多器官功能障碍和衰竭

二、产生SIRS的病因
感染性因素
– 菌血症(bacteremia) – 真菌血症(fungemia) – 寄生虫血症(parasitemia) – 病毒血症(viremia)
非感染性因素
– 创伤 – 烧伤 – 急性胰腺炎
三、 SIRS的发病机制
SIRS的本质是机体对原发打击因素作出的过度 炎症反应。
多器官功能障碍和衰竭
MODS（MSOF）
定义**
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)或多系统器 官功能衰竭(multiple organ failure, MSOF) 主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复 苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、 器官障碍（衰竭）。
里被吞噬、灭活和转换。 ③肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性
物质和炎症介质，损伤肺脏。
肺功能不全对其它脏器的影响
①组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。 ②很多血管活性物质不能被灭活，引起其它脏器
功能的改变。 ③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右心后
负荷增加和右心衰竭。
二、肝的功能代谢变化
功
百度文库
能
障
碍
高代谢状态—组织缺氧
四、其他
DIC 细胞凋亡 基因多态性
第四节 防治的病理生理基础
1.一般支持疗法
支链氨基酸的使用，保护器官功能
2.及早防治病因，控制感染病灶 3.防治休克及缺血再灌注损伤 4.阻断炎症介质的有害作用
全身性炎症反应综合症 （SIRS）
一、概述
SIRS：因感染或非感染病因作用于机体，刺激 宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，从而引起 的一种全身性炎症反应临床综合征。
– 败血症和严重感染
非感染性病因
– 大手术、严重创伤与休克
有无感染均可 炎症介质大量释放 复苏 病情稳定 MSOF
诱发因素
输液过多 吸氧浓度过高 机体抵抗力明显低下 MPS功能降低
二、发病经过
分型 （1983年Faist 根据433例紧急手术后创伤病 人分析 ）
1.单相速发型（原发型）
酸利用增加，肌肉蛋白分解增加，尿素氮增加， 出现负氮平衡，CO2产生增加。心输出量增加， 外周阻力降低。
第三节 发病机制
一、失控的全身炎症反应
1.全身性炎症反应综合征（SIRS） 2.代偿性抗炎反应综合征（CARS） 3.混合性拮抗反应综合征（MARS）
二、肠屏蔽功能损伤及肠道细菌移位**
细菌移位(bacterial translocation)
补体变化明显（C4a和C3a升高，C5a降低）， 免疫功能全面抑制，对感染易感性增加。
机制： ①肝功能障碍，球蛋白合成减少。 ②蛋白质分解代谢增强，淋巴细胞发育障碍。
七、其它
凝血功能障碍 中枢神经系统功能障碍 新陈代谢的改变：
– 主要改变为高分解代谢和高动力循环。 – 即全身氧耗量和能量消耗增加，糖、脂肪、氨基
1991年美国胸科医师协会和危重病医学会 (America college chest physicians/Society of Critical Care Medicine, ACCP/SCCM)提出。
SIRS诊断标准：
符合以下两项或两项以上 ①T<36℃或T>38℃ ②HR>90次/min ③呼吸>20次/min或PaCO2<4.0kPa ④WBC>12×109/L或<4×109/L
主要机制： ①胃肠道缺血 粘膜变性、坏死、通透性增加 ②废用性萎缩
五、心功能障碍
发生机制：
① 心肌高代谢率、高耗氧率在冠脉供血不足时会出现供 求矛盾
② 酸中毒、高血钾 ③ 脂多糖、TNF及IL-1的作用
④ 病理变化：
⑤ 心肌局灶性坏死，线粒体减少和心内膜下出血
⑥ 临床表现：
⑦ 心指数下降
六、免疫系统的变化
炎症细胞过度激活、炎症介质失控性过量释放和 内源性拮抗剂不足，对机体造成失控性渐进性损 伤。
三、 SIRS的发病机制
炎症细胞活化与播散
– 单核巨噬细胞 – 中性粒细胞 – 内皮细胞 – 血小板
促炎介质的泛滥 抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症
炎症介质
内源性炎症介质
– 细胞因子（IL-1、TNFα） – 传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、
主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力 强，肝功能不全不易被发现
主要机制： 1）肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍； 2）内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激
活枯否细胞。
三、肾的功能代谢变化
主要表现为急性肾功能衰竭，出现急性肾 小管坏死。
四、胃肠道的功能代谢变化
主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡（急性 胃粘膜病变）和肠缺血。
肺功能不全通常最先出现，最易受累。 急性肺损伤(acute lung injury, ALI) ：肺部出现
肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress
syndrome, ARDS)
肺易受损的原因：
①肺是全身静脉血的滤器。 ②肺是一个重要的代谢器官，许多代谢产物在这
– 休克和创伤复苏后迅速发生（12-36h）
2.双相迟发型（继发型）
– 创伤、休克、出血后 1-2d内经处理缓解，3-5d后全 身性感染，病情急剧恶化。
MODS二次打击学说
第一次 打击
第二次 打击
组织损伤
全身性 逐级放大 晚期
炎症反应
MODS
保护
早期MODS
恢复
第二节 各系统器官的功能代谢变化
一、肺的功能代谢变化
– 肠粘膜机械屏障结构或功能受损 – 肠内细菌侵入肠外组织
内源性内毒素血症
正常的肠道屏障
特异性免疫屏障
– 分泌型免疫球蛋白A(SIgA) – 肠道粘膜免疫
非特异性免疫屏障
– 粘液屏障 – 生物屏障 – 粘膜屏障
三、器官微循环灌注障碍
器官血液灌注减少—能量代谢障碍
器
官
缺血再灌注—氧自由基损伤
历史沿革
第一次世界大战 急性失血---休克
第二次世界大战 输血防治休克
朝鲜战争 复苏成功后 ---肾衰
越南战争 输入晶体+肾透析---休克肺
1973年
相继发生的系统衰竭
1975年 “多系统器官衰竭”(MSOF)
九十年代 多器官功能不全（MODS)
第一节 病因和发病经过
一、病因*
感染性病因