，疲劳试验及新斯的明试验阳性，脑脊液正常。
重复电刺激波幅下降15％以上。
乙酰胆碱受体抗体阳性。
3．低钾型周期性瘫痪发作时肢体对称性弛缓性瘫痪，既往有类似发作史，病前常有过饱、过劳、饮酒史。
多无感觉障碍及颅神经损害，脑脊液正常，发作时多有血钾水平降低及心电图呈低钾样改变，补钾后症状迅速缓解。
4．急性脊髓炎高位脊髓炎可有四肢瘫痪，脊髓休克期肌张力呈弛缓性，有感觉障碍平面和大小便功能障碍。
随着时间的推移，病变水平以下肌张力逐渐增高，腱反射亢进，病理反射阳性，也可出现脊髓总体反射。
脑脊液细胞数、蛋白正常或轻度增高。
5．其他疾病如肉毒中毒、白喉、卟啉症、艾滋病、糖尿病、酒精中毒和基底动脉梗死等所致的肌肉瘫痪和周围神经病，以及外源性毒性物质中毒特别是药物如海洛因、化学物质如正己烷、砷、铊，以及长期肠道外营养患者的低磷血症诱发的GBS样综合征等。
【治疗方案及原则】
GBS的治疗关键是强化护理及并发症的预防和处理。
(一)保持呼吸道通畅和维持呼吸功能
GBS的主要危险是呼吸肌麻痹，需要保持呼吸道通畅。
当有呼吸肌麻痹和吸氧困难时，应尽早行气管切开和人工辅助呼吸。
呼吸肌麻痹的抢救是增加治愈率、减少病死率的关键。
(二)鼻饲饮食
舌咽、迷走神经麻痹患者因有延髓麻痹，宜及早应用细的鼻饲管，以免食物误人气管而至窒息或肺部感染，如病情允许，进食时和进食后30分钟宜取坐位或半坐位，喂食后用温开水把鼻饲管冲洗干净。
(三)血浆交换疗法
是治疗GBS最有效的方法之一。
每次交换血浆量按40m1／kg 或1～1．5倍血浆容量计算，血容量恢复主要依靠5％人血白蛋白。
轻度、中度和重度患者每周应分别做2、4次和6次。
主要禁忌证是严重感染、心律失常、心功能不全和凝血功能异常。
(四)大剂量人体免疫球蛋白
是治疗GBS很有效的另一手段。
用量：每日0．4g／kg，静脉点滴，连续应用5日。
禁忌证是免疫球蛋白过敏、高球蛋白血症或先天性IgA缺乏患者。
(五)肾上腺皮质激素
规范的临床试验未能证实肾上腺皮质激素治疗GBS的疗效，应用甲基泼尼松龙冲击治疗GBS也没有发现优于安慰剂对照组。
因此，AIDP患者不宜首先推荐应用大剂量激素治疗。
(六)辅助治疗
可用ATP、辅酶A、B族维生素等营养神经的药物。
可应用抗生素治疗和预防感染。
(七)康复治疗
应保持瘫痪肢体于功能位，经常被动活动，尤其防止足下垂。
肌力开始恢复时应及时主动和被动结合，活动宜早，在力所能及的情况下尽量活动。
可配合针灸、按摩及理疗。