扩张型心肌病的心电图特征
扩张性心肌病的诊断和治疗研究进展
扩张性心肌病的诊断和治疗研究进展扩张性心肌病〔dilated cardiomyopathy,DCM〕是一种以心腔〔左心室和(或)右心室〕扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因的不明的心肌疾病,也是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。
其临床表现以进行性心力心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚或猝死为基本特征,可见于病程中任何阶段,至今尚无特异性治疗方法,预后极差,5年生存率不及50%。
我国南市1992年的一项调查研究发现,60岁以下人口中的年发病率为1.3/万。
近年来,其发病率在我国有逐渐增高的趋势。
因此,加强对DGM发病机制和临床诊疗研究,加深对DGM在基础与临床上进展的认识,对提高DGM诊治水平很有裨益。
本文拟结合国外有关文献并就我国近年来特别是近10年来有关DGM的病因、发病机制、诊断及防治方面的主要研究进展做简要概述。
一、病因与发病机制研究DGM的病因和发病机制至今尚不十分清楚,可以是特发性、家族或遗传性、病毒感染和(或)免疫性、酒精性或中毒性。
但已确认一些因素在发病中起重要作用,如肠道病毒感染、免疫机制以及遗传因素等。
目前认为,在DCM的众多病因和发病机制中,除主要与免疫介导(体液免疫、细胞免疫)及家族遗传因素有关外,以病毒感染(尤其是柯萨奇B病毒)致病毒性心肌炎的转化与导致和诱发本病关系最为密切,认为病毒持续感染对心肌组织的持续损害及其诱发的免疫介导的心肌组织损伤可能是重要致病原因和机制。
最近,我们在DCM患者的心肌中也检测到有多病毒感染包括肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等,以及有肠道病毒蛋白VPI的存在。
传统上认为特发性DCM多为散发流行,但近年来临床上发现有群聚现象,通过家系调查及超声心动图对DCM患者亲属筛查证实,约25%~30%的DCM为家族性扩张型心肌病,后者可表现为不同基因多种突变产生的遗传异质性、遗传方式多样性以及临床表现型的多样性。
根据中国期刊全文数15个家系84例发病,家族中最大累及5代成员,并表现为多样遗传方式,说明DCM的存在有显著的遗传学基础。
扩张型心肌病心电图的特征
扩张型心肌病心电图的特征扩张型心肌病是一类异质性心肌病,是心衰和猝死的常见病因,表现为左室、右室或双侧心室扩大,常伴有心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心衰。
其中室性或房性心律失常多见,严重危害人类健康。
一.心电图作用(1)扩张型心肌病的诊断中心电图只起到辅助作用,且心电图表现缺乏特征性和敏感性;(2)部分心电图表现与临床密切相关,扩张型心肌病可以合并各种各样的心律失常,包括缓慢性、快速性心律失常,也可以出现房性、交界性和室性心律失常。
二. 心电图特点(1)扩张型心肌病心电图表现为左心室或双心室肥厚;(2)临床可表现出各种快速性、缓慢性心律失常;(3)室内、束支、分支阻滞十分常见;(4)V1~V4导联可表现病理性Q 波,肢体导联、胸导联等多个导联ST段压低、T波倒置。
三. 与其他疾病比较 1. 肥厚型心肌病(1)扩张型心肌病与肥厚型心肌病均表现为左心室肥厚,但肥厚型心肌病一般不表现为双心室肥厚;(2)肥厚型心肌病下壁、侧壁和前壁均可表现为病理性Q波,多导联出现ST段压低、T波倒置;(3)II、III、aVF和(或)胸前导联也可表现ST抬高。
2. 限制型心肌病(1)肢体导联和(或)胸前导联有低电压表现;(2)房室或室内传导异常。
3.甲亢性心脏病(1)心电图表现为QRS波增高,右室或左室肥大,出现肺性P波或肺动脉高压;(2)表现为房颤、窦性心动过速。
4.甲减性心脏病(1)心电图表现为窦性心动过缓;QT间期延长;T 波低平或倒置;肢体导联和(或)胸前导联有低电压表现。
四.对扩张型心肌病的分析总结(1)扩张型心肌病体表心电图缺乏特异性,可作为辅助诊断方法。
(2)93%的扩张型心肌病患者存在心电图异常表现。
(3)50%以上扩张型心肌病患者伴有房性心律失常,10%~20%的扩张型心肌病患者伴有房颤。
(4)54%的扩张型心肌病患者伴有室性心律失常,100%患者伴有室早,29%~43%的扩张型心肌病患者静息状态下发生室早,7%~25%或25%~60%伴有室速。
各病理心电图特征
一,右心房肥大:主要表现为P波电压增高:1.P波高尖,电压>或=0.25mV,在ⅠⅡⅢ,avF导联最明显.2.在V1导联上,P波的全部或前部显得高尖,起始P波指数可超过正常(>0.03 mm.s)3.P波时间正常(<0.11s)二,左心房肥大:主要表现为P波的时间延长:1.P波增宽>0.11S,常呈前底后高的双峰P波,双峰间距>0.04S,在ⅠⅡ,AVL导联较明显.2.在V1导联上,ptf<或= -0.04mm.s(ptfV1为P波终末电势)三,双侧心房肥大:如果P波在ⅡⅢaVF导联上电压增高且时间超过正常,V1导联P波为双向波,前部向上高而尖,后部向下宽而钝,则可以诊断双侧心房肥大.四,左心室肥大:1,左心室电压增高的表现(为基本条件):RV5>2.5mV;RV5+SV1>4.0mV(男)或3.5mV(女);R1>1.5mV;Ravl>1.2mV;RaVF>2.0mV;R1+S3>2.5mV2,QRS时间略延长达0.10到0.11s,v5导联VAT>0.05s3,ST-T段改变:V5或R波为主的导联上ST段上抬,T波直立增高4,心电轴左偏但不超过-30注:仅有左室电压增高而无其他阳性指标称为左室高电压,见于左室肥大青年人体育爱好者.如伴ST-T改变称为左室肥大伴劳损.五,右心室肥大1,QRS波群电压增高:RV1>1mV或R'V1>1.5mV,RV1+SV5>1.2,RaVR>0.5mV2,QRS波群形态改变:V1导R/S>1,V5导<1,aVR导>1或R/Q>13,心电轴>90,尤其是>110者4,V1导VAT>0.03S,但QRS波群并不延长5,右侧胸导(如V1,V3R)出现ST段压低及T波低平双向或倒置注:上述指标QRS波群的电压增高及形态改变以及电轴右偏是诊断右心室肥大的可靠条件心肌梗死的基本图形急性心梗的基本图形包括缺血性T波改变,损伤型ST段改变和坏死型Q波改变:一,缺血型T波改变:1,升支和降支对称2,顶端尖耸呈箭头状3,T波由直立(与QRS主波方向一致)变为倒置(与QRS主波相反)二,损伤型ST段改变QRS波群正常而ST-T改变明显,心肌的损害较单纯性缺血型T波改变重,但经恢复血液供应后仍可恢复到正常QRS-T波群,由于突出表现为ST段抬高,故名.三,坏死Q波改变1,Q波时间大于或等于0.04S2,Q波电压>同导R波的1/4上述三种,缺血型T波改变较常见,但对凡肌梗死诊断的特异性较差.损伤型ST段对急性心梗有较强特异性诊断,但也可见于变异型心绞痛.坏死型Q波是诊断心梗的可靠依据心梗的定位诊断:常以特征改变(坏死Q波为主)出现的导联来确定部位.如,前间壁--V1V2(V3).前壁--V3V4(V5).侧壁--I,AVL,V5(V6).下壁--ⅡⅢaVF,后壁--V7V8,而对应的V1V2导出现R波增高变宽,ST压低及T波高尖对称.右心室梗死:少见.对急性前间壁下壁或后壁心梗者,应常规做V3R-V6R导联,其中任一导联ST段抬高>0.1mV均提示右室梗死.出现ST抬高的导联越多,梗死的范围越大,诊断右梗的特异性越高.如V1导ST段抬高而V2不抬高或下降变提示右室梗死心肌缺血心绞痛典型心绞痛:发作时出现暂时性急性心肌缺血的表现,面对缺血区出现的一项或几项心电改变,缓解后很快复原.1,ST段下移,呈水平型或下垂型超过或等于0.1mV,持续时间多在15分左右,一般不超过30分2,T波倒置低平或双向,心绞痛发作时出现的一过性T波倒置3,QT间期延长4,出现一过性U波倒置,以V2-5明显5,一过性心律失常各种心律失常:正常窦性心律必须满足:1,激动起源于窦房结(P波在aVR导倒置,ⅠⅡaVF,V3-6直立)2,频率为60-100(P-P间距0.6-1.0秒)3,节律基本规则(一次描记的心电图上,P-P间距之差<=0.12秒)4,激动经窦房结发出后,经正常途径正常速度传到心室(PR为0.12--0.20)5,激动在心室的传导也是正常(QRS<=0.10S)一,窦性心动过速1,窦性心律特点2,多在100-160之间二,窦性心动过缓同一,心率在60-40之间三,窦性心率不齐窦性同上,最长与最短P-P间距之差>0.12S1,呼吸性窦性心律不齐2,非呼吸性窦性心律不齐3,室相性窦性心律不齐:主要见于高度或完全房阻.表现为夹有心室搏动(QRS波群)的P-P间距均较未夹有的P-P间距短0.02S以上五,室性早搏起源于希氏束分支以下的异位激动引起1,提早出现的QRS_T其前无相应异位的P'波2,提早出现的QRS波群宽大畸形,QRS>=0.12S3,提早出现的QRST波群的T波方向与QRS主波相反4,有完全性代偿间期,即室早前后两个窦性P波的时距等于两个窦性P-P间距5,如有两种或以上形态不一的QRS波群称多源性室早六,房性早搏异位起搏点来自心房:1,提前出现的房性P'波,其形态振幅和时间与同导联的窦性P波不同2,早搏的P'-R间期>=0.12S3,房早的QRS波群形态与正常窦性的相同4,房早后的代偿间歇不完全,即房早前后的两个窦性P波的时距小于两个正常P-P间距.如房早P'后没有QRS波群称未下传的房早或阻滞性房早;如恰逢心室相对不应期,则激动在心室内传导延缓障碍而产生畸形增宽的QRS波群称房早伴室内差异传导;同一导联房早的P'波形态不一且配对间距不等称多源性房早异位性心动过速一,阵发性室上性心动过速1,相当于一系列连续很快的房性或房室交接性早搏(连续三次或以上)其频率大多为150-250,节律一般绝对规则2,QRS波群形态基本正常,时间<=0.1S3,ST-T可无变化,但发时ST段下移和T波倒置者也不少见4,如能确定房性P'波存在,且P'-R间期>=0.12S,则可称为房性心动过速二,室性心动过速是指三个或以上的连续出现的室性异位激动频率>=100所形成的心律失常1,连续三个或以上的室性异位激动,频率>=1002,R-R间期大致相等,室律可略有不齐3,QRS波群增宽畸形>=0.12S,T波方向相反4,房室分离5,心室夺获与室性融合波6,起始突然的室速为阵发性室速,常由一次室早发动,临床多见另:尖端扭转型室速尚有:1,QRS波群宽大畸形频率160-280之间,QRS波群主波方向围绕基线进行扭转,即由直立变倒置再逐渐转直立.2,常由R'在T上型室早诱发.3,多发生在缓慢心律失常的基础上.4,QT间期多有不同程度的明显延长,T波宽大有切迹,U波振幅增大扑动与颤动一,心房扑动1,P波消失,代之以间距匀齐波形一致连续呈锯齿状无等电位的扑动波(F波),频率250-350,在ⅡⅢaVF或V1导联明显2,由于心房扑动的频率快,部分传至交接区时正遇绝对不应期而不能下传至心室,故室率较房率慢,常为2:1或3:1,4:1,5:1少见.室律可能不规则3,房扑时QRS波群形态与窦性QRS的形态相同,有时可能因室内差异传导而宽大畸形二,心室颤动1,P波消失,代之以一系列大小不等形态不一波形时间不等波间无等电位的房颤波(f波),频率在350-600,V1导联最清楚其次是V3RⅡⅢaVF.大于0.1mV者为粗波型房颤.<=0.1mV为细波...2,R-R间距绝对不规则3,QRS波群与窦性QRS波群相同三,心室扑动一般持续时间短暂,多迅速转为心室颤动1,P-QRS_T波群消失,代之以规则连续大幅度的正弦曲线波形2,频率为180-250次/分四,心室颤动是一种最严重致命性室性心律失常1,QRS-T波群消失,代之以形态不一大小不等节律绝对不规则的心室颤动波2,频率为250-500次/分,波幅>=0.5mV为粗波型室颤,复律成功机会大,<0.5mV为细波室颤,成功复律机会小房室传导阻滞一,I度房室传导阻滞1,窦性P波后均伴有QRS波群2,P-R间期延长>=0.21S;P=R间期超过相应心率的最高值;或在心率未变的情况下,P-R间期较原来延长0.04S以上二,2度房室传导阻滞A 2度1型,又称莫氏1型或文氏型心脏传导系统任何部位的传导逐次减慢,随后发生一次脱漏的心电图表现称为文氏现象1,P波规律地出现2,P-R间期逐渐延长,直到一个P波后无QRS波群,之后第一个P-R间期又缩短,如此周而复始B,2度2型1,发生心室脱漏之前和之后的所有下传搏动(P波后有QRS波群)的P-R间期都是恒定的,恒定的P-R间期可以是正常范围内,也可以延长2,下传的QRS波群大多增宽畸形但也可以是正常3,房室传导比例可呈2:1,3:2,4:3,5:4等三,3度房室传导阻滞1,P波和QRS波完全无关而各有有其固定的规律性,即P-P间距相等,R-R间距相等,也可以不规则2,P波频率高于QRS波群频率3,QRS波群形态取决于控制心室的异位起搏点的位置心室内传导阻滞一,右束支传导阻滞1,QRS波群时间>=0.12S,V1VAT>=0.6S2,QRS波群前半部接近正常,后半部在多数导联(ⅠⅡaVF.V4-6)出现宽而有切迹的S波,且S 波>=0.4S;aVR导联常呈QR型,R波宽而有切迹.最具特征性变化的是V1导联呈rSR'(M)型或宽大而有切迹的R波3,V12导联ST段压低T波倒置.如仅有QRS波群时间<0.12S时称为不完全性右束支传导阻滞一,心包炎急性心包炎:1,除aVR导联外,各导联ST段均呈弓背向下的抬高,以ⅠⅡV56明显2,T波早期直立,以后平坦或倒置3,QRS波群低电压4,窦性心动过速慢性心包炎1,QRS波群低电压2,T波低平或倒置,少数病人ST段轻度下移3,窦性心动过速4,少数病人因心室受压,心房内血流进入心室受阻而致辞心房增大,从而出现P波增高,增宽及双峰,也可出现心房颤动二,心肌炎1,ST-T改变最常见,主要是ST段下移,T波低平双向或倒置2,心律失常以窦性心速早搏阵发心速房扑颤房室阻等常见,也可出现束支阻滞3,QRS波群低电压及QT间延长三,心肌病1,心室肥大:扩张型心肌病以左心为主,右心室肥大的心电图改变不多见,双侧心室肥大罕见;肥厚的心肌病主要以左心室为主2,心肌损害:以ST段下移T波低平双向或倒置多见3,异常Q波:部分梗阻性肥厚型心肌病可出现深而不宽的异常Q波,且同一导联的T波往往是直立的,呈现所谓"Q波和T波向量不一致";扩张型心肌病的异常Q波大多>=0.04S,常与心肌的片状坏死和瘢痕形成有关4,QRS波群低电压及QT间期延长5,心律失常,常见早搏,异位心速,房颤,房室阻及束支阻四,肺源性心脏病A急性:1,SIQ3T3型,即Ⅰ出现深S,Ⅲ出现明显的Q和T倒置2,aVR和V1导R波增高,可出现右束支阻滞的图形,V1-4甚至5-6导联均出现rS(即顺钟向转) 3,电轴右偏4,多数导联ST下移,左胸导明显.V1-3T波倒置5,P波电压逐渐或突然变高大6,心律失常,如窦心速,室上速,房扑或颤B慢性1,肺性P波,P波高尖>=0.22mV,以ⅡⅢ及aVF明显;V1导P波起始指数>=0.03MMS2,QRS波群低电压或低电压趋势3,电轴右偏>90,极度右偏时可呈S1S2S3的波形4,aVR导可呈Rs或qR5,V1或V3R导R>0.5mV,且R/S>=1,V5导S波深,R/S<=1,RV1+SV5>=1.05mV6,ⅡⅢaVF导联及右侧胸导T波倒置7,右束支传导阻滞血钾过低或缺钾1,ST段压低>0.05mV2,T波降低逐渐转为平坦以后双向(先负后正)或倒置3,U波逐渐增高,以V23明显,可达0.1mV以上4,QT间期延长5,心律失常(各种)血钾过高1,最初表现T波高尖基底狭窄而呈"帐篷样",Q-T缩短2,血钾>6.5mmol/L时,QRS波群增宽,R波降低,S波加深,ST段压低,心室率缓慢3,血钾>7.0mmol/L时,P波电压降低增宽,P-R延长,"窦室传导"时心电图表现为P波消失而QRS波群仍规则出现4,血钾过高的最后阶段可发生室速室扑及颤,以及心室停顿。
扩张型心肌病的心电图特征
DCM心电图特征性表现
DCM心电图三联征, 具有较高的特异性, 对诊断DCM有重要价值
➢ 左胸导联高电压 ➢ 肢体导联低电压 ➢ 心前导联R波递增不足
1994年Momiyama提出
上述四个标准中1、2、3标
准与其它原因如高血压、瓣膜
诊
病引起左室肥厚比较,其敏感
断 ?
性和特异性不高,而RV6/Rmax比 值增大(≥3)是DCM患者ECG特
扩张型心肌病的心电图特征
浙江大学医学院附属第二医院 吴 祥 蔡思宇
பைடு நூலகம்
心电图表现
➢ 敏感性:心电图异常发生率高,如果ECG 完全正常可排外扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)
➢ 复杂性:除极、复极及心律均可出现异常 ➢ 易变性:多种组合的心律失常可随时改变,
尤其是房室、束支、分支阻滞多变 ➢ 缺乏特异性:难从ECG表现诊断DCM
征表现,对诊断DCM及其预后
具有重要价值
结论
➢ 关于DCMRV6电压最高,而肢体导联电压 减低的机制尚不完全明了,由于心前导联 与左室距离是R波电压最主要决定因素之一, 因此,当DCM左室明显扩大时距V6导联最 近,这或许是DCM患者RV6电压最高的原 因。
➢ 至于肢体导联低电压可能与肢体水肿,由 于皮肤阻力增高所致,但其确切机理有待 进一步控讨。
扩张型心肌病40例心电图分析
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维普资讯
心血管康复医学杂志 20 年 1 月第 l 鲞 箜 塑 07 2
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扩 张 型 心肌 病 4 例 心 电 图分 析 0
刘 庆 庆 ,李 星 ,武 晓 荣
摘 要 : 目的 :分 析 扩 张 型 心 肌 病 ( CM) 心 电 图 改 变 , 临 床 诊 断 治 疗 提 供 依 据 。 方 法 : 顾 分 析 4 D 的 为 回 O例 ≤ 5 O岁
Auh rSa d es to d rs :De at n fElcr cr ig a p rme to e to a do r m,Uno s i lo uin Me i lUnv r i ,Fu h u uin in Ho pt fF j dc ie st a a a y z o ,F j , a
d o r ms i l D i g a n al CM a in s I ih a r y h i wa s ( 7 5 ) a o h r a n r l h n ewa h n e f T p te t . n wh c r h t m a smo t 7 . , n t e b o ma a g sc a g so c S
n s o r a fCa d o a c l rRe a i tto e ii e 2 0 , 1 ( ) 5 5 e eJ u n l r iv s u a h b l a i n M d cn , 0 7 o i 6 6 : 9
60例扩张型心肌病心律失常的动态心电图分析
室上性心动过速发作呈顺逆型房室折返性心动过 速 , 例呈旁道 3 1 位相阻滞均显示出 R B B B图形。4 例 B型 WP 合并 L B W B B者 , 现 在 Q S波 群 明显 表 R 宽 大畸形 , R Q S波起始 部 有 明显 的 8波 , I a L 而 、V 、
V 导联 Q S波顶 部 明显 切 迹 , V R P—J间期 0 3 s .0
1 1 对 象 我院 20 . 0 4年 2月 一 09年 12 方 法 20 . 者6 O例 , 性 3 男 9例 、 性 2 女 1例 , 龄 处 理 。 年 1 6 岁。D M的诊 断标 准为 : 6~ 1 C 临床 表 2 结 果 现有 心脏 扩大 , 伴或 不伴有充 血性 心力
与心室问、 心室内传导时间的总和相 比较 , 如果前者 之 总和 ≥后 者 总 和 , 支 阻滞 的 图形 不会 被 掩 盖 。 束
心 室延迟 的终末 除极波 将 出现在 Q S部后部 , R P—J 间期 >0 2 s / .7 。如 果相 反 , 则束 支阻滞 心 电 图表现 可 能被 掩盖 , 能与旁道 附着 心室 的部位有 关 。 可 本 组 1 例 A型 wP 合并 R B 两 者 的特 征 1 w B B, 均在 心 电图上 显 现 。其 中 5例行 射 频 消融 术 , 1例
一
左 右 。心 电向量 图可见 Q S环 起 始 、 R 中部 一终末 部 明显传 导延缓 , 因此 表 明两 者并存 。
人而 被激 动 , 时心 室 的完 全 除极 时 间将 会显 著 延 此 长 , 电 图上 可 同 时 呈 现 WP 和 B B 图形 : R 心 W B Q S
预激旁路 与束支 阻滞 同侧 时, W 的预激 区 WP 位于 B B的同侧心室 , B 如果 预激范围与 B B区域 B
缺血性心肌病与扩张型心肌病心电图特点及异样分析
缺血性心肌病与扩张型心肌病心电图特点及异样分析目的:分析缺血性心肌病(ICM)与扩张型心肌病(DCM)的心电图特点。
方法:以我院2012年1月~2014年12月收治的60例心肌病患者为研究对象,均经冠脉造影确诊,缺血性心肌病(ICM组)与扩张型心肌病(DCM组)各30例,所有患者均接受心电图检查,比较分析两组心电图特点。
结果:ICM组患者Rv6/Rmax3.0以上比率、病理性Q波总体出现率分别为0.00%、33.33%,与DCM组的66.67%、6.67%比较差异有统计学意义(P<0.05)。
另外,两组RI[(0.68±0.33)VS (0.51±0.30)]mV、Rv6[(1.26±0.71)VS (1.78±0.80)]mV、Rv6/Rmax[(2.09±1.24)VS (3.24±1.22)]mV振幅大小比较差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:心电图提示病理性Q波改变为缺血性心肌病的概率大,心电图提示Rv6/Rmax3.0以上为扩张型心肌病的几率大。
标签:缺血性心肌病;扩张型心肌病;心电图;特点心肌病类型主要包括缺血性与扩张型,均表现出心脏扩大、充血性心衰等临床特点[1],但这两类心肌病在发病机制、治疗原则上却存在明显不同。
缺血性心肌病(ICM)是在冠脉粥样硬化基础上血管狭窄致使心肌长时间缺血引起,也可能是大面积心肌梗死后发生。
而扩张型心肌病(DCM)则为弥散性心肌损伤,主要由不确定性心肌损害因素引起[2]。
为此区别ICM与DCM对疾病临床诊断、治疗具有十分重要的意义。
冠脉造影虽可准确诊断心肌病,但成本高、技术要求高,临床难以推广。
基于此,本研究主要分析ICM与DCM患者心电图特点,以为不同类型心肌病诊断提供依据。
报告如下。
1 资料与方法1.1 临床资料选择我院2012年1月~2014年12月收治的心肌病患者共60例,均经冠脉造影、临床表现确诊,排除先天性心脏病、风湿性心脏病、冠心病、瓣膜病等患者。
扩张型心肌病
扩张型心肌病本型的特征为左或历心室或双侧心室扩大,并伴有心肌肥厚。
心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。
室性或房性心律失常多见。
病情呈进行性加重,死亡可发生于疾病的任何阶段。
【诊断】1980年世界卫生组织指出扩张型心肌病为不明原因的左心室或双心室扩大,心室收缩功能受损,伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常,须排除其他原因后方能作出扩张型心肌病的诊断。
1995年中华心血管病学会组织专题研讨会,提出扩张型心肌病的诊断参考标准如下:1.临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭,常有心律失常,可发生栓塞和猝死等并发症。
2.心脏扩大X线检查心胸比>0.5,超声心动图示全心扩大,尤以左心室扩大为显,左室舒张期末内径≥2.7cm/m2,心脏可呈球型。
3.心室收缩功能减低超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱,射血分数小于正常值。
4.必须排除其他特异性(继发性)心肌病和地方性心肌病(克山病),包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌性疾病如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。
有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1-受体抗体、抗M 2胆碱能受体抗体,作为扩张型心肌病的辅助诊断。
临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。
心内膜心肌活检:病理检查对扩张型心肌病诊断无特异性,但有助于与特异性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。
用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应(PCR)或原位杂交,有助于感染病因诊断;或进行特异性细胞异常的基因分析。
(一)风湿性心脏病心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音,但一般不伴舒张期杂音,且在心力衰竭时较响,心力衰竭控制后减轻或消失,风湿性心脏病则与此相反。
扩张型心肌病(共56张PPT)
房室瓣环周径增大引起房室瓣关闭不全并产生相 可发生各种快速或缓慢型心律失常,甚至为本病首发临床表现;
同时持续存在的病毒RNA 仍可复制,产生无侵袭性但具有抗原性的大量病毒RNA,诱发机体的免疫反应,引起心肌损伤。
应的收缩期杂音。历久,左心房、肺动脉压力相 超声心动图检查可明确诊断。
因而可发生心绞痛。心肌病变累及起搏和传导系 但部分未被诊断的轻型患者可能会使实际患病率更高。
由于心腔极度扩张,房室瓣环周径增大引起房室瓣关闭不全并产生相应的收缩期杂音。
统时可引起各种心律失常。
• 临床表现
起病缓慢,可在任何年龄发病,但以 30~50岁多见,遗传性DCM发病更早。 DCM病程可分为三个阶段:
• 限制型心肌病(RCM)RCM以一侧或双侧心室充
盈受限和舒张期容量降低为特征,收缩功能和室壁 厚度正常或接近正常,可见间质纤维化。
• 致心律失常性右室心肌病
致心律失常性右室心肌病以右室心肌被 纤维脂肪组织进行性替代为特征,家族 性发病颇为常见,多为常染色体显性遗 传,心律失常和猝死多见,尤其是年轻 患者。临床表现为右心室进行性扩大, 难治性右心衰和/或室性心动过速。
下,约1/3 患者心功能为Ⅲ~Ⅳ级(纽约心脏病协会 分级标准)。但部分未被诊断的轻型患者可能会使 实际患病率更高。
• 病因
扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。
感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与
扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物 质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的,但残存的心肌 细胞会因此而增加负荷,发生代偿性肥厚。这种代偿性 变化在早期尚能维持心脏的整体功能,但最终将表现为 心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆的心肌 细胞死亡,又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。 某些因素(如酒精)虽然不直接损害心肌细胞,但如长期作 用仍可造成严重的心脏功能障碍。此外,许多损伤还会 累及心脏的纤维支架系统,影响心肌的顺应性,从而参 与心室扩大的发生与发展。
猫扩张型心肌病诊断标准
猫扩张型心肌病诊断标准全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:猫扩张型心肌病是一种常见的猫科动物心脏疾病,常见于中老年猫。
该病症状隐匿,易被忽视,因此早期诊断和治疗尤为重要。
为了帮助兽医正确定诊断,医学界已经制定了一系列的诊断标准,以便准确判断猫是否患有扩张型心肌病。
一、临床症状1. 心衰表现:包括呼吸困难、咳嗽、乏力、食欲下降等。
2. 和谐杂音:听诊可发现各种主动脉瓣下或二尖瓣区有不同程度的杂音。
3. 水肿:可出现下肢水肿或腹部水肿等症状。
4. 脉搏弱:心脏功能受损,可导致脉搏弱。
二、体格检查1. 体温:正常为38-39摄氏度。
2. 心率:正常心率为每分钟110-130次。
3. 心音:听诊可发现心音不规则。
4. 呼吸频率:正常呼吸频率为每分钟20-30次。
三、实验室检查1. 血液常规:发现贫血、白细胞增高等情况。
2. 心肌酶谱:发现肌酸激酶和肌红蛋白等心脏肌肉酶升高。
3. 心电图:发现心电图异常,如心律不齐、QRS波扩展等。
4. 超声心动图:检测心脏结构和功能,发现心脏扩大和心功能下降。
四、诊断标准1. 心脏超声检查:确认心脏扩张,左室舒张末期直径超过正常范围。
2. 心电图:发现心电图异常,如ST段改变、QRS波扩展等。
3. 临床症状和体格检查:符合心衰症状和体征。
4. 实验室检查:验证血液检查和心肌酶谱异常。
通过以上一系列的诊断标准,可以准确地诊断出猫是否患有扩张型心肌病。
对于已确诊的猫,及时采取相应的治疗措施非常重要,包括药物治疗、饮食管理、适度运动等措施,以延长猫的生命,并提高其生活质量。
定期监测猫的心脏健康,及时调整治疗方案,也是至关重要的。
希望通过正确定义的诊断标准,可以更好地帮助兽医和猫主人对扩张型心肌病进行诊断和治疗,保障猫咪的健康。
第二篇示例:猫扩张型心肌病(DCM)是一种常见的猫病,它通常在年龄较大的猫身上出现。
DCM是一种在猫心脏的心肌收缩不良,导致心脏扩张并减弱的疾病。
这种疾病可能导致心力衰竭和其他严重后果,因此及早诊断和治疗是至关重要的。
50例扩张型心肌病的临床心电图分析
50例扩张型心肌病的临床心电图分析作者:党立群来源:《中国现代医生》2013年第13期[摘要] 目的总结扩张型心肌病(DCM)的心电图表现,为其临床诊断提供参考依据。
方法 50例扩张型心肌病患者均行标准l2导联心电图检查,观察DCM患者的心电图情况,同时选择同期健康体检者50名设为对照组,对比分析两组的P-R间期,QRS时限、QTc情况。
结果 DCM患者心电图主要为心律失常,包括异位搏动及异位心律、传导阻滞、房室肥大及心率改变等。
其中DCM组的QRS时间及Q-T间期、QTc分别高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。
结论 DCM心电图有多方面的异常表现,与病情严重程度密切有关,常规心电图检查简便、经济、快捷,为扩张型心肌病的诊断提供了有效的参考依据。
[关键词] 扩张型心肌病;心电图;心律失常[中图分类号] R540.4+1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2013)13-0011-02扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)早期症状不明显或不典型,临床表现以进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞或猝死为基本特征[1]。
心电图目前为临床心血管领域中最常用无创性检查方法,对于提高扩张型心肌病的早期诊断起了重要作用。
扩张型心肌病的心电图表现多样复杂,很少具有正常心电图表现,缺乏特异性。
为总结扩张型心肌病的心电图特点,本文现将我院2007年1月~2012年1月收治的50例扩张型心肌病患者的临床资料及心电图特征分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本研究中的50例扩张型心肌病患者为2007年1月~2012年1月在我院住院治疗的患者,全部患者均符合1995年WHO/ISFC制定的诊断标准[2],排除高血压性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病、糖尿病性心脏病、急性及陈旧性心肌梗死。
50例患者中男34例,女16例;年龄33~71岁,平均(48.7±8.5)岁;心功能Ⅱ级10例,Ⅲ级21例,Ⅴ级19例。
四种心肌病的超声心动图表现
四种心肌病的超声心动图表现扩张型心肌病扩张型心肌病是临床上最常见的心肌病,约占所有心肌病的70%。
扩张型心肌病以左室扩大、右室扩大或全心扩大为特征,并伴有心力衰竭。
由于心室扩大,房室环也因而增大,常引起房室瓣关闭不全。
(1)M型和二维超声心动图扩张型心肌病的M型和二维超声心动图特点为:“一大、二小、三薄、四弱”。
“一大”指的是心腔偏大,其中以心室偏大更显著,心脏呈球形。
“二小”指的是瓣膜变开放幅度变小。
“三薄”指的是因为心腔变大,造成的室壁相对变薄,其室壁绝对厚度可能并没有减少。
“四弱”指的是各心室壁运动普遍减弱,这种普遍减弱应与冠心病心肌缺血引起心肌局部运动减弱相区别。
另外,由于心腔扩大、运动减弱、瓣膜反流等原因,血流容易在心腔滞留,引起附壁血栓,尤其是射血分数小于30%时,更应注意观察。
(2)频谱多普勒超声心动图二尖瓣口血流频谱用于评价左室舒张功能较有意义。
严重心力衰竭时,二尖瓣口E峰血流速度加快,充盈时间缩短,A峰减低,表现为左室顺应性明显减低,收缩期可检出二尖瓣、三尖瓣反流频谱。
(3)彩色多普勒血流显像(CDFI)CDFI 主要用于观察扩张型心肌病合并瓣膜反流的状况。
彩色反流束多以中心性反流为主,而原发性瓣膜病多为偏心性反流。
超声心动图不但在扩张型心肌病诊断上有重要价值,在扩张型心肌病患者心脏再同步化治疗(CRT)中也有重要评估价值,其组织同步化显像技术(TSI)可用于评价CRT 左室同步程度,对CRT术中起搏导线位置的调整、术后左右心室起搏时间的调整有重要参考价值。
肥厚型心肌病肥厚型心肌病为常染色体显性遗传性疾病,通常表现为心室肌非对称性肥厚,以室间隔肥厚多见。
肥厚型心肌病以流出道是否梗阻,分为梗阻型和非梗阻型。
(1)二维超声心动图在胸骨旁左室长轴切面室间隔明显肥厚,肥厚常大于1.5 cm,肥厚部位的心肌回声呈毛玻璃样增高,肥厚形态呈纺锤形。
梗阻型以室间隔基底部肥厚为主,突向左室流出道。
扩张型心肌病室性心律失常的心电图特点及诊治原则
文/ 王国强(重庆市康华众联心血管病医院主治医师)
扩张型心肌病是一类以左心室或双
心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌
病,其心脏结构特点是心肌质量增加且心
室壁变薄,心脏呈球形改变,可伴或不伴
心房扩大。
扩张型心肌病可以发生各种室
性心律失常,其发生率随着心衰的加重
而增加,其中多达90%的患者可以观察到
肌病的一级预防获益尚不明确,多项随
机研究得出了相互矛盾的结论,但ICD
仍推荐用于扩张型心肌病高危亚组的一
级预防。
目前,左心射血分数值仍是识
别心脏性猝死高危个体最重要的风险分
层工具,但它预测的是全因死亡率,而
临床试验和观察性数据及该领域专家
共识推荐采用ICD一级预防的扩张型心肌
病患者特征为:经最佳药物治疗后左心射
血分数仍然≤35%,且NYHA心功能分级为
Ⅱ级或Ⅲ级的患者以及有晕厥史的患者。
NYHA心功能Ⅳ级的患者不推荐ICD治
疗,该组患者的高死亡率由进行性心衰所
致,反复发作的室速或心室颤动是左心功
图1
1例扩张型心肌病患者的窦律图,QRS波增宽呈非特异性室内阻滞,QRS宽182毫秒
图2
该患者室速图,140次/分,波形虽相似,但电轴偏移明显,V1、V2可见房室分离。
扩张型心肌病临床诊疗指南
扩张型心肌病临床诊疗指南【概述】扩张型心肌病(DCM)是以心室腔扩大,收缩功能下降,左心室壁厚度正常为特征;通常用二维超声心动图进行诊断的一种心肌病。
DCM导致心力衰竭进行性加重,左心室收缩功能下降,室上性和室性心律失常,传导系统异常,血栓栓塞,猝死和心力衰竭相关的死亡。
它是发生心力衰竭的第3位原因,心脏移植的最主要原因。
DCM发病年龄范围大,可以发生于年幼的儿童,最常见于30~40岁。
通常在症状严重和活动受限时才发现患病。
用超声心动图进行家族筛查时,可以发现没有症状或症状轻的患者。
【临床表现】1.最突出的症状是左心室衰竭的症状。
因心排出量减少而引起的疲劳和软弱颇为常见。
患者常不能耐受运动。
右心衰竭是晚期的体征,预示预后特别差。
2.体检常见不同程度的心脏扩大和充血性心力衰竭的表现。
3.左心室来源的血栓造成的体循环血栓栓塞以及静脉系统的血栓造成的肺栓塞为DCM常见的晚期并发症。
【诊断要点】1.起病多缓慢,以充血性心力衰竭为主要表现。
2.心界扩大,奔马律,可出现各种心律失常。
3.X线检查示心影扩大。
4.心电图示心脏肥大,心肌损害,心律失常。
5.超声心电图示心室内径扩大,室壁运动减弱,左心室射血分数降至50%以下。
6.排除其他心脏病。
【治疗方案及原则】治疗目标:阻止基础病因介导的心肌损害,有效的控制心力衰竭和心律失常,预防猝死和栓塞,提高DCM患者的生活质量和生存率。
1.病因治疗对于不明原因的DCM要积极寻找病因,排除任何引起心肌疾病的可能病因并给予积极的治疗,如控制感染、严格限酒或戒酒、改变不良的生活方式等。
2.药物治疗治疗心力衰竭、预防栓塞、改善心肌代谢。
3.非药物治疗少数DCM患者心率过于缓慢,有必要置入永久性起搏器。
少数患者有严重的心律失常,危及生命,药物治疗不能控制,LVEF<30%,伴轻至中度心力衰竭症状、预期临床状态预后良好的患者建议置入心脏电复律除颤器(ICD),预防猝死的发生。
4.外科治疗左心室辅助装置治疗可提供血流动力学支持,建议:①等待心脏移植;②不适于心脏移植的患者或估计药物治疗1年死亡率大于50%的患者,给予永久性或“终诊生”左心室辅助装置治疗。
扩心病有哪些特征呢?
扩心病有哪些特征呢?
扩心病有哪些特征呢?
天津蜂多肽心脏病研究院的专家介绍扩张型心肌病是心肌病中最为常见的心肌病,又称为充血性心肌病,其主要特征是心肌收缩期泵血功能发生障碍,引发心肌扩大和衰竭。
其特征主要有:
1、在进行检查时,心电图可有多样的、多变的心律失常改变。
2、出现不明缘由的充血性心力衰竭。
3、进行X线检查时可发现有心脏明显扩大呈球形。
4、在进行体检时可伴有心脏扩大明显,三尖瓣区可闻及收缩期
出现杂音,心衰得以缓和后,其杂音可以得到减轻或专家消失。
5、超声心动力检查可发现有全心腔大,特别是左室流出道扩大显著,心室壁变薄,收缩功能明显减弱,二尖瓣开放幅度减少。
6、心内膜心肌活检(EMB)可助诊断。
7、排除其它心脏病及继发性心肌病。
扩张型心肌病心内科疾病查房
扩张型心肌病心内科疾病查房病情描述扩张型心肌病(DCM)是一种罕见但严重的心肌病,其主要特征是心肌的扩张和紊乱,导致心肌功能衰竭和心力衰竭。
DCM患者的心脏通常增大并变得薄,使其无法有效地泵血,从而导致体内的氧和营养不足。
因此,DCM患者常常会出现呼吸困难、疲劳、水肿和体重增加等症状。
医学检查1.心脏超声:可以帮助诊断扩张型心肌病和评估心肌功能的程度。
2.心电图:可以检测心脏的电活动,帮助发现不规则心律和心室扩张的问题。
3.X光检查:可用于评估心肌和肺部的大小和形状。
4.核磁共振成像(MRI):可以提供关于心肌大小、形状和功能的更详细的信息。
5.心肌活检:可以通过检查心肌样本来确定DCM的确切类型。
诊疗方案扩张型心肌病的治疗取决于患者的症状和严重程度。
有许多方法可以管理DCM,包括药物治疗、健康的生活方式、手术和其他治疗方法。
以下是一些常用方法:药物治疗1.利尿剂:可用于减轻水肿和呼吸困难。
2.血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂:有助于降低血压和改善心脏功能。
3.β受体阻滞剂:可以降低心率,帮助降低心脏负担。
4.心脏糖苷:可用于增强心脏收缩。
健康的生活方式1.控制饮食:减少盐的摄入,限制饮酒,避免摄入过多的咖啡因和烟草。
2.适量的运动:每周可以进行轻度、适度的运动,如步行、骑车、游泳等。
3.保持健康的体重:对于一些稍微超重的患者,减少体重可以显著改善心脏状况。
手术治疗1.心脏转流手术:可以通过心脏转流手术来植入人工的心脏辅助器,有助于改善心肌功能,并可以让患者在等待心脏移植手术时继续生活下去。
2.心脏移植手术:对于慢性心力衰竭严重的患者来说,心脏移植手术也是一种可行的治疗方法。
诊疗经验对于DCM患者的诊疗,需要医生和患者之间的密切合作,以便尽可能地减轻症状,并提高生活质量。
在这里,我们分享一下一些诊疗经验,希望对临床实践有所帮助。
1.在药物治疗中,一定要注意药物的剂量和作用。
提醒患者按照医生的处方用药,避免自行减量或停药,以免影响治疗效果。
心内科护理查房——扩张型心肌病
■ 护理问题
※ P2: 气体交换受损:与肺部感染有关
※ I2: 1)休息:有明显呼吸困难时卧床休息以减轻心脏负荷利于心功能的恢复, 保持病室安静、整洁、利于休息,适当通风,每次15-30min,不要让风直 接对着病人,病人穿着宽松,盖被轻软,减轻憋闷感。 2)体位:根据呼吸困难程度采取适应体位,如给病人2-3个枕头,抬高床头。 3)氧疗:纠正缺氧对缓解呼吸困难保护心脏功能减少缺氧性器官功能损害 有重要意义。鼻导管2-4升/分吸入。 4)心理护理:与家属一起安慰鼓励病人,帮助树立战胜疾病的信心,稳定 情绪,以降低交感神经兴奋性,利于减轻呼吸困难。 5)病情监测:观察呼吸困难有无改善,听诊肺部啰音有无减少等。
护理查房
–扩张型心肌病
基本资料:
患者王XX,男性,27岁,间歇性心 慌,气短一年,加重一周入院。入院 时测T:35.8OC, P:83次/分,R:19 次/分, BP:95/70mmHg。
现病史:一年前感冒出现心慌气短,伴 大汗乏力,夜间干咳。于当地医院就诊, 反复多次。一周前再次出现再次出现上 述症状,于当地医疗后病情缓解,为求 进一步医疗来我院,门诊诊断为:扩张 型心肌病。
扩张型心肌病的特征
扩张型心肌病(DCM)主要特征:一侧 或双侧心脏扩大,心脏收缩功能减退, 可产生心力衰竭,常伴有心律失常,病 死率较高。
治疗要点:
因病因未明,本病目前尚无特殊的防治 方法,目前治疗原则一般是限制体力活 动,低盐饮食,应用洋地黄和利尿剂, 但本病易发生洋地黄中毒,故应慎用, 此外常用扩张血管药物(ACEI)抑制剂 长期服用,近年来选用ß受体阻滞剂从 小剂量依次视症状体征调整用量,不但 能控制心衰而且还能延长存活时间.
猫扩张型心肌病诊断标准
猫扩张型心肌病诊断标准1. 引言1.1 猫扩张型心肌病概述猫扩张型心肌病是一种常见的心脏疾病,主要表现为心脏肌肉的扩张和收缩功能障碍。
这种疾病通常会导致心脏逐渐变大,血液循环受阻,最终引起心力衰竭。
猫扩张型心肌病的病因尚不明确,可能与遗传、营养不良、感染等因素有关。
临床上,猫扩张型心肌病常见于老年猫或遗传性倾向的猫。
患病的猫可能表现出羸弱、呼吸困难、咳嗽、乏力等症状。
在体检中,医生可能会发现猫的心脏听诊异常,心率不规律等体征。
一些病例还会伴随着心肌纤维化、心室壁增厚等病理变化。
猫扩张型心肌病的诊断对于及时治疗和预防疾病进展非常重要。
准确的诊断需要综合临床表现、病理变化、影像学检查、心电图特征以及血液生化检查等多方面的指标。
通过对病情的综合评估,医生可以制定有效的治疗方案,延长猫的寿命并提高其生活质量。
2. 正文2.1 临床表现及病理变化猫扩张型心肌病的临床表现可以分为早期和晚期两个阶段。
在早期阶段,病猫可能表现为食欲减退、体重下降、乏力、咳嗽等非特异性症状。
随着病情的发展,病猫逐渐出现心衰的典型表现,如呼吸困难、腹水、颈静脉怒张等。
部分患猫还可能出现晕厥、心脏骤停等严重症状。
猫扩张型心肌病的病理变化主要包括心脏肌肉细胞的肥大和肌纤维的间质纤维化。
肌肉细胞的肥大导致心室壁的增厚,使心脏功能受损,血液循环受阻。
间质纤维化则影响心肌的弹性和收缩能力,进一步加重心脏负担。
猫扩张型心肌病的病理变化也会导致心脏结构的改变,例如心脏扩大、心房壁增厚等。
这些改变不仅会影响心脏的功能,还可能导致心律失常等并发症的发生。
了解猫扩张型心肌病的临床表现及病理变化对及时诊断和治疗该病具有重要意义。
及早发现并干预猫扩张型心肌病可以有效改善患猫的生存质量,延长其寿命。
对猫扩张型心肌病的临床表现及病理变化进行深入研究,对于完善该病的诊断标准和治疗方案具有重要意义。
2.2 猫扩张型心肌病的诊断方法猫扩张型心肌病的诊断方法主要包括临床症状、体格检查、心电图、心脏超声、心血管造影以及心肌活检等多种方法。
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具有重要价值
结论
关于DCMRV6电压最高,而肢体导联电压
减低的机制尚不完全明了,由于心前导联 与左室距离是R波电压最主要决定因素之一, 因此,当DCM左室明显扩大时距V6导联最 近,这或许是DCM患者RV6电压最高的原 因。 至于肢体导联低电压可能与肢体水肿,由 于皮肤阻力增高所致,但其确切机理有待 进一步控讨。
扩张型心肌病的心电图特征
浙江大学医学院附属第二医院
吴 祥
蔡思宇
心电图表现
敏感性:心电图异常发生率高,如果ECG
完全正常可排外扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)
复杂性:除极、复极及心律均可出现异常
易变性:多种组合的心律失常可随时改变,
尤其是房室、束支、分支阻滞多变
注:(1)取连续三个心搏的R波及S波电压之和为QRS波总电压
(2)Rmax指RI、RII和RIII导联振幅最高值
上述四个标准中1、2、3标 准与其它原因如高血压、瓣膜
诊 断 ?
病引起左室肥厚比较,其敏感
性和特异性不高,而RV6/Rmax比
值增大(≥3)是DCM患者ECG特
征表现,对诊断DCM及其预后
缺乏特异性:难从ECG表现诊断DCM
DCM心电图特征性表现
DCM心电图三联征, 具有较高的特异性, 对诊断DCM有重要价值
左胸导联高电压 肢体导联低电压 心前导联R波递增不足
1994年Momiyama提出左胸导联高电压标准 Sokolow’s
标准:RV5+SV1或RV6≥3.5mv Spodick’s标准:RV6/RV5比值>1 Comstant’s标准:QRS波总电压V6>V5 Momiyama标准:RV6/Rmax