梭菌属ppt课件

人体的肠道内。 破伤风梭菌 (C.tetani)：破伤风 产气荚膜梭菌 (C.perfringens)：气性坏疽 肉毒梭菌 (C.botulinum)：肉毒中毒 艰难梭菌 (C.difficile)：假膜性结肠炎
一、破伤风梭菌（C. tetani）
破伤风（tetanus）的病原菌。 发病后机体呈强直性痉挛、抽搐 ,可因 窒息或呼吸衰竭死亡。
获得抗毒素的途径： 1）类毒素的预防注射而获得的自动免疫； 2）注射抗毒素而获得的被动免疫。
三、微生物学检查法
破伤风的临床诊断主要结合创伤史和特有的体征。 微生物学检查对早期诊断意义不大，一般不做。 必要时可取伤口渗出物或坏死组织染色镜检及厌 氧培养，并做动物试验，以确定有无毒素产生。
四、防治原则
分解乳糖产酸和大量气体，可凝固酪蛋 白，酪蛋白久之胨化，气体将凝固的酪 蛋白冲成蜂窝状，把培养基表层的凡士 林向上推开。
二、致病性与免疫性
致病物质
产气荚膜梭菌可以产生多种毒素和酶类
产气荚膜梭菌产生的毒素和酶类
毒素或者酶类
α 毒素（卵磷脂酶） β 毒素
生物学活性
增加血管通透性，溶解红细胞、血小板
(C．perfringens)
一、生物学性状
形态与染色
两端平切的G＋粗大 杆 菌 ，芽 胞 位于 次 极 端 ， 呈椭 圆 形 ， 不 大 于菌体。 无鞭毛，在体内有 明显的荚膜。
产气荚膜梭菌
培养物性
代谢活跃，分解多种糖类，产酸产气
牛乳培养基：汹涌发酵 (stormy fermentation)
致病物质
破伤风痉挛毒素 (tetanospasmin)：
1 ）强毒性蛋白质，不耐热，可被肠道蛋白酶破坏。 2）由细菌质粒编码 α轻链：具有毒性作用；
β重键：能与神经节苷脂 (ganglioside) 结合；
3 ）神经毒素，对脑干神经和脊髓前角细胞有高度 亲合力。 4）具有免疫原性，经0.3%甲醛作用4w后脱毒成为 类毒素。
三、肉毒梭菌
（C．botulinum）
一、生物学性状
形态与染色
G＋粗大杆菌。
芽胞呈椭圆，位于
近极端，使细胞呈
网球拍状。 厌氧。
二、致病性与免疫性
致病物质
肉毒毒素
嗜神经性，作用于脑及周围神经末梢神经肌肉接头， 阻止乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹。
*眼部肌肉麻痹(出现复视、斜视、眼睑下垂、瞳孔散大)； *进而咽部肌肉麻痹（出现吞咽困难、言语不清和呼吸困难）； *若继续发展终因呼吸肌、心肌麻痹而死亡。
1.人工主动免疫 注射精制破伤风类毒素。 部队战士、建筑工人及其他易受外伤的人群 3个月至6岁儿童：白-百-破(DPT)3联疫苗 2.人工被动免疫 1）紧急预防 人源破伤风免疫球蛋白（TIg）
破伤风抗毒素 (TAT)
2）特异治疗 早期足量用TIg或TAT治疗
3.治疗
大剂量青霉素或甲硝唑
二、产气荚膜梭菌
改变神经细胞表面的神经节苷脂受体、促进 毛细血管血栓形成
所致疾病Hale Waihona Puke Baidu

气性坏疽
主要由A型产气荚膜梭菌引起
组织坏死、血管内皮损伤，通透性上升 出血、水肿、局部坏死 分解糖产气，压迫软组织、血管 加重组织坏死（捻发音） 分解组织，病变迅速扩散，引起全身中毒症状

食物中毒：A型产气荚膜梭菌所产生的肠毒素可引起食物中毒
观察保护作用。
四、防治原则
预防主要是加强食品管理和监督，定期抽样检查。 食品进食前加热煮沸即可破坏毒素。 治疗应尽早注射多价抗血清；同时加强护理及对症
一、生物学性状
形态与染色
G＋ 菌体细长 周身鞭毛
无荚膜
形成芽胞后，使细菌呈
鼓槌状
培养特性和生化反应
严格厌氧
血平板上，有β溶血
不发酵糖类，不分解蛋白质
抵抗力
繁殖体的抵抗力与一般细菌相似 芽胞抵抗力很强，在土壤中可存活数十年
二、致病性与免疫性
致病条件
厌氧环境是细菌生长繁殖的重要条件。
1）伤口深而窄； 2）混有泥土、异物，坏死组织较多、局部组织缺血； 3）同时伴有需氧菌混合感染。
梭 菌 属
厌 氧
有芽胞厌氧菌:梭菌属 拟杆菌属 无芽胞 厌氧菌 其它无芽 胞杆菌
菌
G-杆菌:普雷沃菌属 梭杆菌属
G+杆菌:乳杆菌属 双歧杆菌属 丙酸杆菌属 G+球菌:消化球菌属 G-球菌:韦荣球菌属
梭菌属（Clostridium）
一群专性厌氧、能形成芽胞、G＋的粗大杆菌。
广泛分布于自然界的土壤中，有些可寄生在动物和
所致疾病
1.食物肉毒中毒
2.婴儿肉毒中毒
3.创伤肉毒中毒
三、微生物学检查法
主要是检出毒素： 第1组：小鼠腹腔注入上清液0.5ml。如有毒素，一般 于1～2d出现中毒症状，最后死于心力衰竭和 呼吸困难； 第2组：小鼠注射煮沸的上清液，一般不发病； 第3组：小鼠注射不加热上清液 + 多价肉毒抗血清，
发病机理
破伤风梭菌及芽胞
神经纤维的间隙
淋巴液和血液
创伤
机体
局部生长繁殖
外毒素
脊髓前角，并可到达脑干
封闭抑制性突触
介质释放
伸肌、屈肌同时强烈收缩
强直痉挛
伤口附近肌肉痉挛 嚼肌痉挛(引起牙关紧闭和吞咽困难) 躯干及四肢肌肉强直(呈特有的角弓反张体征) 膈肌痉挛、呼吸困难 窒息而死
破伤风痉挛毒素作用机制
三、微生物学检查法
气性坏疽发病急剧，后果严重，尽早做出微生物学诊断， 争取早期治疗： 镜检：可发现G＋大杆菌，并伴有其他杂菌和少量形 标本 培养基 态不规则的白细胞。 厌氧培养 进一步鉴定
牛乳培养基
生化反应 动物实验
四、防治原则

预防
及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境

治疗
局部扩创，清创
抗生素 α抗毒素 高压氧舱法
组织坏死作用
ε 毒素
ι 毒素 δ 毒素 θ 毒素 κ 毒素（胶原酶） λ 毒素 μ 毒素（透明质酸酶） ν 毒素 肠毒素 神经氨酸酶
具有通透酶活性
组织坏死作用、 ADP 的核糖基化作 用 溶解红细胞 溶血毒性和细胞毒活性 胶原酶和明胶酶活性 蛋白酶活性 透明质酸酶活性 脱氧核糖核酸酶活性、溶血毒性 增加肠粘膜细胞通透性
破伤风痉挛毒素作用机制
感觉神经信号 脊
反馈调节
兴奋性神经信号 髓
抑制性神经元
抑制性神经元
抑制性介质释放
屈肌收缩
伸肌舒张
芽胞
嗜 神 经 性
抑制性神经元
脊
髓
伸肌、屈肌 同时强烈收缩
抑制反馈调节
外伤
破伤风痉挛毒素
阻止抑制性 介质释放
免疫性
破伤风免疫是典型的抗毒素免疫：
微量毒素即可致病，不足以引起免疫；并且毒素 迅速与神经组织牢固结合，不能有效地刺激免疫系统 引起免疫应答。