消化性溃疡的发病机制及治疗现状
消化性溃疡的毕业论文
消化性溃疡的毕业论文引言消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，是一种由于胃酸和胃蛋白酶的作用而导致的胃黏膜损伤的疾病。
消化性溃疡的发病率在全球范围内都比较高，特别是在发展中国家。
本篇论文将介绍消化性溃疡的病因、临床表现、诊断和治疗方法，并阐述本人在这方面的研究成果。
一、消化性溃疡的病因消化性溃疡是由于胃内胃酸和胃蛋白酶等刺激对胃黏膜产生损害而引起的，其病因主要与以下几个方面有关：1. 胃酸和蛋白酶胃酸和蛋白酶是消化性溃疡发生的主要原因，当胃液中的酸度和活性蛋白酶较高时，可影响胃壁的黏膜屏障，从而导致黏膜损伤和消化性溃疡的产生。
2. 感染幽门螺杆菌幽门螺杆菌是一种常见细菌，对胃壁的黏膜有直接的损害作用，也可能导致胃黏膜屏障的破坏，从而促进消化性溃疡的发生。
3. 胃酸分泌多胃酸分泌过多也是消化性溃疡的一个重要原因之一，特别是在应激事件、神经刺激和某些药物的作用下，胃酸分泌会增加，从而加重胃黏膜的损害。
二、消化性溃疡的临床表现消化性溃疡的临床表现主要包括胃痛、饥饿感、恶心、呕吐、食欲不振等，一些患者也可能会出现消瘦、贫血、黑便等表现。
1. 胃痛胃痛是消化性溃疡最常见的表现，通常在饭后或夜间加重，疼痛呈现间歇性，每次持续数分钟到数小时不等。
疼痛可在脐上、胃中部或腹上部感受到。
2. 饥饿感饥饿感也是消化性溃疡的一个常见表现，患者常在进食后减轻，但在空腹时加重。
很多时候，这种饥饿感会在晚上产生，这也是患者在晚上经常会醒来的原因。
3. 恶心、呕吐和食欲不振消化性溃疡患者常会出现恶心、呕吐和食欲不振等表现，这些表现可与胃痛同时出现或独立出现。
三、消化性溃疡的诊断消化性溃疡的诊断包括病史、体格检查和辅助检查。
一般来说，病史和体格检查的结果是指向消化性溃疡的，但是只有通过辅助检查才能明确诊断。
1. 基本实验室检查基本实验室检查包括血常规、肝功能和肾功能等，这些检查有助于排除其他疾病对患者的影响。
2. 幽门螺杆菌检测检查患者是否感染幽门螺杆菌是非常有必要的。
消化性溃疡
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇 总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一 篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根 据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下 消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受 试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选
2024消化性溃疡医学PPT课件
•消化性溃疡概述•病因及危险因素分析•实验室检查与辅助诊断技术•治疗方法与药物选择策略•并发症预防与处理措施•患者教育与心理干预消化性溃疡概述发病机制与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关，故名消化性溃疡。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
定义消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。
定义与发病机制发病率发病年龄性别差异地域差异流行病学特点十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计前者约占70%，后者约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。
男性患病比女性较多。
十二指肠溃疡多发生在青壮年，胃溃疡则多见于中老年。
不同国家和地区发病率存在差异。
临床表现及分型临床表现上腹痛或不适为主要症状，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末梢有关。
分型根据发病部位可分为胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡；根据胃镜下表现可分为活动期、愈合期和瘢痕期。
基于临床表现、胃镜检查和幽门螺杆菌检测结果进行诊断。
胃镜检查是确诊消化性溃疡的首选方法。
诊断标准需要与功能性消化不良、慢性胃炎、胃癌等疾病进行鉴别。
功能性消化不良表现为餐后饱胀、早饱感、上腹胀痛等，但胃镜检查无器质性病变；慢性胃炎也可有上腹痛或不适，但胃镜下表现为胃粘膜充血、水肿等炎症改变；胃癌多见于中老年人，胃镜下可见溃疡形态不规则，底凹凸不平，覆污秽苔，周围皱襞中断，质地硬脆易出血，活检可确诊。
鉴别诊断诊断标准与鉴别诊断病因及危险因素分析01幽门螺杆菌（Hp）是消化性溃疡的主要病因之一。
02Hp感染导致胃黏膜炎症，削弱胃黏膜屏障功能。
03Hp产生的毒素和酶类物质进一步损伤胃黏膜，促进溃疡形成。
幽门螺杆菌感染作用01非甾体抗炎药（NSAIDs）是常见导致消化性溃疡的药物。
02NSAIDs抑制前列腺素合成，降低胃黏膜保护作用。
药物因素导致溃疡形成生活习惯与饮食影响01吸烟尼古丁可刺激胃酸分泌，增加溃疡风险。
02饮食不规律暴饮暴食、过度饥饿等不良饮食习惯可损伤胃黏膜。
消化性溃疡
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(GU）和十二指肠溃疡（DU）,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
病因及发病机制
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸 性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种 有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性， 这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十 二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶 的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋 白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
诊断和鉴别诊断
(二）胃泌素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。 肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生， 分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典 型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与 普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有 过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素 （＞200pg/ml,常＞500pg/ml)。
病因及发病机制
（一）幽门螺杆菌
确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
①消化性溃疡患者 的幽门螺杆菌检出率显 著高于对照组的普通人 群，在DU的检出率约为
90%，GU约为70%~80；
②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺 杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治 疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽 门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就 表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。
消化性溃疡PPT课件
预后影响因素
溃疡大小
溃疡越大，愈合时间越长，预 后可能较差。
溃疡深度
溃疡深入肌层或更深处，可能 导致更严重的并发症，影响预 后。
并发症情况
消化性溃疡的并发症严重程度 和种类对预后有直接影响。
患者年龄与健康状况
老年人和身体虚弱的患者恢复 期较长，预后可能较差。
提高预后效果的建议
及时诊断与治疗
早期发现和治疗消化性溃疡能有效提 高预后效果。
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡、巨大溃疡。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感 染、药物因素、饮食因素、遗传因素 等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、幽门螺杆 菌感染引起的炎症反应、胃黏膜屏障 的破坏等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。
诊断
总结词
长期腹痛，诊断困难，治疗有效
详细描述
患者长期受腹痛困扰，经过多次检查和诊断，最终确诊为消化性溃疡。医生采取 了药物治疗和饮食调整的综合治疗方案，患者的症状得到明显改善。
病例二：老年患者的特殊表现与处理
总结词
老年患者，症状不典型，处理需谨慎
详细描述
老年患者因消化不良症状就诊，检查发现消化性溃疡。由于老年患者身体机能下降，合并多种疾病，处理需特别 谨慎。医生采取个体化治疗方案，关注患者整体健康状况，取得良好效果。
定期复查
治愈后定期进行胃镜检查，以便及时 发现复发或新的溃疡。
调整生活方式
戒烟、限酒、规律饮食、避免过度劳 累和精神压力，有助于预防消化性溃 疡复发。
预防并发症
对于有并发症风险的患者，应密切观 察病情变化，及时采取措施预防并发 症的发生。
消化性溃疡临床研究进展
消化性溃疡临床研究进展消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要发生在胃和十二指肠，给患者带来了不少痛苦和困扰。
近年来，随着医学研究的不断深入，消化性溃疡的临床研究取得了显著的进展，为疾病的诊断和治疗提供了更多的选择和可能。
一、病因和发病机制的研究过去，幽门螺杆菌（Hp）感染被认为是消化性溃疡的主要病因。
然而，如今的研究发现，除了 Hp 感染外，其他因素如胃酸和胃蛋白酶分泌异常、非甾体抗炎药（NSAIDs）的使用、遗传因素、心理社会因素以及胃黏膜防御机制减弱等，在消化性溃疡的发生发展中也起着重要作用。
胃酸和胃蛋白酶的过度分泌是导致消化性溃疡的直接原因之一。
某些生理或病理状态下，胃酸分泌过多，超过了胃黏膜的防御能力，就容易损伤胃黏膜，形成溃疡。
NSAIDs 是一类广泛使用的药物，但其通过抑制前列腺素的合成，削弱了胃黏膜的保护作用，增加了溃疡的发生风险。
遗传因素在消化性溃疡的发病中也逐渐受到关注。
一些基因的变异可能影响个体对 Hp 感染的易感性、胃酸分泌以及胃黏膜的修复能力。
心理社会因素，如长期的精神紧张、焦虑、抑郁等，可通过影响神经内分泌系统，导致胃酸分泌增加、胃黏膜血液循环障碍，从而促进溃疡的形成。
二、诊断方法的改进传统的消化性溃疡诊断方法包括胃镜检查和 X 线钡餐造影。
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准，它可以直接观察溃疡的部位、大小、形态，并进行活检以明确溃疡的性质。
近年来，随着技术的进步，窄带成像（NBI）、放大内镜等新技术的应用，提高了胃镜对早期消化性溃疡及癌前病变的诊断准确性。
除了内镜检查，血清学检测也在消化性溃疡的诊断中发挥了一定作用。
例如，检测血清中 Hp 抗体、胃蛋白酶原等指标，可以辅助判断是否存在 Hp 感染以及胃黏膜的功能状态。
此外，尿素呼气试验是一种简便、无创的检测 Hp 感染的方法，在临床中得到了广泛应用。
三、治疗药物的发展（一）抗酸药和抑酸药传统的抗酸药如氢氧化铝、碳酸氢钠等，能够中和胃酸，缓解溃疡症状。
消化性溃疡的发病机制与康复方案
消化性溃疡的发病机制与康复方案一、消化性溃疡的发病机制消化性溃疡是指胃和十二指肠黏膜上发生的溃疡，其发病机制主要涉及胃酸分泌过多、黏膜保护机制减弱和幽门螺杆菌感染等因素。
1. 胃酸分泌过多胃酸是由胃壁上的壁细胞产生的，它在消化食物和维持胃内环境中起着重要作用。
然而，当胃壁受到损伤或其他刺激时，壁细胞会产生过多的胃酸。
高浓度的胃酸会对胃黏膜造成直接损害，导致溃疡形成。
2. 黏膜保护机制减弱正常情况下，胃黏膜有很强的自我保护能力。
黏液层可以包裹住黏膜表面，起到缓冲和保护作用；碳酸氢盐可以中和一部分胃酸；前列腺素和黏液生成素等物质会促进黏膜的修复。
然而，当这些防御机制受到干扰时，如胃溃疡因素过度刺激、NSAIDs使用等，黏膜保护能力就会下降。
3. 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是导致消化性溃疡最重要的细菌。
它可以通过口腔或粪-口传播途径感染，并在胃粘膜上定植和生长。
这种细菌具有强大的抗酸性能力，在胃内形成微环境来保护自身免受胃酸侵害。
同时，幽门螺杆菌还可以引起炎症反应，损伤黏膜结构。
二、康复方案1. 药物治疗消化性溃疡的药物治疗主要包括抑制胃酸分泌、增加黏液生成和抑制幽门螺杆菌感染三个方面。
a. 抑制胃酸分泌：常用的药物包括质子泵抑制剂（PPI）和H2受体拮抗剂。
PPI能够抑制胃壁上的质子泵，减少胃酸的产生；H2受体拮抗剂则可以阻断胃黏膜表面的组织细胞释放出来的组织酪氨酸激酶信号，从而减少胃酸分泌。
b. 增加黏液生成：挥发油类药物和硫糖铝等可以通过增加胃黏膜上皮细胞生成黏液，保护黏膜不受损害。
c. 抑制幽门螺杆菌感染：三联疗法是常用的抑制菌根除方法，包括两种抗生素和一种质子泵抑制剂。
该方案能够有效杀灭幽门螺杆菌和降低感染风险。
2. 饮食调理饮食对消化性溃疡患者的康复非常重要。
a. 避免刺激性食物和药物：辛辣食品、酒精、咖啡因等都会刺激胃酸分泌，加重溃疡症状。
同时，非甾体类抗炎药（NSAIDs）也应尽量避免使用，因为它们会损害黏膜保护机制。
消化性溃疡的病因与发病机制
消化性溃疡的病因与发病机制消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，它的发病机制与多种病因因素密切相关。
本文将从病因与发病机制两个方面来进行探讨。
一、病因消化性溃疡的病因目前尚不完全清楚，但以下几个因素被认为是主要的病因之一：1. 胃酸分泌过多胃酸分泌过多是消化性溃疡最常见的病因之一。
胃酸是胃黏膜中盐酸的一种形式，过多的胃酸会对胃黏膜造成损伤，进而引发溃疡。
饮食不规律、吸烟、酗酒等习惯以及慢性压力等都可能导致胃酸分泌过多。
2. 胃酸对黏膜的伤害胃酸在正常情况下对胃黏膜有一定的保护作用，但当胃酸分泌过多或者黏膜自身防御机制受损时，胃酸便会对黏膜造成伤害，增加发生消化性溃疡的风险。
3. 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是一种常见的胃黏膜感染菌，感染后可引起胃炎、胃溃疡等疾病。
幽门螺杆菌感染会导致胃黏膜炎症反应，损伤黏膜屏障功能，增加胃酸对黏膜的侵袭，从而促进溃疡形成。
4. 非甾体抗炎药物使用非甾体抗炎药（NSAIDs）是一类常用的药物，但过度使用或长期使用NSAIDs可能导致消化性溃疡的发生。
NSAIDs可通过抑制胃黏膜前列腺素的合成，削弱黏膜屏障功能，增加黏膜受损的风险。
二、发病机制消化性溃疡的发病机制包括以下几个方面：1. 黏膜屏障功能受损黏膜屏障是胃黏膜的一道保护屏障，能够抵御胃酸和其他有害物质对黏膜的损害。
当黏膜屏障功能受损时，胃酸和其他刺激物质会渗透进入黏膜层，促进溃疡形成。
2. 黏膜血液循环不足黏膜的正常血液供应是维持黏膜屏障功能的重要因素之一。
黏膜缺血不仅导致黏膜屏障功能减弱，还会妨碍黏膜的修复和再生，进而增加溃疡形成的风险。
3. 细胞因子的异常分泌炎症反应是消化性溃疡发生的重要环节，而细胞因子在炎症反应中起着重要的调节作用。
当细胞因子的分泌异常时，黏膜的炎症反应会加剧，从而损害黏膜屏障功能。
4. 神经调控紊乱神经系统对胃黏膜的保护作用不容忽视。
胃黏膜的动态平衡受到中枢神经系统和胃黏膜自主神经系统的共同调控。
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定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
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加强与患者的沟通和交流，建立良好的医 患关系，增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况，评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标，了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后，通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况，可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况，并 可取活检进行组织学检查，是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法，了解患者是否感染幽门 螺杆菌，对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散步、瑜伽等， 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动，与朋友和家人交流， 分享经验和感受，减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异，可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外，患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同，消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
消化性溃疡的发病机制及护理措施
消化性溃疡的发病机制及护理措施【摘要】消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。
由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关。
故称为消化性溃疡。
消化性溃疡是全球性常见病，据估计，约10％的人口一生中患过此病。
本病可发生在不同的年龄。
但DU多见于青壮年，而GU则多见于中老年，男性患病较女性多。
临床上十二指肠溃疡比胃溃疡多见。
【关键词】消化性溃疡；护理1病因和发病机制胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、酒精、药物和其他有害物质的侵袭。
但在正常情况下，胃十二指肠粘膜有一系列防御和修复机制，能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维持粘膜的完整性。
这些机制包括胃粘膜屏障、粘液HCO3-屏障、粘膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生能力，以及外来及内在的前列腺素和表皮生长因子等。
消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御、修复因素之间失去平衡所致。
当侵袭因素增强、防御因素削弱时，就可能出现溃疡，这是溃疡发生的基本机制。
GU和DU发病机制各有侧重，前者着重于防御、修复因素的削弱而后者则侧重于侵袭因素的增强。
近年来的研究表明，幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药摄入是消化性溃疡最主要的病因。
2临床表现上腹痛是消化性溃疡的主要症状，其原因主要为胃酸对溃疡及溃疡面神经的刺激，溃疡周围组织的炎症、水肿，肌肉痉挛以及局部神经敏感性增高的缘故。
疼痛的程度因人而异，多为持续性钝痛、灼痛或饥饿样痛，可被制酸剂或进食所缓解。
GU疼痛多位于剑突下正中或偏左，DU多位于上腹正中或稍偏右。
其疼痛特点为：①慢性过程：上腹痛长期反复发作，病史可达数年至数十年；②周期性：全年均可发作，但以秋冬或冬春之交发作者多见，上腹痛可持续几天、几周或更长，继以数月至数年的缓解期而后再次复发；③节律性：GU疼痛多在餐后l小时开始发作，经1～2小时逐渐缓解，至下次进食后再重复上述节律，较少发生于夜晚，即表现为进食-疼痛-缓解的规律；而DU疼痛常在两餐之间发生（饥饿痛），直到再进餐时停止，规律为疼痛-进食-缓解，疼痛也可于睡前或午夜出现，称夜间痛。
消化性溃疡
老年人消化性溃疡 症状多不典型；GU 多于 DU；胃体上部、高胃溃疡、巨大溃疡多见；
需与胃癌鉴别；无症状或症状不明显者多见，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见
无症状性溃疡
15%的消化性溃疡患者无症状，而以出血、穿孔为首发症状
可见于任何年龄，老年人多见，NSAID 引起的溃疡近半数无症状
胃泌素瘤
也称 Zollinger-Ellison 综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致
胃溃疡则否。
十二指肠溃疡患者高胃酸的特点
十二指肠溃疡患者高胃酸的原因
患者 BAO 和 MAO 增高 （MAO 增高者占 20%~50%）
壁细胞总数增加，可达正常人 1.5~2.0 倍 壁细胞对刺激的敏感性增强
MAO<10mmol／h 很少发生十二指肠溃疡
胃酸分泌的负反馈机制发生缺陷
壁细胞总数小于 10 亿个很少发生十二指肠溃疡 迷走神经张力增高
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A、 消化性溃疡的特殊类型 B、有典型的节律性症状 C、不少为穿透性 D、甲氰米胍治疗效果良好 E、病变发展较慢 三、实验室检查、诊断、鉴别诊断和并发症 1、实验室检查和其他检查 （1）胃镜检查及胃粘膜活组织检查 是确诊消化性溃疡的首选检查方法。 （2）X 线钡餐检查 适合于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。龛影是确诊溃疡的 直接征象，而局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛性切迹为间接征象， 仅提示有溃疡可能。 （3）幽门螺杆菌检查 分经胃镜的侵入性检查和不经胃镜的非侵入性检查两种。
D、14C 尿素呼气试验。
3、 诊断
慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断消化性溃疡的重要线索。
消化性溃疡
四、Treatment（治疗）
治疗原则： 1 去除诱因；
2 药物治疗；
3 手术治疗。
1 去除诱因
精神愉快
有规律的生活
健康的饮食
去除不良嗜好
避免应用致溃疡药物， 包括： ①水杨酸盐及非类固醇抗炎药（NSAIDs）； ②肾上腺皮质激素； ③利血平等。
如因风湿或类风湿必须用上述药物，应尽
量采用肠溶剂型或小剂量间断应用。同时进
•非甾体抗炎药（ Non-steroidal antiinflammatory drug NSAID）
•胃酸和胃蛋白酶 •遗传因素
Injury factors（损伤因素）
胃十二指肠动力异常 紧张
其它因素
smoking；dietary；viral infection
消化性溃疡的发病机制
侵袭因素 胃酸
防御功能
粘膜屏障 粘膜供血 粘液HCO3 前列腺素 粘膜表面疏水性
胃蛋白酶 胆汁反流 NSAIDs 酒精 幽门螺杆菌
三、Clinical presentation
临床表现
腹痛– 典型的症状
慢性和反复
间隙性
节律性
其它症状（非特异性）
上腹部灼热感；
胃胀；消化不良；
上腹部不适； 呕吐； 背部疼痛； 也有无症状病例。
行充分的抗酸治疗和加强粘膜保护剂
2 抗溃疡病药物治疗
消化性溃疡的药物主要包括降低
胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的 药物和增强胃粘膜保护作用的药物。
消化系统疾病与药物治疗概览
消化系统紊乱 消化液分泌不足 消化液过度分泌 临床表现 消化不良 反流性食管炎 治 疗 助消化药 制酸药、抗酸药、促动 力药` 胃十二指肠溃疡 制酸药、抗酸药、Hp 根 除药、粘膜保护药 功能性消化不良、 促动力药 胃轻瘫、呕吐 便秘 泻药 腹泻 止泻药 肝炎 抗肝炎药、保肝药 肝昏迷 左旋多巴、降血氨药 胆石症及胆囊炎 溶石利胆药
消化性溃疡病
吸
烟
（1）胃酸↑
（2）胃排空延迟
（3）增加胆汁反流
（ 4 ） 胰 液 及 HCO-3↓ （5）降低粘膜血液循环
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（二）防御因子 1 ． 胃 粘 膜 屏 障 （ mucosal barrier）
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（1）功能定义：胃维持胃腔 与粘膜之间巨大的氢离子浓度 差异的能力； （2）结构定义：由胃粘膜上 皮细胞膜脂质成分及细胞间紧 密连接构成； （ 3 ） 作 用 ： 保 持 H+ 浓 度 梯 度 ； 防止胃酸、胃蛋白酶及其它损 伤因素对胃粘膜的损伤。
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5．食欲不振 食欲不振是 指对食物缺乏需求的欲望。
厌食—严重的食欲不振 畏食—进食后感觉疼痛，腹 胀及其它不适，而不敢进食， 而不是不愿进食。
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Du：饭后缓解，故食量↑， 但 25-36%Du 食 欲 不 振 。
Gu ： 46%-57% 食 欲 不 振 食欲好→不振：胃窦炎、梗 阻、溃疡癌变等可能。
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3．地理、性别、种族、年 龄、职业、地位等皆有影响
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三、消化性溃疡病的病因 及发病机制
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一些人天天吃辛辣食品（火 锅等）但不患消化性溃疡病；
一些人注意得很好，但仍发 生消化性溃疡病。
攻击因子与防御因子是否平 衡，是消化性溃疡病发生的关 键。
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（一）攻击因子
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1．胃酸的作用 （ 1 ） Pu 患 者 自 身 感 受 ： 烧心、反酸、酸性食物加重 →胃酸↑； （2）十二指肠球部溃疡（Du） 患者BAO、MAO较正常人显著增 高；
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2．粘液—碳酸氢盐屏障 （ mucous-HCO-3-barriers ）
（1）定义：胃粘膜表面覆盖 着一层粘液胶冻样物质，其间 散布着HCO3-，其主要作用是阻 止H+反渗和胃蛋白酶侵蚀。
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• 胃粘膜保护剂可增加前列腺素合成、清除并抑 制自由基作用，对NSAID溃疡有一定治疗作 用。
六、消化性溃疡合并出血的治疗
• 急性活动性出血，首选急诊内镜检查并内镜下 止血。 • 同时静脉应用PPI,可显著降低再出血率。 • 低危患者：PPI （如奥美拉唑）40mg iv.bid • 高危患者： PPI （如奥美拉唑）80mg,iv. 然后以8mg/h维持72h. • 止血药物不作为一线药物使用。
消化性溃疡 的发病机制及治疗现状
前
后
发病机制
损害因素 • 胃酸 胃蛋白酶 • Hp感染 • 药物 (阿司匹 林,NSAID) • 乙醇 • 胆盐
防御因素 • 黏液屏障 • 碳酸氢盐 • 细胞再生
• 前列腺素和表皮生长 因子 • 黏膜血流
差
别
• 胃溃疡:主要是防御因素或修复因素的削 弱
• 十二指肠溃疡:主要是损害因素的增强
二、抑酸治疗
• 抑酸治疗是缓解消化性溃疡症状、愈合 溃疡的最主要措施。PPI是首选药物。 临床上常用的PPI药物： 奥美拉唑 兰索拉唑 泮托拉唑 埃索美拉唑 雷贝拉唑（新一代）
• 胃内酸度降低与溃疡愈合有直接关系。 pH升高≥3，每天维持18-20h，几乎所 有十二指肠溃疡在4w内愈合。 • PPI的用法：标准剂量的PPI（1片或1 粒），每日一次，早餐前半小时服用。 • 疗程：DU 4w; GU 6-8w 内镜下愈合率在90％以上。
三、抗Hp治疗
根除Hp应为消化性溃疡病的基本治 疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防 治措施。
• 四联疗法： PPI+铋剂+2种抗生素（标准剂 量） 疗程：10-14天。 为提高根除率，最低采用10天疗法。
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告
2012.9
推荐的根除HP方案
阿莫西林 克拉霉素 1
2
• 对于H.pylori阳性的消化性溃疡，应常 规行H.pylori根除治疗，根除治疗结束 后，仍应继续应用PPI至疗程结束。 • PPI治疗胃泌素瘤引起的消化性溃疡病 效果优于H2-RA。服用标准剂量的PPI， 每日2次用药。
• H2-RA、抗酸药有助于缓解消化性溃疡 的腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。 • H2-RA通常采用标准剂量，每日2次， 疗程同PPI，镜下溃疡愈合率约65％85％。
1. Hp是消化性溃疡的主要病因已达成共识： (1)Hp在消化性溃疡患者中有极高的 检出率，胃溃疡在７０％以上，十二指肠 溃疡在９０％－１００％． (2)大量临床研究表明，根除Hp可加 速溃疡愈合，显著降低溃疡复发率．
传统的抑酸治疗只能使溃疡“愈合”， 只能实现近期治疗目标，屡治屡发．而根 除Hp则彻底改变溃疡病的自然病程，达到 远期“治愈”目标． (3)Hp感染→慢性胃炎→溃疡 (4)消化性溃疡只与某些特异的Hp菌株相 关，与Hp的空泡细胞毒素Ａ（vacA)和细胞 毒素相关基因Ａ（cagA)等有关．
2. Hp感染对胃酸分泌和调节的影响: (1)Hp感染引起高胃泌素血症(血氨\炎 性介质). (2)Hp感染可致D细胞分泌生长抑素减 少→胃泌素↑.根除HP后,生长抑素恢复 正常.
3. Hp致消化性溃疡的发病机制: (1) 目前认为Hp的致病机制 包括: Hp的毒素引起胃黏膜的损害; 宿主的免疫应答介导胃黏膜损伤; Hp 感染致胃酸分泌和调节异常.
一 胃酸和胃蛋白酶在消化性
溃疡发病中仍起主导作用
1. 胃酸:消化性溃疡的定义源于溃疡的发生 与胃酸 胃蛋白酶的自身消化有关.“无酸无 溃疡”理念至今仍沿用不衰． 2. 胃蛋白酶：对胃黏膜有侵袭作用，酸加胃 蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡．胃蛋白 酶的作用与酸密切相关，其生物活性取决 于胃液ph值．
二 ＨＰ的发现使消化性溃疡病因 学和治疗学发生了重大变革Fra bibliotekBid
餐前服
推荐的四联方案中抗菌药物的 剂量和用法 阿莫西林1.0 克拉霉素0.5 四环素0.75 呋喃唑酮0.1 甲硝唑0.4 左氧氟沙星0.2 bid bid bid bid bid bid 餐后服 餐后服 餐后服 餐后服 餐后服 餐后服
四、其他药物治疗
• 粘膜保护剂：可提高溃疡愈合质量，有助
阿莫西林
左氧氟沙星
阿莫西林
PPI+铋剂
3
呋喃唑酮
四环素 4a 甲硝唑
不易耐药 易耐药
四环素 替换 呋喃唑酮 4b
方案不分一线、二线
二次治疗失败后，
“踩刹车”
标准剂量的PPI+标准剂量的铋剂
PPI 埃索美拉唑20mg 雷贝拉唑20mg 泮托拉唑40mg 兰索拉唑30mg 奥美拉唑20mg 铋剂 枸橼酸铋钾220mg Bid 餐前服
六 精神因素在消化性溃疡发病中 的作用不可忽视
1. 精神因素对胃分泌的影响:精神因素可使 胃酸分泌增加,但存在个体差异. 2. 精神因素对胰腺外分泌及胃排空的影响: 应激状态时胰液分泌减少,胃排空减慢.
七 其他因素
环境因素 饮食因素 吸烟 伴随疾病:肝硬化,慢性肺病,冠心病,慢性 肾功能不全等.
NSAID损害胃黏膜的机制：
（１）NSAID多系脂溶性药物，能直 接穿过胃黏膜屏障导致Ｈ离子反弥散， 造成黏膜损伤． （２）抑制前列腺素合成，削弱黏膜 保护机制．
四 遗传因素在消化性溃疡发病 中的作用仍应肯定
1. 溃疡病患者家族的高发病率: 十二指肠溃疡 患者的子女溃疡患病率较无溃疡患者的子女 高3倍,单卵双胎发生溃疡的一致性高达53%, 双卵双胎发病的一致性达36%.胃溃疡患者 的子女易患胃溃疡,十二指肠溃疡患者的子女 易患十二指肠溃疡,提示这两种病是两种不同 基因遗传性疾病. 2. 消化性溃疡与血型的关系:O型血者溃疡发生 率高于其他血型.
小 结
没有胃酸就没有溃疡 没有Hp就没有溃疡复发 胃黏膜屏障损害是溃疡病的基本原因
遗传因素,精神因素,环境因素,饮食因素及胃,十 二指肠运动功能异常等在溃疡病发病中起一定 的作用
治疗现状
一、一般治疗：
1. 活动期要注意休息，减少活动
2. 避免刺激性饮食，无需少量多餐，正餐 即可
HP致病因子: (a) 与定植有关的致病因子(鞭毛,尿素酶,黏 附因子); (b) 以损伤胃黏膜为主的致病因子 (vacA,cagA,溶血素，脂多糖，尿素酶， 脂酶，蛋白酶）; (c) 与炎症和免疫有关的致病因子（脂多糖， cagA，尿素酶，热休克蛋白，趋化因子）； （d） 其他致病因子（过氧化氢酶，过氧 化物歧化酶，离子结合蛋白等）
免疫损伤学说：Hp通过免疫损伤机制导致 溃疡形成． 但任何一种学说都只能从不同角度 阐明机制的某一部分，不能解释溃疡病 发病的全部机制．
三 黏膜屏障的损害是溃疡病发 病的基本原因
胃黏膜屏障： 黏液和碳酸氢盐的分泌 胃上皮细胞间的紧密连接 脂蛋白层 胃黏膜血流和细胞的更新
能损害胃黏膜的药物：
NSAID 肾上腺皮质激素 某些抗生素 抗癌药等
于减少复发。特别是高龄患者、巨大溃疡、复 发性溃疡建议在抑酸、抗Hp的同时，加用粘 膜保护剂。 硫糖铝 果胶铋 盖爽。。。。
• 中医中药
五、NSAID溃疡的治疗
• PPI是防治NSAID溃疡的首选药物。疗程与剂 量同消化性溃疡。 • H2-RA仅能预防NSAID十二指肠溃疡的发生， 但不能预防NSAID胃溃疡的发生。
目前共识
① 消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾 病群
② 抗酸药和抑酸药对溃疡的有效治疗作用 证实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用 ③ 根除Hp可显著降低复发率,证明Hp在 溃疡的发生,特别在溃疡复发中起重要 作用
现代理念
① 没有胃酸就没有溃疡
② 没有Hp就没有溃疡复发
③ 黏膜屏障健康就不会形成溃疡
③ 对长期服用NSAID所致溃疡，如有可 能，最好停用NSAID.
④ 如因原发疾病需要不能停药，可更换 （COX)-2抑制剂，并同时长期服用 PPI。H2-RA不能预防胃溃疡的发生。 ⑤ NSAID 溃疡同时合并Hp阳性的，应 行HP根除治疗。
3. 消化性溃疡与人类白细胞抗原(HLA)的 关系:HLA-B5,HLA-B12,HLABW35型人群易患十二指肠溃疡.
五 胃和十二指肠运动功能异常是 消化性溃疡发病中的新课题
1. 胃排空和胃酸分泌:正常情况下胃排空 随十二指肠内PH下降而减慢,而十二指 肠溃疡患者酸负荷超过正常人,但其排 空速度反比正常人快,原因不明. 2. 胃排空延迟和胆汁反流:胃溃疡时多有 排空延迟,同时又促进了胆汁反流,胆汁 酸及溶血卵磷脂损伤胃黏膜,加上胃酸, 胃蛋白酶的作用形成溃疡.
七、消化性溃疡的复发和预防
• 复发的主要原因： Hp感染、长期服用NSAID • 复发的次要原因： 吸烟、饮酒等不良习惯
复发性溃疡的治疗，要分析原因， 作相应处理。 ① HP阳性，未进行HP根除治疗的，给予 正规抗HP治疗。 ② HP根除后再次转为阳性的，再燃可能 是主要因素，应再次作HP根除治疗。 （再感染可能性不大。）
（２）ＨＰ致消化性溃疡的五种学说：
漏屋顶学说：有炎症的胃黏膜好比漏 雨的屋顶，无胃酸（雨）就无溃疡．抑 酸治疗，溃疡愈合，但根除Hp，则溃 疡不易复发．
胃泌素－胃酸学说：Hp→胃窦ＰＨ↑→胃 泌素↑－胃酸增加－溃疡． 胃上皮化生学说：Hp定植在十二指肠内的 胃化生上皮，引起黏膜损害，导致十二 指肠溃疡形成． 介质冲洗学说：Hp感染导致多种炎性介质 释放，随着胃排空进入十二指肠，导致 黏膜损伤．