第22章抗心律失常药(2)名师编辑PPT课件
合集下载
抗心律失常药物PPT课件
抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室 率，也可减少房性和室性期前收缩，减少 室速的复发 口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或 普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率 增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗， 可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失 常反应少 静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h， 以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心 动过缓 口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持， 但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常 常
Ia类 索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常 室性过速性心律失
Ia类 地高辛 II 类 维拉帕米 （p.o) 索他洛尔 Ic类 胺碘酮 维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻 滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结 和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持 和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以 两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右， 其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次， 第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持 量，每6－８h给药一次。
抗心律失常药课件
Ⅳ类 钙通道阻滞药
1
2
阵发性室上性心动过速首选药。
【临床应用】
口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒。 静脉注射致血压降低。 、Ⅲ度房室传导阻滞、心衰及心源性休克者禁用， 老人，心肾功能不良者慎用。
【不良反应】
维拉帕米 verapamil
其 他 类 药
腺苷 adenosine 促进K+外流；增加细胞内cGMP。 抑制窦房结、房室结传导，↓自律性，↑房室结ERP。 需快速i.v给药，t1/2约10-20s。 主要用于阵发性室上性心动过速。 注射过快可致短暂心脏停搏。治疗剂量下多有胸闷、呼吸困难。
抗心律失常药
教学目的
了解心肌的电生理。
点击此处添加正文，请言简意赅的阐述观点。
熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。
点击此处添加正文，请言简意赅的阐述观点。
掌握常用抗心律失常药的药理作用，临床应用和不良反应；常见类型心律失常的选药。
点击此处添加正文，请言简意赅的阐述观点。
心脏冲动形成 冲动传导发生
01
02
03
根据心律失常类型及病因选药
严格掌握适应症
用药剂量个体化
简述抗心律失常药物的基本作用及分类。
简述奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米的抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。
思考题
谢谢
利多内流、促进K+外流。主要作用于心室和希-浦系统
↓自律性： ↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓ ↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓
ⅠB类（轻度阻滞钠通道）
治疗量: 高浓度:↓传导
传导性：
↑K+外流→复极加快-- APD↓； ↓2相少量Na+内流→ 2相平台期缩短-- ERP↓ ERP/ APD比值↑（相对延长）消除折返 细胞外高K+→↓传导 细胞外低K+/损伤→↑传导 心梗缺血→↓传导
1
2
阵发性室上性心动过速首选药。
【临床应用】
口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒。 静脉注射致血压降低。 、Ⅲ度房室传导阻滞、心衰及心源性休克者禁用， 老人，心肾功能不良者慎用。
【不良反应】
维拉帕米 verapamil
其 他 类 药
腺苷 adenosine 促进K+外流；增加细胞内cGMP。 抑制窦房结、房室结传导，↓自律性，↑房室结ERP。 需快速i.v给药，t1/2约10-20s。 主要用于阵发性室上性心动过速。 注射过快可致短暂心脏停搏。治疗剂量下多有胸闷、呼吸困难。
抗心律失常药
教学目的
了解心肌的电生理。
点击此处添加正文，请言简意赅的阐述观点。
熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。
点击此处添加正文，请言简意赅的阐述观点。
掌握常用抗心律失常药的药理作用，临床应用和不良反应；常见类型心律失常的选药。
点击此处添加正文，请言简意赅的阐述观点。
心脏冲动形成 冲动传导发生
01
02
03
根据心律失常类型及病因选药
严格掌握适应症
用药剂量个体化
简述抗心律失常药物的基本作用及分类。
简述奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米的抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。
思考题
谢谢
利多内流、促进K+外流。主要作用于心室和希-浦系统
↓自律性： ↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓ ↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓
ⅠB类（轻度阻滞钠通道）
治疗量: 高浓度:↓传导
传导性：
↑K+外流→复极加快-- APD↓； ↓2相少量Na+内流→ 2相平台期缩短-- ERP↓ ERP/ APD比值↑（相对延长）消除折返 细胞外高K+→↓传导 细胞外低K+/损伤→↑传导 心梗缺血→↓传导
抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
抗心律失常药-ppt课件
ERP与APD的关系
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
第22章-抗心律失常药PPT课件
一、冲动起源失常
1、窦性心律失常
正常心律：成人 60～100次／min； 婴儿 130～150次／min
过慢、过快、不规则即为心律失常
2021
24
2、异位心律失常
期前收缩 150次／min，房性、房室结性、室性
阵发性心动过速 突发、突停，可持续数秒～数日,
160～220次／min 室上性多无器质性心 脏病，预后好，室性多见器质性心 脏病，预后差。
2021
26
一、冲动传导失常
房室传导阻滞 传导时间延长，Ⅲ度阻滞则冲动不
能通过
束支传导阻滞 心室内阻滞，有左右束支之分
2021
27
心律失常发生机制（二）
1.折返 (reentry)
指一次冲动下传后，又可顺着一 环形通路折回再次兴奋原已兴奋过 的心肌。
2021
28
2021
29
⑴解剖性折返
三个决定因素: ①存在解剖学环路; ②环路中各部位不应期不一致; ③环路中有传导性下降的部位。
2021
4
第一节 心脏的电生理学基础
膜电位
静息膜电位 动作电位：
分5个时相
2021
15
瞬时外向钾电流
延迟整流钾电流
内向整流钾电流 Na＋_起Ca搏2＋电交流换
2021
16
快反应细胞
心房肌、心室肌、希－普 细胞。其动作电位0相除极由钠 电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个动作电 位时程(action potential duration, APD)中有多种内向电流和外向电 流参与。
Ⅳ类 钙通道阻滞药 :
2021
40
第四节 常用抗心律失常药
一、Ⅰ类 钠通道阻滞药 (一)Ia类 复活时间常数1~lOs， 适度阻滞钠通道，延长APD与ERP， 以延长ERP更为显著。
药理课件抗心律失常药[可修改版ppt]
![药理课件抗心律失常药[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/1f46512a770bf78a64295436.png)
➢对刺激不产生可扩布的动作电位 ➢膜电位复极到 -50mV～ -60mV之前 ➢反映心肌兴奋性的恢复时间，其时间长短一般 与APD（膜电位恢复时间）的长短变化相应。 ➢ERP在APD中的比值增大，有助于抑制自律性 或终止折返
二、 心律失常发生机制
（一）冲动形成异常 1.自律性增高
（二）冲动传导异常 1. 传导减慢、传导阻滞 2. 折返激动
2.快反应和慢反应电活动
3、膜反应性
膜反应性:心肌细胞在不同电位水平受到刺 激时所表现的去极反应，即刺激所激发的0 相上升最大速率（Vmax）与膜电位水平之 间的关系。
膜反应曲线: Vmax与膜电位呈倒S状曲线， 静息电位水平的负值越大，0相上升速度愈 快,振幅愈大，冲动传导速度也快
膜反应曲线
ECG
心律失常的分类
❖ 缓慢型：窦性心动过缓、房室传导阻滞等。 用异丙肾上腺素或阿托品治疗。
❖ 快速型：如心房纤颤、心房扑动、阵发性室 上性心动过速、室性心动过速和过早搏动 将用本章所讲的抗心律失常药物治疗。
❖ 心律失常也可以采用非药物疗法，如采用起 搏器、心脏复律、导管消融术和外科手术等。
第一节 心律失常的电生理学 基础
自律性增高： ❖ 自律细胞4相自动除极加快 ❖ 最大舒张电位负值减小，即电位线上升 ❖ 阈电位负值增大，即电位线下降
（二）冲动传导异常
1、单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导阻 滞，如房室结传导或房室束支传导阻滞。 由于房室传导主要由副交感神经控制，因 此，一些房室传导阻滞可采用阿托品纠正。
2、折返激动(reentry)
概述
❖ 心率过快、过慢或心跳节律不同步都会减少心输出量， 因此对某些心律失常，需要采用药物治疗。
❖ 对可能引起心室纤颤的病人，抗心律失常药能挽救其 生命，但抗心律失常药对某些病人可能引起致死性的 心律失常。
二、 心律失常发生机制
（一）冲动形成异常 1.自律性增高
（二）冲动传导异常 1. 传导减慢、传导阻滞 2. 折返激动
2.快反应和慢反应电活动
3、膜反应性
膜反应性:心肌细胞在不同电位水平受到刺 激时所表现的去极反应，即刺激所激发的0 相上升最大速率（Vmax）与膜电位水平之 间的关系。
膜反应曲线: Vmax与膜电位呈倒S状曲线， 静息电位水平的负值越大，0相上升速度愈 快,振幅愈大，冲动传导速度也快
膜反应曲线
ECG
心律失常的分类
❖ 缓慢型：窦性心动过缓、房室传导阻滞等。 用异丙肾上腺素或阿托品治疗。
❖ 快速型：如心房纤颤、心房扑动、阵发性室 上性心动过速、室性心动过速和过早搏动 将用本章所讲的抗心律失常药物治疗。
❖ 心律失常也可以采用非药物疗法，如采用起 搏器、心脏复律、导管消融术和外科手术等。
第一节 心律失常的电生理学 基础
自律性增高： ❖ 自律细胞4相自动除极加快 ❖ 最大舒张电位负值减小，即电位线上升 ❖ 阈电位负值增大，即电位线下降
（二）冲动传导异常
1、单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导阻 滞，如房室结传导或房室束支传导阻滞。 由于房室传导主要由副交感神经控制，因 此，一些房室传导阻滞可采用阿托品纠正。
2、折返激动(reentry)
概述
❖ 心率过快、过慢或心跳节律不同步都会减少心输出量， 因此对某些心律失常，需要采用药物治疗。
❖ 对可能引起心室纤颤的病人，抗心律失常药能挽救其 生命，但抗心律失常药对某些病人可能引起致死性的 心律失常。
抗心律失常药PPT【32页】
VT, AF VP VT
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类 钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,， 减慢传导，延长复极
IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%， 略减慢传导或不变，加速复极
IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%， 明显减慢传导，对复极影响小
禁用：病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。 对老人，尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱（房性，室性心律失常） IA 类： 奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常
窄谱 （室性心律失常） IB类
室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍，加重心衰等。
19
Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔（Propranolol）
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗
心肌缺血）
24
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
广谱抗心律失常药： ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延 长；低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应；过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类 钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,， 减慢传导，延长复极
IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%， 略减慢传导或不变，加速复极
IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%， 明显减慢传导，对复极影响小
禁用：病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。 对老人，尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱（房性，室性心律失常） IA 类： 奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常
窄谱 （室性心律失常） IB类
室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍，加重心衰等。
19
Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔（Propranolol）
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗
心肌缺血）
24
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
广谱抗心律失常药： ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延 长；低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应；过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退
《抗心律失常药》PPT课件
4
☆自律心肌细胞：窦房节、房室节和传 导系统心肌细胞 ☆非自律心肌细胞：心房和心室肌细胞
心肌细胞特性：
☆ 自律性 ☆ 传导性； 兴奋性 ☆ 收缩性
5
有效不应期
（Effective Refractory Period，ERP）
从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ 50mv的时间
在ERP中，细胞对刺激不产生可扩 布的动作电位
35
⊙阵发性室上速：先用兴奋迷走神经的方 法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮， 奎尼丁，普罗帕酮。 ⊙室早：必要时用普鲁卡因胺，美西律等 ⊙室颤：利多卡因，普鲁卡因胺（心内注 射）
36
作业
试述抗心律失常药的分类，每类 举出一种药物。
37
– 折返激动：指神经冲动经传导通 道折回原处而反复运行的现象。
9
后除极: 继0相除极后所发生的 除极。 早后除极:2或3相，Ca2+内流增 多引起。 迟后除极:4相，胞内Ca2+过多诱 发短暂Na+内流引起。
10
折返激动：大部分心律失常都由之引起。
单个折返—早搏；连续折返—心动过速、 扑动；多个微型折返—颤动。 消除单向传导阻滞 使其变为双向传导阻滞 延长ERP的药物
33
⊙ Ic类抗心律失常药（心律平） 易于引起严重的心律失常。 ⊙降低抗心律失常药的致心律失 常作用的措施：个体化给药，掌 握指征，避免滥用等。
34
四、快速型心律失常的选药
⊙ 窦速：对因治疗，β受体阻断药或者维
拉帕米 ⊙ 房颤或房扑：奎尼丁（先给强心苷）， 或与普萘洛尔合用。 ⊙房早：必要时选用普萘洛尔，维拉帕米， 胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺
黄中毒所致触发活动，并与洋地黄 竞争Na+-K+-ATP酶。 主要用于室性心律失常，尤其是洋 地黄中毒所致更有效（首选药）。
☆自律心肌细胞：窦房节、房室节和传 导系统心肌细胞 ☆非自律心肌细胞：心房和心室肌细胞
心肌细胞特性：
☆ 自律性 ☆ 传导性； 兴奋性 ☆ 收缩性
5
有效不应期
（Effective Refractory Period，ERP）
从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ 50mv的时间
在ERP中，细胞对刺激不产生可扩 布的动作电位
35
⊙阵发性室上速：先用兴奋迷走神经的方 法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮， 奎尼丁，普罗帕酮。 ⊙室早：必要时用普鲁卡因胺，美西律等 ⊙室颤：利多卡因，普鲁卡因胺（心内注 射）
36
作业
试述抗心律失常药的分类，每类 举出一种药物。
37
– 折返激动：指神经冲动经传导通 道折回原处而反复运行的现象。
9
后除极: 继0相除极后所发生的 除极。 早后除极:2或3相，Ca2+内流增 多引起。 迟后除极:4相，胞内Ca2+过多诱 发短暂Na+内流引起。
10
折返激动：大部分心律失常都由之引起。
单个折返—早搏；连续折返—心动过速、 扑动；多个微型折返—颤动。 消除单向传导阻滞 使其变为双向传导阻滞 延长ERP的药物
33
⊙ Ic类抗心律失常药（心律平） 易于引起严重的心律失常。 ⊙降低抗心律失常药的致心律失 常作用的措施：个体化给药，掌 握指征，避免滥用等。
34
四、快速型心律失常的选药
⊙ 窦速：对因治疗，β受体阻断药或者维
拉帕米 ⊙ 房颤或房扑：奎尼丁（先给强心苷）， 或与普萘洛尔合用。 ⊙房早：必要时选用普萘洛尔，维拉帕米， 胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺
黄中毒所致触发活动，并与洋地黄 竞争Na+-K+-ATP酶。 主要用于室性心律失常，尤其是洋 地黄中毒所致更有效（首选药）。
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
纤维等的0相上升最大速率和膜反应性，因而 减慢传导速率。使在病理情况下的单向传导阻 滞变为双向传导阻滞，从而取消折返。
3、延长不应期：延长心房、心室、浦氏纤维
的ERP和APD，其中对ERP的延长更为明显，
因而可取消折返。
4、对植物神经系统的影响：有明显的抗胆
碱作用，阻抑迷走神经的效应。同时还有阻 断α受体的作用使血管舒张，血压下降而反射 性兴奋交感神经。
临床应用
广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心 律失常。 不良反应
1、胃肠道反应（多见于用药早期）
2、久用后有“金鸡纳反应”（头痛、头晕、 耳鸣、失听、恶心、视力模糊等） 3、心脏毒性较为严重
普鲁卡因胺（procainamide）
复极，以延长ERP显著。代表药有奎尼丁、普鲁卡因 胺。
Ⅰb类 轻度阻钠，轻度降低动作电位0相上升速率，
缩短或不影响APD。代表药有利多卡因、苯妥英钠。
Ⅰc类 重度阻钠，显著降低动作电位0相上升速率和
幅度，减慢传导性的作用显著。代表药有氟卡尼、 普罗帕酮。
Ⅱ类：β-肾上腺素受体阻断药
代表药有普萘洛尔等。
2. 快反应和慢反应电活动： 快反应电活动是由钠内流所促成，此时膜 内外电位差（负值较大），除极速率快，传 导速度快。主要是指心作功肌和心传导系统 细胞等。 慢反应电活动是由钙内流所促成，膜电位 小（负值较小），除极慢、传导也慢。主要 指窦房结、房室结及心肌缺血的细胞也呈慢 反应电活动。
3. 膜反应性和传导速度：
膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最 大上升速率（Vmax)之间的关系。是决定传 导速度的重要因素。高 → 传导快；低 → 传 导慢，易受到药物的影响。
4 有效不应期：
复极过程中膜电位恢复到-60~-50mv时，细胞 才对刺激产生可扩布的动作电位。从除极开始到 细胞接受刺激能够再一次产生可扩布性动作电位 的一段时间即为有效不应期（effective refractory period,ERP)。它反映钠通道恢复有效开放所需的 最短时间，其时间长短一般与APD的长度变化相 应，但程度有所不同。
K+
正常心肌的电生理
快 反 应 和 慢 反 应 电 活 动
心肌及心脏传导 系统细胞的膜电位 较大（负值较大）， 除极速率快，传导 速度也快，呈快反 应电活动，其除极 由Na+内流所促成； 窦房结和房室结 细胞膜电位小（负 值较小），除极慢， 传导也慢，呈慢反 应电活动，除极由 Ca2+内流促成。
第二节 心律失常发生的机制
一.折返：一次冲动下传后，又顺着又一环形通路折回，
再次兴奋原已兴奋过的心肌。
正常心肌
单向传导阻滞
折返形成
分为：
功能性折返
解剖性折返
1. 存在解剖学环路。 2. 环路中各部位不应期不一致。 3. 环路中有传导性下降的部位。
二．自律性升高
当交感神经活性增高、低血钾、心肌细胞受 到机械牵张时，动作电位4相斜率增加，自律 性升高。
第二十二章 抗心律失常药 Antiarrhythmic drug
一．概述 心律失常是临床常见病，是心动频率和节律的异 常表现。
1.类别：
缓慢型：窦性心动过缓（60次/分以下）、
传导阻滞(心房、房室、心室）等。
快速型：窦性、异位过速两类：如窦性心动
过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发
性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。
②减少迟后除极：
减少胞内钙含量即发挥作用。
3.消除折返激动
①改变传导性：增加反应性加快传导，以
取消单向传导阻滞，终止折返激动；降低反
应性减慢传导，变单向为双向阻滞，终止折
返激动。
②延长有效不应期
二.药物分类： 四大类
Ⅰ类：钠通道阻滞药，根据程度差异可分为 Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc三个亚类。 Ⅰa类 适度阻钠，降低动作电位0相上升速率，延长
2.
治疗措施：
药物治疗、物理治疗（如体 外压力感受器刺激，或安装 器械如起搏器）、 手术、介 入治疗(如射频消融）等。
3.结果：
药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应 用射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用。
第一节
心脏的电生理学基础
按动作电位特征分为两类：
快反应细胞
心房肌 心室肌
希-普细胞
Ⅲ类：延长动作电位时程药
代表药有胺碘酮等。
Ⅳ类：钙通道阻滞药
代表药有维拉帕米、地尔硫卓
第四节 常用抗心律失常药
奎尼丁(quinid律性 ：由于阻断钠通道，减慢Na+内
流和抑制K+外流，降低4相除极斜度，从而降 低心房、心室和浦氏纤维的自律性。
2、减慢传导速度 ：能降低心房、心室、浦肯野
Slow inward Ca++ current Outward Cl- current ICl
IKr
ICa
3
IKs
Membrane Na+ /K+ ATPase Na+
Outward
K+
currents
(ITo; IKur; IKr; IKs; IK1)
IK1 IK1 4
Rapid inward Na+ current ( INa)
慢反应细胞
窦房结 房室结
心肌细胞膜电位
正常心肌的电生理
心肌细胞的静息膜电位，膜内负于膜外约-90mV， 处于极化状态。心肌细胞兴奋时，发生除极和复极， 形成动作电位。 动作电位的时相：
0相至3相的时程合称为动作电位时程（APD）。
心室肌细胞AP的形成
1 ITo 2 ICa I Cl IKur INa 0
三．后除极
心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的 除极化，称为后除极。 1. 早后除极 2. 迟后除极
后除极
早后除极：发生在完全复极之前的2或3相中，主要是由于 Ca2+内流增多所引起的。
迟后除极：发生在完全复极之后的4相中，是细胞内Ca2+过 多，诱发短暂Na+内流所致。
四．基因缺陷
Q-T间期延长综合征（LQTS）
五．心律失常发生的离子靶点假说
第三节 抗心律失常药的基本作用机制和分类
一．机制：
药物主要通过阻滞心肌胞膜的离子流，改变心 电生理特性而实现治疗作用。
1.降低自律性：
①增加最大舒张电位
②减慢4相自动除极速率
③上移阈电位 ④延长APD
2. 减少后除极 ①减少早后除极：
促进或加速复极可减少早后除极；减少正内 向电流或增加外向电流以加大最大舒张电位。
3、延长不应期：延长心房、心室、浦氏纤维
的ERP和APD，其中对ERP的延长更为明显，
因而可取消折返。
4、对植物神经系统的影响：有明显的抗胆
碱作用，阻抑迷走神经的效应。同时还有阻 断α受体的作用使血管舒张，血压下降而反射 性兴奋交感神经。
临床应用
广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心 律失常。 不良反应
1、胃肠道反应（多见于用药早期）
2、久用后有“金鸡纳反应”（头痛、头晕、 耳鸣、失听、恶心、视力模糊等） 3、心脏毒性较为严重
普鲁卡因胺（procainamide）
复极，以延长ERP显著。代表药有奎尼丁、普鲁卡因 胺。
Ⅰb类 轻度阻钠，轻度降低动作电位0相上升速率，
缩短或不影响APD。代表药有利多卡因、苯妥英钠。
Ⅰc类 重度阻钠，显著降低动作电位0相上升速率和
幅度，减慢传导性的作用显著。代表药有氟卡尼、 普罗帕酮。
Ⅱ类：β-肾上腺素受体阻断药
代表药有普萘洛尔等。
2. 快反应和慢反应电活动： 快反应电活动是由钠内流所促成，此时膜 内外电位差（负值较大），除极速率快，传 导速度快。主要是指心作功肌和心传导系统 细胞等。 慢反应电活动是由钙内流所促成，膜电位 小（负值较小），除极慢、传导也慢。主要 指窦房结、房室结及心肌缺血的细胞也呈慢 反应电活动。
3. 膜反应性和传导速度：
膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最 大上升速率（Vmax)之间的关系。是决定传 导速度的重要因素。高 → 传导快；低 → 传 导慢，易受到药物的影响。
4 有效不应期：
复极过程中膜电位恢复到-60~-50mv时，细胞 才对刺激产生可扩布的动作电位。从除极开始到 细胞接受刺激能够再一次产生可扩布性动作电位 的一段时间即为有效不应期（effective refractory period,ERP)。它反映钠通道恢复有效开放所需的 最短时间，其时间长短一般与APD的长度变化相 应，但程度有所不同。
K+
正常心肌的电生理
快 反 应 和 慢 反 应 电 活 动
心肌及心脏传导 系统细胞的膜电位 较大（负值较大）， 除极速率快，传导 速度也快，呈快反 应电活动，其除极 由Na+内流所促成； 窦房结和房室结 细胞膜电位小（负 值较小），除极慢， 传导也慢，呈慢反 应电活动，除极由 Ca2+内流促成。
第二节 心律失常发生的机制
一.折返：一次冲动下传后，又顺着又一环形通路折回，
再次兴奋原已兴奋过的心肌。
正常心肌
单向传导阻滞
折返形成
分为：
功能性折返
解剖性折返
1. 存在解剖学环路。 2. 环路中各部位不应期不一致。 3. 环路中有传导性下降的部位。
二．自律性升高
当交感神经活性增高、低血钾、心肌细胞受 到机械牵张时，动作电位4相斜率增加，自律 性升高。
第二十二章 抗心律失常药 Antiarrhythmic drug
一．概述 心律失常是临床常见病，是心动频率和节律的异 常表现。
1.类别：
缓慢型：窦性心动过缓（60次/分以下）、
传导阻滞(心房、房室、心室）等。
快速型：窦性、异位过速两类：如窦性心动
过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发
性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。
②减少迟后除极：
减少胞内钙含量即发挥作用。
3.消除折返激动
①改变传导性：增加反应性加快传导，以
取消单向传导阻滞，终止折返激动；降低反
应性减慢传导，变单向为双向阻滞，终止折
返激动。
②延长有效不应期
二.药物分类： 四大类
Ⅰ类：钠通道阻滞药，根据程度差异可分为 Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc三个亚类。 Ⅰa类 适度阻钠，降低动作电位0相上升速率，延长
2.
治疗措施：
药物治疗、物理治疗（如体 外压力感受器刺激，或安装 器械如起搏器）、 手术、介 入治疗(如射频消融）等。
3.结果：
药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应 用射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用。
第一节
心脏的电生理学基础
按动作电位特征分为两类：
快反应细胞
心房肌 心室肌
希-普细胞
Ⅲ类：延长动作电位时程药
代表药有胺碘酮等。
Ⅳ类：钙通道阻滞药
代表药有维拉帕米、地尔硫卓
第四节 常用抗心律失常药
奎尼丁(quinid律性 ：由于阻断钠通道，减慢Na+内
流和抑制K+外流，降低4相除极斜度，从而降 低心房、心室和浦氏纤维的自律性。
2、减慢传导速度 ：能降低心房、心室、浦肯野
Slow inward Ca++ current Outward Cl- current ICl
IKr
ICa
3
IKs
Membrane Na+ /K+ ATPase Na+
Outward
K+
currents
(ITo; IKur; IKr; IKs; IK1)
IK1 IK1 4
Rapid inward Na+ current ( INa)
慢反应细胞
窦房结 房室结
心肌细胞膜电位
正常心肌的电生理
心肌细胞的静息膜电位，膜内负于膜外约-90mV， 处于极化状态。心肌细胞兴奋时，发生除极和复极， 形成动作电位。 动作电位的时相：
0相至3相的时程合称为动作电位时程（APD）。
心室肌细胞AP的形成
1 ITo 2 ICa I Cl IKur INa 0
三．后除极
心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的 除极化，称为后除极。 1. 早后除极 2. 迟后除极
后除极
早后除极：发生在完全复极之前的2或3相中，主要是由于 Ca2+内流增多所引起的。
迟后除极：发生在完全复极之后的4相中，是细胞内Ca2+过 多，诱发短暂Na+内流所致。
四．基因缺陷
Q-T间期延长综合征（LQTS）
五．心律失常发生的离子靶点假说
第三节 抗心律失常药的基本作用机制和分类
一．机制：
药物主要通过阻滞心肌胞膜的离子流，改变心 电生理特性而实现治疗作用。
1.降低自律性：
①增加最大舒张电位
②减慢4相自动除极速率
③上移阈电位 ④延长APD
2. 减少后除极 ①减少早后除极：
促进或加速复极可减少早后除极；减少正内 向电流或增加外向电流以加大最大舒张电位。