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病理学 常考107个名词解释(重点笔记+知识点总结)

病理学 常考107个名词解释(重点笔记+知识点总结)

病理学常考107个名词解释(重点笔记+知识点总结)病理学是医学领域中的一门基础学科,它研究疾病的病因、发病机制、病理变化以及疾病的发展规律。

在各类医学考试中,病理学名词解释一直是重点考察内容。

为了帮助广大考生更好地掌握病理学知识,本文总结了常考的107个病理学名词解释,旨在提高大家的复习效率。

一、引言1.病理学的重要性病理学在医学领域具有举足轻重的地位,它为临床诊断、治疗和预防疾病提供了重要的理论依据。

病理学的学习对于医学生和临床医生来说都是必不可少的。

2.名词解释的作用名词解释是病理学学习的重要组成部分,掌握病理学名词解释有助于深入了解疾病的病理变化、发病机制和临床表现。

在考试中,病理学名词解释题型占据了较大比重,因此熟练掌握这些名词解释对于提高考试成绩具有重要意义。

二、上皮组织肿瘤1.良性肿瘤(1)乳头状瘤:乳头状瘤是一种来源于上皮组织的良性肿瘤,常见于皮肤、黏膜等部位。

(2)腺瘤:腺瘤是一种起源于腺上皮细胞的良性肿瘤,常见于消化道、呼吸道等部位。

2.恶性肿瘤(1)鳞状细胞癌:鳞状细胞癌是一种来源于鳞状上皮细胞的恶性肿瘤,常见于皮肤、口腔、喉部等部位。

(2)腺癌:腺癌是一种起源于腺上皮细胞的恶性肿瘤,常见于乳腺、肺、胃等部位。

三、间叶组织肿瘤1.脂肪瘤:脂肪瘤是一种来源于脂肪细胞的良性肿瘤。

2.纤维瘤:纤维瘤是一种起源于纤维细胞的良性肿瘤。

3.肉瘤:肉瘤是一种来源于间叶组织的恶性肿瘤。

四、血液系统疾病1.贫血:贫血是指外周血红细胞数量或血红蛋白浓度低于正常范围的疾病。

2.白血病:白血病是一种起源于造血干细胞的恶性肿瘤。

3.淋巴瘤:淋巴瘤是一种起源于淋巴组织的恶性肿瘤。

五、免疫性疾病1.系统性红斑狼疮:系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,主要表现为皮肤、关节、肾脏等多器官受累。

2.类风湿关节炎:类风湿关节炎是一种慢性炎症性关节疾病。

3.免疫缺陷病:免疫缺陷病是一类由于免疫系统缺陷导致的疾病。

六、心肺疾病1.冠心病:冠心病是由于冠状动脉硬化导致的心肌缺氧或缺血的疾病。

(整理)病理学各章必掌握知识点

(整理)病理学各章必掌握知识点

病理各章必掌握知识笔记第一章细胞与组织损伤1、适应(adaptation):细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程/产生的非损伤性应答反应。

表现形式萎缩、肥大、增生、化生2、萎缩(Atrophy)概念:已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

(实质细胞体积缩小,可以伴发细胞数量的减少)病理性萎缩:营养不良性(全身;局部)、压迫性、废用性、去神经性、内分泌性3、肥大(Hypertrophy)概念:细胞、组织和器官的体积增大。

4、增生(Hyperplasia)概念:实质细胞数量增多导致组织、器官增大。

5、化生(Metaplasia)概念:一种分化成熟的细胞为了适应变化了的环境需要,转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

6、常见化生种类--------易出选择题鳞状上皮化生(常见于支气管、胆囊、子宫颈)肠上皮化生(仅见于胃)间叶组织化生7、化生意义:利:暂时适应新环境的需要弊:失去原有组织细胞的功能;成为癌变的基础多数化生是可复性的。

8、变性degeneration概念:细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。

表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积,一般伴有功能下降。

9、细胞水肿(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration)好发部位:肝、心、肾等脏器的实质细胞病变:肉眼观:脏器体积增大;苍白无光泽(水煮肉样)光镜观:细胞弥漫性肿大,胞浆内充满细小红染颗粒,严重时呈“气球样变”10、脂肪变(fatty change)好发部位:肝,也可见于心、肾等的实质细胞病变:肉眼观:脏器体积增大;色黄、油腻感光镜观:细胞弥漫性肿大,胞浆内见脂滴、胞核偏位特染:苏丹III-橘红色、锇酸-黑色注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别(气球样变核居中)肝脂肪:变慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重,磷中毒——小叶周边区较重心肌脂肪变(虎斑心):常见部位为心内膜下、乳头肌,镜下观:心肌细胞核附近串珠状脂滴11、玻璃样变/透明变性(hyaline degeneration)概念:细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。

病理学笔记重点整理

病理学笔记重点整理

病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理:
1.疾病定义:病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。

2.疾病分类:感染性疾病和非感染性疾病,非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。

3.细胞损伤:细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型,其中凋亡是一种程序性死亡过程。

4.炎症:炎症是机体对损伤因子产生的防御反应,表现为红肿热痛和机能障碍。

炎症分为急性和慢性两种类型,慢性炎症可发展为肿瘤。

5.肿瘤:肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块,具有异常的形态、代谢和功能。

肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型,良性肿瘤通常不会转移,而恶性肿瘤则容易转移。

6.癌症:癌症是恶性肿瘤的一种类型,主要来源于上皮组织的恶性变。

癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。

7.癌细胞特征:癌细胞具有三个特征,即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。

8.肿瘤分期与分级:肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度,而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。

9.免疫系统与疾病:免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制,免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。

10.病理学诊断方法:病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法,其中病理组织学检查是常规的诊断方法。

以上是关于病理学笔记的重点整理,希望对您有所帮助。

病理重点整理

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一、名词解释1、化生:一种分化成熟细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

2、肉芽组织:由增生的成纤维细胞和毛细血管构成。

3、血栓形成:在活体心血管内血液发生凝固或有形成分凝集,形成固体质块的过程,称为血栓形成。

4、循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞心、血管的现象,称为栓塞。

5、脓细胞:脓液中的中性粒细胞大多数已变性、坏死,称为脓细胞。

6、肿瘤分化程度:肿瘤的分化是指肿瘤组织与其起源的正常组织比较,在组织形态上,在功能、代谢、细胞生长和增殖等生物学行为上的相似程度,又叫分化程度。

7、异型性:由于分化异常,肿瘤组织在细胞形态和组织结构上,都与其起源的正常组织存在不同程度的差异,称为异型性。

8、高渗性脱水:失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。

9,水肿:指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。

10、发热:是由致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高,一般超过正常体温0.5℃即称为发热。

11、休克:是多病因、多发病环节、多种体液因子参与,以微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征,并可能引起多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

二、问答题1、病理性萎缩的常见例子1,营养不良性萎缩2,压迫性萎缩3,失用性萎缩4,去神经性萎缩5, 内分泌性萎缩2、细胞水肿的形态学表现1,内质网和线粒体肿胀,胞内出现许多红染细颗粒。

2,胞质疏松化或空泡状,至极期称为气球样变。

3,细胞水肿的器官体积肿大,被膜紧张。

3、细胞的再生能力分类1,持续分裂细胞2,静止细胞3,非分裂细胞4、肝淤血的病因及病理变化原因:1,静脉堵塞2,静脉受压3,静脉血液坠积4,心力衰竭病理变化:瘀血局部的静脉及毛细血管扩张'管腔内血液淤积。

常伴有组织水肿和出血。

瘀血的组织、器官肿大,被膜紧张可致疼痛。

由于瘀血部位的血液灌流量减少,脱氧血红蛋白增多,局部呈青紫色,如发生在皮肤、黏膜称为发绀。

病理学知识点归纳总结

病理学知识点归纳总结

病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念:病理学是生物学的一门重要的分支,主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律,以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。

2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理,并结合临床临床病例,研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。

3、病变是指病理学变化,是指病理细胞的变化,表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面,是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。

4、病变的分类:①损伤病变(功能损伤病变、变性病变);②免疫病变(特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变);③代谢病变(克隆性代谢病变、非临产代谢病变);④营养病变(缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿);⑤缺氧病变(空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变);⑥炎症病变(浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变);⑦衰老性病变(衰老性改变、衰老性变性病变)二、细胞病理学 1、细胞病理学:研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能,以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。

2、细胞形态学:指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征,是病理学研究的基础性方法。

3、细胞凋亡:是一种特定类型的细胞死亡,是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程,主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。

4、原发性病变:指病变的起源于本身,不依赖于外界的因素。

5、继发性病变:指病变的起源是由外界因素导致的,常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。

三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应,以及在正常和病变情况下,抗原,抗体和细胞免疫机制的病理学研究。

2、特异性病变:指人体对外界抗原刺激的免疫反应,表现为细胞和抗体的产生,是最基本的免疫反应。

病理学知识点总结.pptx

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%)淤血性水肿和出血 ⑵实质细胞萎缩、变性和坏死 I⑶淤血性硬化
(4删支循环开放 .血栓形成:在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝聚形成固体质块的过程。(名 解) .血栓形成的条件和机制:
⑴心血管内膜损伤 “⑵血流状态的改变 、⑶血液凝固性增加:上要是指血液中血小板和凝血因子增匕或纤辩蛋白溶解系统活性降低,导致血液的高凝 状态。(选择)
⑷出血性炎 41.脓肿与蜂窝组织炎比较:
42.炎性息肉:长期慢性炎症使局部黏膜上皮、腺体及间质增生,形成带蒂、向表面凸起的肉样肿块,常见于鼻 黏膜、肠黏膜及子宫颈黏膜。
.肉芽肿:以单■核巨噬细胞增生为主,形成结节状、境界清楚地增生性病灶。(名解)
.疮:指来嫄于上皮细胞的恶性肿揄。(名解)
.肉痛:指来源于间叶组织的恶性肿痛。(名解)
.动脉性充血(主动性充血、充血)病理变化:局部小动脉和毛细血管扩张,血液输入量增多。
.冷脉性充血(被动性充血,淤血):器仃或组织睁脉血液网流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血 ,称静脉性充血或被动型充血,荷称淤血。,:如悌)「1桥脉受压(外压):肿瘤、妊娠、肝硬化原因:η⑵静脉腔 阻塞(内塞):V血栓
.皮肤的创伤愈合:
⑴一期愈合:组织缺损少、创缘掖齐、无感染、创面对合严密的伤口:炎症轻、出血少:愈合时间短:白线状 施痕:嫩痕少,抗拉力强度大。
⑵二期愈合:组织缺损较大、创缘不整,哆开、无法整齐对合、伴感染的伤口:与一期不同(炎症反应明显,维 续发生变性、坏死;伤口大、收缩明显、愈合时间较长;肉芽组织量多、嫩痕大、抗拉力强度较弱)。
{
⅛细胞内玻璃样变性: ②结缔组织玻璃样变性:常见于增生的纤维结缔组织 @血管壁玻璃样变性:常见于高血压痛时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉④蓝液样变性 ⑸淀粉样变 ⑹病理性色素沉积: ④黑色素 ⑺病理性钙化:主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少让铁镁等物侦 ( 营养不良性钙化:结核坏死让、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化:甲状腺功能亢进或计肿瘤造成骨组织破坏:接受超剂量维生素D M;死的基本病变:f①核浓缩:核脱水、体积缩小、染色质浓缩、喑碱性 1.⑴细胞核的改变:,②核碎裂:染色痂期解、核膜破裂、染色质分散 (坏死的主要标志〉I③核溶解:INA的解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变:细胞浆内喑碱性核蛋白体减少或丧失

病理学笔记整理重点

病理学笔记整理重点

修复&损伤病理学:是研究疾病的病因、发病机理、疾病发生发展规律,以及疾病时机体所发生的结构、代谢和功能改变的科学。

适应:细胞、组织器官能耐受各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。

萎缩→减小体积肥大→增加体积增生→增加数量化生细胞类型萎缩(atrophy)1、概念:发育正常的器官、组织或细胞,由于其实质细胞体积缩小或数目减少,而使其体积缩小称为萎缩。

2、分类:生理性萎缩:胸腺萎缩、老年后各器官的萎缩、生殖器官的萎缩病理性萎缩a、全身性萎缩(营养不良性萎缩)脂肪→肌肉→脾、肝、肾→心肌脑b、局部性萎缩压迫性萎,废用性萎缩,去神经性萎缩,内分泌性萎缩病理变化及结局肉眼变化:体积缩小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深镜下:实质细胞体积缩小、数目减少间质增生。

二、肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大称肥大。

主要是细胞体积增大可分为:生理性肥大、病理性肥大三、增生(hyperplasia)由于实质细胞数量增多而造成组织、器官的体积增大。

增生的类型: 1生理性增生(激素性;代偿性)2病理性增生(激素性;过度增生)四、化生:由于环境改变或理化因子的刺激,一种已分化的组织逐渐被另一种性质相似的组织取代的过程称为化生。

如:鳞状上皮化生,骨软骨化生等。

适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变第二节细胞、组织的损伤(injury)一、损伤原因1、缺氧缺O2→线粒体的氧化磷酸化过程障碍→A TP↓或停止→能量代谢障碍全身性:呼吸功能障碍,先天性心脏病,化学毒物中毒局部性:缺血或淤血,局部循环障碍2、物理因素机械性:切割等使组织细胞破裂高温:使细胞内蛋白质变性低温:冻伤,血管收缩,组织缺血电流:通过组织引起高温电离辐射:直接造成生物大分子损伤3、化学因子抑制各种酶的活性,抑制刺激的传导,破坏细胞膜的结构4、免疫反应,变态反应,如肾小球肾炎、红斑狼疮,类风湿。

完整版病理学知识点归纳重点汇总

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(2)渗出一一炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜外表的过程叫渗出.如支气管肺炎.
(3)增生:①炎症局部组织;②实质细胞和间质细胞;③数量增加.
6、局部表现和全身反响
(1)、局部:红、月中、热、痛、功能障碍
(2)、全身反响:有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变.
细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解
(2)根本类型
(a)凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的 凝固体,故称为凝固性坏死.常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存.
(b)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织 彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄 色,形成状如干酪样的物质,因而得名.
第四章细胞、组织的适应和损伤
一、适应性反响:肥大、萎缩、增生、化生
1.萎缩一一发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少.
〔1〕生理性萎缩:青春期、更年期、老年 期器官萎缩
E廿… 全身性:饥饿、因病不 能长期进食
a密养不良性委缩: 口^g+ 以口 +、及
局部性:结核病、糖尿 病、恶性肿瘤等
深部肌组织
创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染
肿胀、污秽
蜂窝状、边缘分界/、清
重,明显
(3)坏死结局:1、溶解吸收2、别离排出3、机化与包裹4、钙化
3、凋忙一一活体内个别细胞程序性的死亡.死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶, 不引发急性炎症反响,与基因调节有关
(1)形态特征:细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,此后胞核裂解,胞质生出芽

执业医师考试 病理学 易混淆知识点

执业医师考试 病理学 易混淆知识点

执业医师考试病理学易混淆知识点一、知识概述《执业医师考试病理学易混淆知识点》①基本定义:就是在执业医师考试病理学部分那些容易被考生弄混的知识点,就像长得很像的双胞胎,一不留神就认错了。

②重要程度:在病理学学科中占的比重很大呢。

病理学本来就是基础学科,这些易混淆的知识点要是分不清,后面临床各科的理解都会受影响,就像盖房子基础没打好,上层建筑也不牢固。

③前置知识:得先对基本的细胞结构、组织学知识等有一定掌握。

比如得知道正常细胞长啥样,有什么功能,常见组织的形态特点这些。

要是连正常的都不清楚,病变的时候就更晕乎了。

④应用价值:在实际临床诊断中有很大意义。

比如区分不同类型的肿瘤到底是良性还是恶性,它们的病理特征很关键。

要是搞混了,可能诊断就错了,那治疗方案也跟着错了,这对病人来说可是天大的事。

二、知识体系①知识图谱:这些易混淆知识点在病理学这个大体系里是分散又有关联的部分。

就像一个大森林里外形相似但内在有差异的树木。

有的知识点可能是关于细胞病变方面的混淆,有的是组织器官病理改变方面的,它们共同组成了整个病理学的知识网。

②关联知识:和生理学、病理生理学等知识联系紧密。

比如说细胞的生理功能了解了,在辨别病理改变时就更容易。

而且和内科学、外科学中的疾病诊断和治疗依据直接相关,这些病最后基本得落到病理学的确诊上。

③重难点分析:- 掌握难度:比较大,因为很多概念和特征很相近。

例如炎症和肿瘤一些微观表现就不容易分清,病理变化有相似的地方。

- 关键点:仔细对比特征性的标志。

就像区分两个人得从特殊的痣或者口音等去辨别那样,要从细胞形态、组织排列等微观和宏观两方面的特殊点来区别。

④考点分析:- 在考试中的重要性:超高的,几乎每年必考这些容易混淆的点。

- 考查方式:选择题常常给相似的选项让选正确的,或者病例分析题里需要准确判断病理类型才能得出正确诊断和治疗方案。

三、详细讲解【理论概念类】①概念辨析:- 良性肿瘤和恶性肿瘤:良性肿瘤就是长得比较规矩,像个听话的小孩在自己地盘活动,不侵犯其他组织,切除后不太容易复发。

病理学重点知识点归纳总结

病理学重点知识点归纳总结

病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。

以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结:
1. 病理学基础知识:
-细胞病理学:研究细胞在疾病中的异常变化,如细胞增生、凋亡和异型等。

-组织学:研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。

-免疫病理学:研究免疫系统在疾病中的作用和异常,如炎症反应、自身免疫疾病等。

2. 疾病分类与诊断:
-疾病分类:根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类,如遗传疾病、感染病、肿瘤等。

-病理诊断:通过病理检查(如组织活检、细胞学检查)分析病变特点,帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。

3. 炎症与免疫病理:
-炎症:炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应,包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。

-免疫病理:研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应,如自身免疫性疾病、变态反应等。

4. 肿瘤病理学:
-良性肿瘤和恶性肿瘤:研究肿瘤的发生、发展和转移过程,如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。

-癌症病理学:研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。

5. 器官病理学:
-心血管系统病理学:研究心脏和血管疾病,如冠心病、高血压等。

-呼吸系统病理学:研究肺部和呼吸道疾病,如肺炎、支气管哮喘等。

-消化系统病理学:研究消化道器官疾病,如胃溃疡、结肠癌等。

-泌尿系统病理学:研究肾脏和泌尿道疾病,如肾炎、膀胱癌等。

以上只是病理学中的一部分重点知识点,还有许多其他疾病和器官的病理学内容。

病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。

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病理学重点知识总结病理学重点总结笔记(1) [病理学重点知识总结]病理学重点总结第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。

内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生。

代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

病理学整理

病理学整理

《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的形态学改变:萎缩、肥大、增生、化生.2.萎缩:发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。

组织、器官的实质细胞萎缩时,常继发其间质增生3.化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。

鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4.脂肪变性:苏丹Ⅲ染色,脂滴则呈橘红色;锇酸染色,则呈黑色。

病理变化:脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器,其中以肝最为常见。

肝脂肪变性:槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化心肌脂肪变性:贫血→虎斑心5.坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。

坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。

坏死组织代谢完全停止,功能全部丧失。

1)病理变化:(1)细胞核的变化:核固缩核碎裂核溶解(2)细胞质的变化(3)间质的变化2)类型:(1)凝固性坏死(干酪样坏死)(2)液化性坏死(脂肪坏死)(3)坏疽:较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色者3)结局:(1)溶解吸收(2)分离排出(3)机化(4)纤维包裹、钙化和囊肿形成6.组织的再生能力:按再生能力可将人体细胞分为三类:(1)不稳定细胞:再生能力较强。

如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等(2)稳定细胞:只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。

如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞(成纤维细胞)(3)永久性细胞:缺乏再生能力,如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7.肉芽组织:旺盛增生的幼稚结缔组织,主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。

结构:①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用:①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局:这种纤维化的肉芽组织呈灰白色,质较硬,缺乏弹性,称为瘢痕组织8.一期愈合:见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染,如皮肤的无菌手术切口二期愈合:见于组织损伤范围及缺损大,创缘不整齐,无法对合,并伴感染、坏死、出血、渗出物多,炎症反应明显的创口9.影响再生修复的因素:(1)全身因素:①年龄:青少年的组织再生能力强,愈合快②营养:在维生素C缺乏时,成纤维细胞合成胶原障碍,可致创面愈合速度减慢,抗张力强度受损。

病理学考试重点知识点大全

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病理学考试重点笔记(精华)第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应:细胞和由其构成的组织结构、器官,对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。

二、适应的类型(一)肥大:1、定义:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大2、类型:(1)生理性肥大:代偿性肥大和内分泌性肥大(2)病理性肥大:代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果:(1)适当肥大,功能加强(2)超过代偿性,失代偿(二)增生:1、定义:组织或器官内实质细胞数目增多,称为增生,常导致组织或器官体积增大。

2、类型:(1)生理性增生:代偿性增生、激素性增生(2)病理性增生:内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生(三)、萎缩:1、定义:萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

2、病变特点:体积变小,重量减轻,硬度增加,颜色变浅,功能减退3、类型:(1)生理性萎缩:胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩(2)病理性萎缩:①营养不良性萎缩例:长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例:肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例:四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例:脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例:垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等(四)化生:1、定义:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生,通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型:(1)上皮组织的化生:鳞状上皮化生、肠上皮化生(2)间叶组织的化生损伤的定义:损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制:1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化(一)可逆性损伤1、定义:细胞可逆性损伤,旧称变性,是指细胞或细胞间质受伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。

病理学重点归纳总结(终极版)

病理学重点归纳总结(终极版)

病理学重点总结(名解、问答)一、名词解释0.1.01 病理学(pathology)0.1.02 病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03 病因学(etiology)0.1.04 发病机制(pathogenesis)0.1.05 病理变化(pathologic changes)0.1.06 尸体解剖(autopsy)0.1.07 活体组织检查(biopsy)0.1.08 细胞学(cytology)0.1.09 组织培养(tissue culture)0.1.10 组织化学(histochemistry)0.1.11 分子病理学(molecular pathology)0.1.12 免疫组织化学(immunohistochemistry)0.1.13 基因诊断(gene diagnosis)一、名词解释1.1.01 适应(adaptation)1.1.02 损伤(injury)1.1.03 萎缩(atrophy)1.1.04 肥大(hypertrophy)1.1.05 假性肥大(pseudohypertrophy)1.1.06 增生(hyperplasia)1.1.07 化生(metaplasia)1.1.08 鳞状上皮化生(squamous metaplasia)1.1.09 肠上皮化生(intestinal metaplasia)1.1.10 心身疾病(psychosomatic disease)1.1.11 医源性疾病(iatrogenic disease)1.1.12 变性(degeneration)1.1.13 细胞水肿(cellular swelling)1.1.14 脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)1.1.15 虎斑心(tigroid heart)1.1.16 心肌脂肪浸润(myocardial fatty infiltration)1.1.17 透明变性(hyaline degeneration)1.1.18 淀粉样变性(amyloid degeneration)1.1.19 黏液变性(mucoid degeneration)1.1.20 含铁血黄素(hemosiderin)1.1.21 心衰细胞(heart failure cell)1.1.22 脂褐素(lipofuscin)1.1.23 病理性钙化(pathologic calcification)1.1.24 营养不良性钙化(dystrophic calcification) 1.1.25 迁徙性钙化(metastatic calcification)1.1.26 细胞死亡(cell death)1.1.27 坏死(necrosis)1.1.28 凝固性坏死(coagulative necrosis)1.1.29 干酪样坏死(caseous necrosis)1.1.30 坏疽(gangrene)1.1.31 液化性坏死(liquefactive necrosis)1.1.32 纤维蛋白样坏死(fibrinoid necrosis)1.1.33 糜烂(erosion)1.1.34 溃疡(ulcer)1.1.35 窦(sinus)1.1.36 瘘(fistula)1.1.37 空洞(cavity)1.1.38 机化(organization)1.1.39 包裹(encapsulation)1.1.40 凋亡(apoptosis)1.1.41 凋亡小体(apoptotic body)2.1.01 修复(repair)2.1.02 再生(regeneration)2.1.03 不稳定细胞(labile cells)2.1.04 稳定细胞(stable cells)2.1.05 永久性细胞(permanent cells)2.1.06 接触抑制(contact inhibition)2.1.07 肉芽组织(granulation tissue)2.1.08 瘢痕组织(scar tissue)2.1.09 创伤愈合(wound healing)2.1.10 一期愈合(primary healing)2.1.11 瘢痕疙瘩(keloid)四、问答题一、名词解释3.1.01 充血(hyperemia)3.1.02 动脉性充血(arterial hyperemia)3.1.03 淤血(congestion)3.1.04 肺褐色硬化(brown induration of lung)3.1.05 心衰细胞(heart failure cell)3.1.06 槟榔肝(nutmeg liver)3.1.07 血栓形成(thrombosis)3.1.08 血栓(thrombus)3.1.09 白色血栓(white thrombus)3.1.10 混合血栓(mixed thrombus)3.1.11 红色血栓(red thrombus)3.1.12 延续性血栓(propagating thrombus)3.1.13 透明血栓(hyaline thrombus)3.1.14 血栓的再通(recanalization of thrombus)3.1.15 静脉石(phlebolith)3.1.16 栓塞(embolism)3.1.17 栓子(embolus)3.1.18 梗死(infarct)3.1.19 减压病(decompression sickness)4.1.01 炎症(inflammation)4.1.02 变质(alteration)4.1.03 渗出(exudation)4.1.04 增生(proliferation)4.1.05 速发短暂反应(immediate transient response)4.1.06 速发持续反应(immediate sustained response)4.1.07 迟发延续反应(delayed prolonged response)4.1.08 趋化作用(chemotaxis)4.1.09 调理素(opsonin)4.1.10 炎症介质(inflammatory mediator)4.1.11 菌血症(bacteriemia)4.1.12 毒血症(toxemia)4.1.13 败血症(septicemia)4.1.14 脓血症(pyemia), 又称脓毒血症4.1.15 蜂窝织炎(phlegmon or cellulitis)4.1.16 脓肿(abscess)4.1.17 疖(furuncle)4.1.18 痈(carbuncle)4.1.19 肉芽肿(granuloma)4.1.20 化脓性炎(purulent inflammation)5.1.01 肿瘤(tumor)5.1.02 间变(anaplasia)5.1.03 转移(metastasis)5.1.04 异型性(atypia)5.1.05 癌前疾病或癌前病变(precancerous disease or precancerous lesion) 5.1.06 不典型增生(atypical hyperplasia)5.1.07 原位癌(carcinoma in situ)5.1.08 癌珠(carcinoma pearl or keratin pearl)5.1.09 癌基因(oncogene)5.1.10 肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)6.1.01 动脉粥样硬化(atherosclerosis)6.1.02 动脉硬化(arteriosclerosis)6.1.03 冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)6.1.04 心绞痛(angina pectoris)6.1.05 心肌梗死(myocardial infarction)6.1.06 心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction)6.1.07 透壁性心肌梗死(transmural myocardial infarction)6.1.08 室壁瘤(ventricular aneurysm)6.1.09 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)6.1.10 原发性高血压(primary hypertension)6.1.11 心脏向心性肥大(concentric hypertrophy of heart)6.1.12 高血压脑病(hypertensive encephalopathy)6.1.13 急进型高血压(accelerated hypertension)6.1.14 动脉瘤(aneurysm)6.1.15 风湿病(rheumatism)6.1.16 阿绍夫小体(Aschoff body)6.1.17 绒毛心(cor villosum)6.1.18 环形红斑(erythema annullare)6.1.19 心瓣膜病(valvular vitium of heart)6.1.20 扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy)6.1.21 瓣膜狭窄(valvular stenosis)6.1.22 瓣膜关闭不全(valvular insufficiency)一、名词解释7.1.01 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)7.1.02 慢性支气管炎(chronic bronchitis)7.1.03 肺气肿(emphysema)7.1.04 代偿性肺气肿(compensatory emphysema)7.1.05 大叶性肺炎(lobar pneumonia)7.1.06 小叶性肺炎(lobular pneumonia)7.1.07 肺尘埃沉着病(pneumoconiosis)7.1.08 肺硅沉着病(silicosis)7.1.09 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)7.1.10 成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)7.1.11 肺神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma of lung)7.1.12 副肿瘤综合征(paraneoplasic syndrome)8.1.17 ①胃癌;②癌组织浸及胃壁黏膜下层以下者。

病理学考研考点总结

病理学考研考点总结

病理学考研考点总结●疾病概论●1.疾病发展的阶段性●潜伏期●由疾病侵入机体发挥作用开始到最初出现临床症状为止。

●前驱期●从疾病出现最初临床症状,到开始出现主要症状为止。

●明显期●前驱期之后,疾病的典型症状充分表现出来的时期●转归期●疾病到最后阶段分为康复和死亡。

●2.疾病发生发展的共同规律●①损伤与抗损伤的斗争和转化●②因果转化●③局部与整体●基础病理●第二章损伤●1.变性是细胞或组织损伤时发生的一类形态学变化,表现为细胞内或细胞间质出现某些异常物质或正常物质数量过多的病理现象。

●【1】机理●①细胞膜损伤,钠离子、氯离子在细胞内聚蓄积●②细胞物质代谢障碍、代谢产物蓄积●③细胞渗透压升高●④线粒体、内质网吸水肿胀●【2】病理变化●⑴细胞水肿●a.颗粒变性●细胞体增大,胞质内出现细小颗粒。

●①眼观●器官肿大、被膜紧张、切面隆起、色泽变淡无光泽,呈土黄色或灰黄色,质脆易碎。

●②镜检●细胞体积肿大,胞浆内出现大量微细的淡红色颗粒。

线粒体及内质网吸收肿胀、破裂。

●b.水泡变性●一般由颗粒变性发展而来,因变性细胞胞质内形成大小不等的水泡,使整个细胞呈空泡状。

●①眼观●器官肿大、被膜紧张、切面隆起、色泽变淡无光泽,呈土黄色或灰黄色,质脆易碎。

●②镜检●细胞体积肿大,胞浆内出现大小不一、形状不规则的水泡。

严重时细胞明显肿胀,胞浆疏松,呈空网状。

●⑵脂肪变性●指细胞胞质内出现脂滴或脂滴增多。

●①眼观●器官肿大、被膜紧张、边缘钝圆,呈红黄色或灰黄色,切面隆起,质脆软,触摸有油腻感,严重时组织破裂。

●②镜检●细胞体积肿大,胞浆内出现大小不等圆形空泡,核挤向一侧呈戒指环状。

●“槟榔肝”——脂变肝脏同时伴有淤血●“虎斑心”——心肌脂肪变性●⑶透明变性●概念●在间质或细胞内出现均质、半透明的玻璃样物质的病理变化。

●①血管壁透明变性●由于内膜通透性增高,血浆蛋白渗入内皮下形成。

●在小动脉壁内皮细胞下出现红染、均质、无结构物质●镜检小动脉壁增厚,管腔变窄、闭塞,内皮细胞下出现红染、均质、无结构的物质。

病理学笔记(重点已经勾出)sun17vicent整理

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病理学笔记绪论病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

(脂褐素增多)病理改变:肉眼————小、轻;镜下—————实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。

(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。

(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。

1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生:生理条件下发生的增生。

女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。

雌激素异常增高,导致乳腺的增生注意:肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。

例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。

四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(干货)病理学重点知识点整理汇总

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(干货)病理学重点知识点整理汇总一、名词解释1、坏死:局部活组织细胞的死亡,质膜崩解,结构自溶,引起炎症反应。

2、槟榔肝:右心衰引起肝淤血,肝体积增大,被摸紧张,切面呈(淤血)黄(肝脂肪变性相间的花纹,似槟榔样,故称槟榔肝。

3、炎症:炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的防御反应。

4、肿瘤:在致癌因子的作用下,局部组织细胞在基因水平上失去了对其正常调控,导致细胞呈现克隆性异常增生,形成新生物,成块状肿瘤。

5、肝硬化:各种原因所致的弥漫性肝细胞变性和坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,反复发生,使肝体积缩小,变硬,形成肝硬化。

6、化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。

7、假性小叶:肝硬化时光镜下可见正常肝小叶结构破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团,称为假小叶。

8、坏疽:较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色者。

9、癌:起源于上皮组织的恶性肿瘤。

10、淤血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管,是局部组织或器官的汉学量增多。

11、血栓形成:在活体的心血管内,流动的血液发生部分凝固或血液内有形成析出。

12、肉芽肿:由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状肿块。

13、脂肪变性:实质细胞浆内出现脂滴,其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞浆内出现了脂滴,成为脂肪变性。

二、简答题:1、何为肉芽组织?有何作用?答:新生的幼稚结缔组织,外观鲜红色、柔软湿润、均匀颗粒状、似肉芽故称为肉芽组织。

(1)抗感染、去异物、保护创面。

(2)机化坏死组织及凝块。

(3)连接伤口、填补缺损。

2、贫血性梗死的病变特点?答:(1)对发生在组织致密的器官,心、脾、肾、脑。

(2)侧支循环不丰富,当某条件动脉缺血梗死即可发生。

(3)脾、肾梗死灶呈锥形,心脏梗死灶呈地图形。

(4)心、脾、肾梗死灶为凝固性坏死,脑梗死为液化性坏死。

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病理学:第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变:萎缩:体积变小和数量减少。

肥大:体积的增大,细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。

(三体一网)。

增生:实质细胞数量增多。

化生:一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。

鳞状耐磨。

结缔组织间叶骨化。

损伤:细胞水肿:细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。

轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。

病毒性肝炎时,肝细胞重度水肿,整个细胞变圆如气球,故称气球样变。

脂肪沉积:常见于肝,也可见于心、肾等器官。

脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。

严重贫血时,心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色,二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。

玻璃样变性的概念:1.结缔组织玻璃样变:常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。

2.血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。

3.细胞内玻璃样变:慢性肾小球肾炎时,合成玻璃样小滴;病毒性肝炎时,嗜酸性小滴。

坏死:活体。

1.坏死的病理变化:1)细胞核的改变:核浓缩,核碎裂,核溶解。

2)细胞质的改变:如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。

3)间质的改变。

2.坏死的类型:(1)凝固性坏死:蛋白质凝固,如肾、脾的贫血性梗死医学教育网`搜集整理。

(2)液化性坏死:酶性水解而液化,脑、胰腺。

凝固性坏死的特殊类型:①干酪样坏死:主要是结核杆菌引起的坏死。

如:肺干酪性结核。

②坏疽:干性坏疽:由于动脉受阻而静脉仍通畅,水分少,多见于四肢末端,原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等;湿性坏疽:肢体或与外界相通的脏器(肠、子宫、肺)。

因动脉闭塞而静脉回流受阻。

气性坏疽:因深部肌肉,按之有捻发音。

结局 1.溶解吸收 2.分离排出:残留的空腔称空洞。

3.机化:毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区,最后成为瘢痕组织。

4.纤维包裹、钙化。

凋亡的概念:是生理过程。

修复:再生能力:永久性细胞:包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。

肉芽组织的结构与功能:肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。

肌纤维母细胞。

常有大量渗出液及炎性细胞,主要是巨噬细胞、中性粒细胞。

最后变为瘢痕组织。

第二单元局部血液循环障碍充血:血管内血液含量增多称为充血。

1.动脉性充血:简称充血。

2.静脉性充血:亦称淤血。

1.肺淤血:多为左心衰竭引起。

肺水肿、肺出血,可见心力衰竭细胞。

心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。

长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。

2.肝淤血:主要见于右心衰竭。

如同槟榔的切面,故称槟榔肝。

长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。

血栓形成:在活体的心脏或血管腔内,血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。

所形成的固体质块叫血栓。

(一)白血栓:由血小板和纤维素构成,见于血栓的头。

以及心瓣膜血栓。

(头白板)(二)混合血栓:呈层状结构,由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成,由血小板小梁和纤维素构成的梁常呈鹿角状,见于血栓的体。

(三)红血栓:实际上是血液按其组成成分凝固,所见到的是纤维素网罗大量红细胞,见于血栓的尾。

(四)透明血栓:因为只有在显微镜下才能见到,故又称微血栓,由纤维素构成(纤维素性血栓),常见于弥散性血管内凝血(DIC)。

发生于微动脉、毛细血管和微静脉内。

血栓的结局:一)血栓软了就软化二)血栓肉芽就机化三)硬了就钙化:钙盐沉积于血栓,发生在静脉或动脉内,可形成静脉石或动脉石。

四)掉了就脱落。

栓塞:栓塞和栓子的概念:在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞,阻塞血管的物质称为栓子。

栓子可为固态(如血栓栓子)、液态(如脂肪栓子)或气态(如空气栓子)。

栓塞类型和各自对机体的影响:一)血栓栓塞:肺动脉栓子90%来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。

二)脂肪栓塞:常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤,脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。

脂肪滴,可通过苏丹Ⅲ染色证明。

三)气体栓塞:常见于潜水员病和其它减压病,以及心脏大血管手术,其影响与脂肪栓塞相类似。

四)羊水栓塞:羊水中含有促凝血物质可引起DIC。

五)其它栓塞肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。

细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。

梗死:器官或局部组织由于血流阻断,又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死,称为梗死。

(一)贫血性梗死:侧支循环不丰富的实质性器官,如心、肾和脾。

(二)出血性梗死:梗死灶内含血量丰富,呈暗红色称出血性梗死。

主要发生于肺、肠是双重血供。

①严重的静脉淤血;②侧支循环丰富:肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应,肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉,二者间有丰富的吻合支。

③组织疏松:肺、肠。

第三单元炎症炎症的基本病理变化:变质、渗出、增生。

一、变质的概念:炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

二、渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用:白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。

炎症细胞的种类和主要功能:1.中性粒细胞和单核细胞渗出构成炎症反应的主要防御环节。

常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症;2.巨噬细胞(来源于血液的单核细胞)吞噬能力强,常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症;3.淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能,常见于慢性炎症及病毒感染;4.嗜酸性粒细胞有一定的吞噬能力,主要见于寄生虫感染和过敏性炎;5.嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。

三、增生的意义:增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。

炎症的组织学类型:一、渗出性炎症的类型:1.浆液性炎:以血清渗出为主,常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。

可引起体腔积液和组织水肿。

补充内容:好发于皮肤(如Ⅱ度烧伤时的水泡)、粘膜(如感冒初期的鼻粘膜)、浆膜(如结核性渗出性胸膜炎)和疏松结缔组织(如毒蛇咬伤)等处。

2.纤维素性炎:以纤维蛋白渗出为主,常发生于粘膜、浆膜和肺组织。

粘膜的纤维素性炎(非常重要!):如白喉、细菌性痢疾。

心包膜的纤维素性炎(非常重要!)由于心脏不断搏动,使渗出在两层心包膜腔面上的纤维素形成无数绒毛状物,称为绒毛心。

肺的纤维素性炎(非常重要!)多见于大叶性肺炎。

3.化脓性炎:以中性粒细胞渗出为主。

1)脓肿:主要由金黄色葡萄球菌引起。

2)蜂窝织炎:主要由溶血性链球菌引起(阑尾)。

3)表面化脓和积脓4.出血性炎:以大量红细胞漏出为特点,由血管壁严重损伤引起。

甲类:鼠疫,霍乱;列入乙类传染病并按照甲类传染病管理:传染性非典型肺炎(SARS)、人感染高致病性禽流感。

二、增生性炎症:增生性炎症主要是慢性炎症。

1.一般慢性炎症:浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。

在粘膜可形成息肉,在肺常形成炎性假瘤(与肺癌鉴别)。

单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症另一重要特点。

肉芽肿由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。

2.肉芽肿性炎的病变特点:(重要!)肉芽肿由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。

以结核结节为例,中心常为干酪样坏死,周围为放射状排列的上皮样细胞,并可见郎格汉斯(Langhans)巨细胞,再向外为较多淋巴细胞浸润,结节周围还可见纤维结缔组织包绕医学教育网`搜集整理。

第四单元肿瘤肿瘤的概述:肿瘤的生长代谢特性及肿瘤对机体的影响都取决于实质的性质,也是肿瘤分类和命名的根据。

分化愈高的肿瘤,异型性愈小,良性肿瘤一般异型性不明显。

分化愈差的肿瘤则常具有明显的异型性。

(分化与恶性程度呈反比)1.肿瘤组织结构的异型性:鳞状细胞癌失去了正常复层有极性的排列和层次,结构紊乱,癌细胞形成巢团状或条索状排列,并可出现癌珠。

分化好的鳞癌癌巢中,可见细胞间桥及癌珠。

恶性低。

2.肿瘤细胞的异型性恶性肿瘤细胞具有高度异型性:1)瘤细胞的多形性:出现瘤巨细胞。

2)核的多形性:核体积大,核浆比例增大。

核分裂象多见,特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂象。

3)胞质的改变:胞浆多呈嗜碱性。

扩散和转移:1.直接蔓延:如晚期子宫颈癌向前蔓延达膀胱,向后可至直肠。

2.转移:转移是恶性肿瘤的绝对指征。

常见的转移途径有:1)淋巴道转移:是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。

2)血道转移:这是肉瘤最常见的转移方式。

3)种植性转移:如胃的印戒细胞癌侵及浆膜后种植在双侧卵巢,形成的转移性肿瘤称为Krukenberg瘤。

交界性肿瘤的概念:如卵巢交界性浆液性或粘液性乳头状囊腺瘤。

肿瘤的命名和分类:恶性肿瘤的命名:1)癌:上皮组织来源的恶性肿瘤称癌。

2)肉瘤:间叶组织(纤维组织、脂肪、肌肉、骨、软骨等)来源的恶性肿瘤称肉瘤。

3)其他特殊命名的肿瘤:①在肿瘤前冠以“恶性”二字,如恶性淋巴瘤,恶性黑色素瘤;②以母细胞瘤命名,如神经母细胞瘤;③以人名命名,如霍奇金淋巴瘤(Hodgkin淋巴瘤),尤文瘤(Ewing 瘤);④含三个胚层的肿瘤,如畸胎瘤;⑤根据肿瘤细胞的形态命名。

如骨巨细胞瘤。

癌前病变、非典型增生和原位癌的概念:一)癌前病变是指某些具有癌变潜能的良性病变,长期不治疗,有的可转变为癌。

(是正常组织)。

1.粘膜白色病变2.乳腺增生性纤维囊变3.结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉4.皮肤慢性溃疡5.子宫颈糜烂6.慢性胃溃疡。

二)非典型增生:非典型性增生指上皮细胞异乎常态的增生,根据异型性程度和累及范围分为轻、中、重三级。

轻度和中度累及上皮层下部的1/3~2/3处,重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未达到全层且很难逆转,常转变为癌。

三)原位癌:原位癌指癌变仅限于上皮层内,常累及上皮全层,但基底膜完整,未侵破基底膜。

重度不典型增生就是原位癌。

交界性肿瘤不是好的也不是坏的,就是中间的。

癌前病变是良性的,粘膜白斑、乳腺囊变、结肠多发息肉、宫颈糜烂。

癌前病变良性,非典、重度不典型增生=原位癌基底膜完整。

因上皮内无血管或淋巴管,故原位癌不发生转移。

癌与肉瘤的区别:网状纤维:癌细胞间无网状纤维,瘤细胞之间有网状纤维。

常见的上皮性肿瘤:1.鳞状细胞癌(鳞癌):分化好的有癌珠。

2.腺癌:癌巢为实体性的低分化腺癌无腺腔结构,称实性癌;癌巢少而间质纤维组织多者,称硬癌;癌巢较大、较多,而间质纤维组织少,质软者,称髓样癌。

常见的非上皮性肿瘤:(一)脂肪肉瘤:鱼肉样。

(二)骨肉瘤三角形隆起,称codman三角。

肿瘤性骨样组织和骨组织的形成是诊断骨肉瘤最重要的组织学依据。

(三)黑色素瘤(恶性黑色素瘤)。

(四)恶性淋巴瘤:1.霍奇金淋巴瘤:1)病理变化:主要发生部位在颈部和锁骨上淋巴结。

①R-S 细胞:对霍奇金淋巴瘤具有诊断意义的,最具代表性的瘤细胞。

2)组织类型:①淋巴细胞为主型:典型R-S细胞难找。

③混合细胞型:较多典型R-S 细胞及反应性细胞;结节硬化型一般不转变为其他类型。

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