颅内出血的MR表现PPT课件
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脑出血的MR诊断PPT课件
亚急性早期：出血后3~5天。 亚急性中期：出血后6~10天。 亚急性晚期：出血后10天~3周。 • 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：出血后3周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
3
脑出血的CT表现
出血分期
超急性期：几分钟以内 急性期： 48小时内 （2天） 亚急性期：3天~3周
亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
9
10
11
12
13
14
15பைடு நூலகம்
16
17
18
19
20
CT应作为急性脑出血诊 断的首选检查方法。 CT 可以明确诊断是脑出血 还是脑梗死，MRI 对于 血肿的分期较CT更敏感、 明确。
21
22
颅内出血的MR诊断
解放军第三七一医院 CT-MR室 李善杰
1
脑出血的病因：
高血压
颅内肿瘤出血
脑血管畸形 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂 血恶液质和凝血障碍
恶性肿瘤 其他
2
脑出血的分期
• 超急性期：出血后几分钟以内 • 急性期： 出血后48小时内 （2天） • 亚急性期：出血后3天~3周。
亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
MR表现
T1WI 低
T2WI 高 T2WI 低
T1WI 高 T1WI 高 T1WI 高
T1WI 低
T2WI 不高 T2WI 周边高 T2WI 高（环低）
3
脑出血的CT表现
出血分期
超急性期：几分钟以内 急性期： 48小时内 （2天） 亚急性期：3天~3周
亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
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15பைடு நூலகம்
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CT应作为急性脑出血诊 断的首选检查方法。 CT 可以明确诊断是脑出血 还是脑梗死，MRI 对于 血肿的分期较CT更敏感、 明确。
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22
颅内出血的MR诊断
解放军第三七一医院 CT-MR室 李善杰
1
脑出血的病因：
高血压
颅内肿瘤出血
脑血管畸形 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂 血恶液质和凝血障碍
恶性肿瘤 其他
2
脑出血的分期
• 超急性期：出血后几分钟以内 • 急性期： 出血后48小时内 （2天） • 亚急性期：出血后3天~3周。
亚急性早期：3~5天 亚急性中期：6~10天 亚急性晚期：10天~3周 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：3周~30天 慢性期晚期：超过30天
MR表现
T1WI 低
T2WI 高 T2WI 低
T1WI 高 T1WI 高 T1WI 高
T1WI 低
T2WI 不高 T2WI 周边高 T2WI 高（环低）
颅内出血MR磁共振影像表现诊断课件
出血时间：急性、 亚急性、慢性
出血部位：脑实 质、脑室、蛛网
膜下腔等
出血原因：外伤、 血管畸形、肿瘤 等
出血类型：脑内血 肿、脑室内血肿、 蛛网膜下腔出血等
诊断注意事项
影像伪影
磁敏感伪影：磁场不均匀导致图像
01
出现条纹状伪影
运动伪影：患者运动导致图像模糊
02
或出现重影
化学位移伪影：磁场中化学物质产
颅内出血：指脑实质内的出血，可由外伤、血管 病变等原因引起
影像表现：通过MRI检查，观察颅内出血的部位、 范围、程度等
诊断方法：根据MRI影像表现，结合临床症状、 病史等，进行综合分析，作出诊断
影像诊断标准
01 出血部位：脑实质、
脑室、蛛网膜下腔等
02 出血量：轻度、中度、
重度
03 出血形态：点状、片状、环ຫໍສະໝຸດ 等04 出血信号强度：高信号、
等信号、低信号等
05 出血周围水肿：轻度、
中度、重度
06 出血周围脑组织改变：
脑梗死、脑萎缩等
诊断流程
影像采集
采集设备：MR磁共振成像设备 采集部位：颅内出血区域 采集参数：根据病情和医生要求设置 采集时间：根据病情和医生要求确定 采集注意事项：确保患者安全，避免移动和噪音干扰
作
MR磁共振影像表现
影像特点
出血部位：脑实质、 脑室、蛛网膜下腔
等
出血信号：T1加权 像呈低信号，T2加
权像呈高信号
出血程度：轻度、 中度、重度等
出血周围水肿：脑 组织肿胀，信号强
度改变
出血形态：圆形、 椭圆形、不规则形
等
出血周围脑组织改 变：脑组织萎缩、
脑室扩大等
影像诊断方法
脑出血的影像学表现ppt课件
MRI诊断脑出血原理
• MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情 况。
• 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身， 更主要的是其内所含铁的性状。
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长 而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧 血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
CT表现Байду номын сангаас
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
MRI表现
• 亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋 白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中 心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红 蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（ 正铁血红蛋白）
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急 性期、亚急性期、慢性期。
• MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情 况。
• 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身， 更主要的是其内所含铁的性状。
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长 而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧 血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
CT表现Байду номын сангаас
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
MRI表现
• 亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋 白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中 心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红 蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（ 正铁血红蛋白）
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急 性期、亚急性期、慢性期。
脑出血病理生理与影像学PPT课件
脑出血的流行病学
01
02
0人 发病。
死亡率
脑出血的死亡率较高，约 有30-50%的患者在发病 后1年内死亡。
危险因素
高血压、糖尿病、高血脂、 动脉粥样硬化、吸烟、饮 酒等是脑出血的危险因素。
02 脑出血的病理生理机制
脑出血的病因
脑血管畸形
CT诊断的优点是操作简便、成像速度 快，且对急性脑卒中具有很高的敏感 性和特异性。
CT扫描可以快速准确地定位出血部位， 并评估出血量，对于脑出血的早期诊 断和治疗具有重要意义。
然而，CT诊断对于较小的出血灶或早 期脑出血的诊断可能存在一定的局限 性。
脑出血的MRI诊断
MRI诊断是一种利用磁场和射 频脉冲对脑组织进行成像的检
脑出血的早期筛查与预防
总结词
早期筛查和预防是降低脑出血发病率和死亡率的关键措施。
详细描述
通过定期进行身体检查，特别是针对高血压、糖尿病等高 危人群的筛查，可以及早发现潜在的脑血管病变，采取相 应的预防措施。
预防方法
积极控制高血压、糖尿病等基础疾病，定期进行脑血管检 查，遵循健康的生活方式，及时发现并处理脑出血的先兆 症状。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
01
02
03
04
出血灶形成
脑内血管破裂后，血液在脑实 质内聚集形成血肿。
血肿扩大
随着时间的推移，血肿可逐渐 扩大，对周围脑组织造成压迫
。
颅内压升高
血肿和水肿导致颅内压升高， 影响脑脊液循环和颅内血流。
继发性脑损伤
颅内压升高和脑组织受压可引 起脑疝、脑干受压等继发性脑
损伤。
脑出血对脑组织的损伤
直接损伤
脑出血影像PPT课件
2期（6－24h）血肿内血浆吸收水分减少 缩短 T1、T2，呈等信号
接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
•12
超急性期脑出血MRI
•13
超急性期脑出血MRI
•14
MRI
•15
急性期MRI
急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白 的三种形式
2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号， T2极低信号
按病程分为：
急性期1W内 吸收期2－8W 囊腔形成期9W后三期。
•2
脑出血CT
急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的 高密度影，后者乃为血红蛋白的反映， 血肿边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更 高更均匀，周围可有血管源性水肿。可 以破人脑室系统，但一般不进入脑池。 常不强化。
•3
脑出血CT
•4
•25
MRI
•26
MRI
脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿 囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈 长T1T2信号，近似脑脊液信号。
最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状 残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的 低信号环。
•27
不同病因的脑出血MRI表现
海绵状血管瘤 脑淀粉样血管病 动脉瘤 血管畸形 肿瘤卒中
•10
脑出血MRI
高场强条件下血肿按时相分5期 超急性期（24h内） 急性期（2－7d） 亚急性期(8-30d) 慢性期(1-2m) 残腔期(3m后)
•11
脑出血MRI
超急性期（24h内）主要为完整红细胞内 的HBO2组成，相当于一包全血。
1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等 低，T2高信号
•7
脑出血MRI
脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断 作用以前存在很大争议，但随着对脑出 血MRI信号的理解日趋深入， 已经肯定 了MRI对脑出血的诊断作用，尤其是亚 急性期以后的血肿。
接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
•12
超急性期脑出血MRI
•13
超急性期脑出血MRI
•14
MRI
•15
急性期MRI
急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白 的三种形式
2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号， T2极低信号
按病程分为：
急性期1W内 吸收期2－8W 囊腔形成期9W后三期。
•2
脑出血CT
急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的 高密度影，后者乃为血红蛋白的反映， 血肿边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更 高更均匀，周围可有血管源性水肿。可 以破人脑室系统，但一般不进入脑池。 常不强化。
•3
脑出血CT
•4
•25
MRI
•26
MRI
脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿 囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈 长T1T2信号，近似脑脊液信号。
最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状 残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的 低信号环。
•27
不同病因的脑出血MRI表现
海绵状血管瘤 脑淀粉样血管病 动脉瘤 血管畸形 肿瘤卒中
•10
脑出血MRI
高场强条件下血肿按时相分5期 超急性期（24h内） 急性期（2－7d） 亚急性期(8-30d) 慢性期(1-2m) 残腔期(3m后)
•11
脑出血MRI
超急性期（24h内）主要为完整红细胞内 的HBO2组成，相当于一包全血。
1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等 低，T2高信号
•7
脑出血MRI
脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断 作用以前存在很大争议，但随着对脑出 血MRI信号的理解日趋深入， 已经肯定 了MRI对脑出血的诊断作用，尤其是亚 急性期以后的血肿。
颅内出血的影像学诊断ppt课件
脉硬化的血管破裂引起。
（一）、硬膜外出血
1、临床：
·多发生于头颅直接损伤部位，损伤部位多伴有骨折。
·多位于颞、额顶和颞顶部。
·由于硬膜与颅骨粘连紧密，所以出血的扩散范围比较局限，因此血
肿多为双凸透镜形。
2、影像学：
CT： ·血肿多变现为颅骨内板下双凸形高密度影，边界锐利，血肿范围
力、意思障碍等；
·好发于基底节、丘脑、大脑半球、脑干及小脑； ·血肿多表现为“肾形”。
2、影像学：
CT:急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形或不规则形高密度影，灶周出
现水肿带，血肿较大者可出现占位效应；
亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿减少，血肿周边吸收，中央仍为高 密度影，出现“融冰征”；
间接征象表现为脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出 血、脑疝等。
病例四 JB1032027 男 68岁 头部外伤后3小时
病例五 JB996711 男 42岁 车祸致颅脑外伤18小时
（四）、高血压性脑出血
1、临床：
· 主要表现为剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，逐渐出现一侧肢体无
颅内出血的影像学诊断
一、脑膜
脑膜自外向内依次为：硬脑膜、脑蛛网膜、软脑膜。
·硬脑膜：坚韧而有光泽，由两层合成，外层源于颅骨的内骨膜，内层较外层坚厚，
两层之间有丰富的血管和神经。
·脑蛛网膜：薄而透明，缺乏血管和神经，与硬脑膜之间有硬膜下隙，与软脑膜之间
有蛛网膜下隙，蛛网膜下隙内充满脑脊液。
·软脑膜：薄而富有血管和神经，覆盖于脑的表面并伸入沟裂内。
二、颅内出血
（一）、硬膜外出血
1、临床：
·多发生于头颅直接损伤部位，损伤部位多伴有骨折。
·多位于颞、额顶和颞顶部。
·由于硬膜与颅骨粘连紧密，所以出血的扩散范围比较局限，因此血
肿多为双凸透镜形。
2、影像学：
CT： ·血肿多变现为颅骨内板下双凸形高密度影，边界锐利，血肿范围
力、意思障碍等；
·好发于基底节、丘脑、大脑半球、脑干及小脑； ·血肿多表现为“肾形”。
2、影像学：
CT:急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形或不规则形高密度影，灶周出
现水肿带，血肿较大者可出现占位效应；
亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿减少，血肿周边吸收，中央仍为高 密度影，出现“融冰征”；
间接征象表现为脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出 血、脑疝等。
病例四 JB1032027 男 68岁 头部外伤后3小时
病例五 JB996711 男 42岁 车祸致颅脑外伤18小时
（四）、高血压性脑出血
1、临床：
· 主要表现为剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，逐渐出现一侧肢体无
颅内出血的影像学诊断
一、脑膜
脑膜自外向内依次为：硬脑膜、脑蛛网膜、软脑膜。
·硬脑膜：坚韧而有光泽，由两层合成，外层源于颅骨的内骨膜，内层较外层坚厚，
两层之间有丰富的血管和神经。
·脑蛛网膜：薄而透明，缺乏血管和神经，与硬脑膜之间有硬膜下隙，与软脑膜之间
有蛛网膜下隙，蛛网膜下隙内充满脑脊液。
·软脑膜：薄而富有血管和神经，覆盖于脑的表面并伸入沟裂内。
二、颅内出血
颅内出血CTMR的诊断课件
于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或
卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈
较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，
甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。
血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块
收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造 成缺血、坏死、水肿有关。
•颅内出血CT、MR的诊断
•颅内出血CT、MR的诊断
•4
脑内血肿出血量的计算
前后径（cm）×左右径（cm）×上下径 （cm）π/6
•颅内出血CT、MR的诊断
•5
超急性期脑出血CT影像学表现
血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的 形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位
出现含铁血黄素沉积形成的低信号影， 较具特征性。MRA有助于查找出血原因， 显示AVM、动脉瘤等。
•颅内出血CT、MR的诊断
•49
•颅内出血CT、MR的诊断
•50
脑室系统出血影像学表现
CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出 血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出 现低、高混合密度的液-液平面；出血量 大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第 三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。 MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高 信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI 上可形成高-低信号的液-液平面。
•39
脑桥区脑出血
•颅内出血CT、MR的诊断
•40
左侧小脑区脑出血
•颅内出血CT、MR的诊断
•41
卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈
较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，
甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。
血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块
收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造 成缺血、坏死、水肿有关。
•颅内出血CT、MR的诊断
•颅内出血CT、MR的诊断
•4
脑内血肿出血量的计算
前后径（cm）×左右径（cm）×上下径 （cm）π/6
•颅内出血CT、MR的诊断
•5
超急性期脑出血CT影像学表现
血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的 形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位
出现含铁血黄素沉积形成的低信号影， 较具特征性。MRA有助于查找出血原因， 显示AVM、动脉瘤等。
•颅内出血CT、MR的诊断
•49
•颅内出血CT、MR的诊断
•50
脑室系统出血影像学表现
CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出 血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出 现低、高混合密度的液-液平面；出血量 大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第 三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。 MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高 信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI 上可形成高-低信号的液-液平面。
•39
脑桥区脑出血
•颅内出血CT、MR的诊断
•40
左侧小脑区脑出血
•颅内出血CT、MR的诊断
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5
急性：同上患者，行CT检查前半小时MR0116394
6
脑内出血（超急性期<=7小时）
T1WI
核心层
等
（血肿中心）
核心外层
等
（血素沉着
周围带
无
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T2WI信号强 低场 度与磁场大小有关 T1WI
等/高
高
低场 T2WI
等/高
高
无
更高
7
急性期（7小时-3天）
10
急性期（7小时-3天）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等 等 无 无
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
低场 T1WI 高
低/更低 高
无
更高
（明显水肿）
低场 T2WI
11
亚急性期 （4天-2周）
亚急性早期
•Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋
颅内出血的MR表现
MR appearance of intracranial hemorrhage
1
•出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部 位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室 内出血。 •MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出 血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI 信号演变最具有特征性。 •随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、 吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探 讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释 血肿MRI信号甚为重要。
2
脑内出血（超急性期）
• 血肿初期与全血红细胞悬液相 似，含充分的氧合血红蛋白， 为二价铁，缺乏不成对的电子， 为非顺磁性物质，不影响T1、 T2弛豫时间，此期MR信号主要 和血肿内蛋白质含量有关。
• 血肿初期蛋白质含量相对较低， 质子密度较高，致血肿的T1和 T2弛豫时间长于脑组织。
Oxy：细胞内氧合血红蛋3白
26
慢性期脑内血肿 T1WI高，T2WI高+黑环
27
脑 出 血 后 29 天
28
慢性早期（3-4周）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 高 更高 无 等
T2WI信号强度
与磁场大小有关
8
• 去氧血红蛋白能引起 显著的T2质子弛豫增 强，这是水自由通过 红细胞膜，引起细胞 内外磁化率不同，使 局部失相位，导致T2 弛豫时间明显缩短。 急性期血肿在T2WI 上呈低信号。
• 血肿周边可出现较明 显的水肿，呈长T1长 T2信号。
Deox：细胞内去氧血红蛋白 9
急性：头痛5天MR0119717
12
• 亚急性血肿早期 T1WI表现为血肿周 边高信号，中心等 信号，血肿周围的 水肿呈低信号。
• 红细胞膜仍完整， 其内高铁血红蛋白 对T2弛豫时间不产 生影响，血肿在 T2WI上仍表现为低 信号。
•Deox:细胞内去氧血红蛋白
13
Met:细胞内高铁血红蛋白
亚急性早期 T1WI渐高，T2WI低
亚急性晚期 T1WI高 T2WI高
22
亚急性硬膜下血肿 T1WI、T2WI均高
23
慢性早期（3-4周）
• 慢性早期，细胞已溶 解，血肿内的高铁血 红蛋白呈稀释自由状 态，血肿壁内有铁蛋 白和含铁血黄素沉着。 此期血肿在T1WI和 T2WI上均为高信号。
• 而在T2WI上期外围一 低信号的环，是血肿 进入慢性期的标志。
• 高、中场强因血肿的T2 弛豫时间长、质子密度甚 高， 抵消T1弛豫时间延 长作用，故T1WI呈等信 号，T2WI呈高信号。
• 低场强机，对蛋白质的作 用较敏感，可明显缩短 T1弛豫时间，血肿在T1 上呈明显高信号。
4
Oxy： 细胞内氧合血红蛋白
急性：言语含糊、行走不稳4小时CT0286988
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等早期 高后期 更高
无
低
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
DWI
低（亚急早期） 高（亚急后期） 无（亚急早期） 低（亚急后期） 更高/更高
SWI
20
脑 出 血 5 天
亚急性早期 T1WI高 T2WI低
21
同 上 患 者， 脑 出 血 后 30 天
• 红细胞内氧合血红蛋白 逐步转变成去氧血红蛋 白，仍为亚铁离子，但 却有四个处于高度自旋 状态的不成对电子，成 为很强的顺磁性物质
• 由于水分子仍不能靠拢 去氧血蛋白，血肿的T1 弛豫时间不受影响，中 高场强机器T1WI与脑 实质呈等信号，低场强 机器仍呈高信号。
Oxy：细胞内氧合血红蛋白 Deox：细胞内去氧血红蛋白
• 此期血肿周围的水肿已开 始消退，仍可见长T1长 T2信号。
• 此期及以后各期颅内出血 在低中高场强下表现基本 相同。
Met:高铁血红蛋白 实线（细胞内）虚线（细胞外） 17
亚急性晚期 T1WI、T2WI均高
18
发 病 后 1 3 天
19
亚急性期（4天-2周）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
14
发 病 后 第 6 天
15
亚急性晚期
• 血肿进入亚急性晚期后， 红细胞首先从血肿的边 缘发生溶解，并向中心 推移，直至整个血肿内 的红细胞全部破裂溶解， 高铁血红蛋白从细胞内 释放到细胞外，它使 T1时间缩短，T2时间 延长。
Met:高铁血红蛋白
16
实线（细胞内）虚线（细胞外）
• 亚急性晚期血肿在T1WI 和T2WI上均表现为高信 号，而T2WI上的高信号 是随红细胞从血肿的周围 开始溶解而出现，向血肿 的中心发展而推移，最后 达至均匀性高信号。
• 红细胞内的去氧白血红蛋白开始氧化成高（正）铁 血红蛋白，其有5个不成对电子，为顺磁性。早期 红细胞膜尚完整，其内高铁血红蛋白引起T1弛豫 时间缩短，故亚急性早期血肿T1WI呈高信号。
• 这种高信号首先从血肿的周边出现，逐渐向血肿 的中心推移，直至血肿完全呈高信号。这是由于 血肿中心缺氧较周边严重。
•Met:细胞外高铁血红蛋白
24
•Met:游离的高铁血红蛋白 H-S:含铁血黄素 H-C：血色素 25
• 这一低信号环是血肿壁内沉着的含铁血 黄素和铁蛋白，引起磁化率差异，导致 T2质子弛豫增强，使T2弛豫时间明显缩 短所形成。
• 而T1弛豫时间不受影响，故在T1WI上呈 等信号。
• 血肿壁内的含铁血黄素和铁蛋白，在婴 幼儿可被完全清除，而在成年人则可长 期存在。
急性：同上患者，行CT检查前半小时MR0116394
6
脑内出血（超急性期<=7小时）
T1WI
核心层
等
（血肿中心）
核心外层
等
（血素沉着
周围带
无
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T2WI信号强 低场 度与磁场大小有关 T1WI
等/高
高
低场 T2WI
等/高
高
无
更高
7
急性期（7小时-3天）
10
急性期（7小时-3天）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等 等 无 无
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
低场 T1WI 高
低/更低 高
无
更高
（明显水肿）
低场 T2WI
11
亚急性期 （4天-2周）
亚急性早期
•Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋
颅内出血的MR表现
MR appearance of intracranial hemorrhage
1
•出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部 位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室 内出血。 •MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出 血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI 信号演变最具有特征性。 •随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、 吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探 讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释 血肿MRI信号甚为重要。
2
脑内出血（超急性期）
• 血肿初期与全血红细胞悬液相 似，含充分的氧合血红蛋白， 为二价铁，缺乏不成对的电子， 为非顺磁性物质，不影响T1、 T2弛豫时间，此期MR信号主要 和血肿内蛋白质含量有关。
• 血肿初期蛋白质含量相对较低， 质子密度较高，致血肿的T1和 T2弛豫时间长于脑组织。
Oxy：细胞内氧合血红蛋3白
26
慢性期脑内血肿 T1WI高，T2WI高+黑环
27
脑 出 血 后 29 天
28
慢性早期（3-4周）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 高 更高 无 等
T2WI信号强度
与磁场大小有关
8
• 去氧血红蛋白能引起 显著的T2质子弛豫增 强，这是水自由通过 红细胞膜，引起细胞 内外磁化率不同，使 局部失相位，导致T2 弛豫时间明显缩短。 急性期血肿在T2WI 上呈低信号。
• 血肿周边可出现较明 显的水肿，呈长T1长 T2信号。
Deox：细胞内去氧血红蛋白 9
急性：头痛5天MR0119717
12
• 亚急性血肿早期 T1WI表现为血肿周 边高信号，中心等 信号，血肿周围的 水肿呈低信号。
• 红细胞膜仍完整， 其内高铁血红蛋白 对T2弛豫时间不产 生影响，血肿在 T2WI上仍表现为低 信号。
•Deox:细胞内去氧血红蛋白
13
Met:细胞内高铁血红蛋白
亚急性早期 T1WI渐高，T2WI低
亚急性晚期 T1WI高 T2WI高
22
亚急性硬膜下血肿 T1WI、T2WI均高
23
慢性早期（3-4周）
• 慢性早期，细胞已溶 解，血肿内的高铁血 红蛋白呈稀释自由状 态，血肿壁内有铁蛋 白和含铁血黄素沉着。 此期血肿在T1WI和 T2WI上均为高信号。
• 而在T2WI上期外围一 低信号的环，是血肿 进入慢性期的标志。
• 高、中场强因血肿的T2 弛豫时间长、质子密度甚 高， 抵消T1弛豫时间延 长作用，故T1WI呈等信 号，T2WI呈高信号。
• 低场强机，对蛋白质的作 用较敏感，可明显缩短 T1弛豫时间，血肿在T1 上呈明显高信号。
4
Oxy： 细胞内氧合血红蛋白
急性：言语含糊、行走不稳4小时CT0286988
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等早期 高后期 更高
无
低
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
DWI
低（亚急早期） 高（亚急后期） 无（亚急早期） 低（亚急后期） 更高/更高
SWI
20
脑 出 血 5 天
亚急性早期 T1WI高 T2WI低
21
同 上 患 者， 脑 出 血 后 30 天
• 红细胞内氧合血红蛋白 逐步转变成去氧血红蛋 白，仍为亚铁离子，但 却有四个处于高度自旋 状态的不成对电子，成 为很强的顺磁性物质
• 由于水分子仍不能靠拢 去氧血蛋白，血肿的T1 弛豫时间不受影响，中 高场强机器T1WI与脑 实质呈等信号，低场强 机器仍呈高信号。
Oxy：细胞内氧合血红蛋白 Deox：细胞内去氧血红蛋白
• 此期血肿周围的水肿已开 始消退，仍可见长T1长 T2信号。
• 此期及以后各期颅内出血 在低中高场强下表现基本 相同。
Met:高铁血红蛋白 实线（细胞内）虚线（细胞外） 17
亚急性晚期 T1WI、T2WI均高
18
发 病 后 1 3 天
19
亚急性期（4天-2周）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
14
发 病 后 第 6 天
15
亚急性晚期
• 血肿进入亚急性晚期后， 红细胞首先从血肿的边 缘发生溶解，并向中心 推移，直至整个血肿内 的红细胞全部破裂溶解， 高铁血红蛋白从细胞内 释放到细胞外，它使 T1时间缩短，T2时间 延长。
Met:高铁血红蛋白
16
实线（细胞内）虚线（细胞外）
• 亚急性晚期血肿在T1WI 和T2WI上均表现为高信 号，而T2WI上的高信号 是随红细胞从血肿的周围 开始溶解而出现，向血肿 的中心发展而推移，最后 达至均匀性高信号。
• 红细胞内的去氧白血红蛋白开始氧化成高（正）铁 血红蛋白，其有5个不成对电子，为顺磁性。早期 红细胞膜尚完整，其内高铁血红蛋白引起T1弛豫 时间缩短，故亚急性早期血肿T1WI呈高信号。
• 这种高信号首先从血肿的周边出现，逐渐向血肿 的中心推移，直至血肿完全呈高信号。这是由于 血肿中心缺氧较周边严重。
•Met:细胞外高铁血红蛋白
24
•Met:游离的高铁血红蛋白 H-S:含铁血黄素 H-C：血色素 25
• 这一低信号环是血肿壁内沉着的含铁血 黄素和铁蛋白，引起磁化率差异，导致 T2质子弛豫增强，使T2弛豫时间明显缩 短所形成。
• 而T1弛豫时间不受影响，故在T1WI上呈 等信号。
• 血肿壁内的含铁血黄素和铁蛋白，在婴 幼儿可被完全清除，而在成年人则可长 期存在。