高钙血症与高血钙危象 (2)
高钙血症的诊断与处理
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变，如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态，有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变，如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入，避免高钙食物，增加运动量，促进钙排出。
此外，定期监测血钙水平，并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法，可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症，肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症，肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂，并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗，如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis，或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水，以增加尿量，促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂，促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸，抑制骨吸收，降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在，可能会导致严重的并发症，如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检，及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外，应避免摄入过量的钙和维生素D，并保持健康的生活方式，包括均衡的饮食和适度的运动。
高钙血症的诊治
120.1↑
辅助检查（我院）
• 24小时尿钙：2.11mmol（2.5~8.0） • 24小时尿钙：4.0 mmol（ 同步尿肌酐： 7920 µmol/L ） • 25-羟维生素D：18.13 ng/ml（30~100） • 肿瘤12项正常
影像学检查（我院）
B超：双侧颈部未见增大甲状旁腺 甲状旁腺显像：未见明显异常 颈部CT：未见明显异常增大甲状旁腺 全身骨显像：未见明确肿瘤骨转移征象 胃镜：胆汁反流性胃炎 骨密度：椎体和髋关节骨密度在正常成人峰 值水平，未见减低
治疗
• 入院后给予唑来膦酸4mg滴注，后复查Ca 3.27mmol/L。 • 12-24复查Ca 2.95mmol/L。 • 2018-1-1复查Ca 3.01mmol/L。 • 2018-1-8复查Ca 3.74mmol/L。 • 继续水化、利尿、降钙素皮下注射治疗 • 2018-1-10复查Ca 2.98mmol/L。
辅助检查（外院）
• • • • • • • • 血钙3.73 ↑↑mmol/L（170325） 血钙3.21 ↑mmol/L（170326） 血钙2.85 ↑mmol/L（170327） 血磷0.61↓ mmol /L （170325） 血镁1.2↑ mmol/L （170325） 血PH 7.332 ↓ （170325） PTH未见异常 肿瘤五项、甲功七项、性腺七项未见异常
高钙血症应做哪些检查？
6．胸部、腹部和骨盆影像学检查 以除外肿瘤、Paget骨病等。怀疑甲 旁亢患者应进行甲状旁腺超声、CT和核素 扫描。
术后指标变化
谷伟军.内分泌相关高钙血症的临床对策.药品评价.2014，11(1):12-16.
患者基本资料 姓名：邢** 性别：男 年龄：6大转 子外侧见 片状异常 软组织摄 取影；未 见明确肿 瘤骨转移 征象。
高钙血症PPT医学课件
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进：原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌；机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙，磷吸收减少—低磷；尿钙排泄增加—尿 路结石；肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进：由于体内刺激甲状旁腺的 因素（低钙、低镁、高磷），甲状旁腺受刺激后增生，从 而分泌过多PTH，代偿性维持血钙在正常水平，一般不会 发生高钙。
• 常用剂量：氢化可的松200-300mg/d，静滴， 用3-5天。
四、血透：低钙或无钙血透液透析
25
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进：手术治疗为主
• 恶性肿瘤：高钙血症危象控制后手术或化 疗。
26
13
临床表现
• 1、胃肠道：厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难；消化性溃疡，胰腺炎；
• 2、泌尿系统：口干、多饮多尿、夜尿增多，尿路结石， 肾功能不全；
• 3、骨骼系统：骨痛、骨骼畸形、骨折； • 4、神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病；严重者可步态不稳，语言、听觉、智力 及定向力障碍，甚至木僵、谵妄、昏迷； • 5、心血管系统：高血压、心律失常； • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡，可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
10
肾小管钙重吸收增加的疾病
•
（2）血氯/血磷比值：甲旁亢>33；
高钙血症的临床表现 出现这症状当心是高钙血症
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高钙血症的临床表现出现这症状当心是高钙血症
导语：生活中有高钙血症的人会出现乏力、恶心与呕吐、头痛的情况，那么你还了解其他的高钙血症的临床表现吗？今天就要为大家讲讲关于高钙血症的临
生活中有高钙血症的人会出现乏力、恶心与呕吐、头痛的情况，那么你还了解其他的高钙血症的临床表现吗？今天就要为大家讲讲关于高钙血症的临床表现的相关内容，一起往下看看吧。
高钙血症的临床表现
什么是高钙血症？
高钙血症(hypercalcemia)指血清钙≥2.75mmol/L。
是恶性肿瘤最常见的代谢急症。
常见于甲状旁腺功能亢进症。
晚期肿瘤患者约10%有高钙血症，其中肺癌、乳腺癌和多发性骨髓瘤三者约占50%。
过度的骨吸收是高钙血症的重要原因。
高钙血症病因概要
高钙血症的病因是：钙的吸收增加，排出减少破骨性骨吸收增加，肾脏排出钙下降，胃肠道对钙的吸收增强;肾脏排出钙下降，胃肠道对钙的吸收增强;破骨细胞激活因子，成骨与破骨活动的失衡;血液肿瘤、多发性骨髓瘤等肿瘤所致高血钙。
病因
一、血钙在血清中存在的形式
1.扩散性游离钙占总血清钙的45%～50%，具生理活性。
2.扩散性非游离钙占5%，与枸橼酸、磷酸及其他酸根结合。
3.非扩散性钙与血浆蛋白结合，少许与球蛋白结合，不透过血管壁，也无生理活性，约占总钙的40%。
二、发病机制
生活常识分享。
高钙血症诊治
激素 PTH
肠钙吸收 溶骨作用 成骨作用
↑
↑↑
↓
CT
↓
↓
↑
1,25(OH)2-D3
↑↑
↑
↑
肾排钙 ↓ ↑ ↓
肾排磷 ↑ ↑ ↓
血钙 ↑ ↓ ↑
血磷 ↓ ↓ ↑
2. 高钙血症概述
全身2%的钙在血液中循环，其中： 离子钙 — 50%，受pH影响，发挥生理效应； 结合钙 — 45%，其中白蛋白结合者占80%，与球蛋白结合者占20%。
当血钙大于或等于2.75mmol/L称为高钙血症，分为： 轻度为<3.0mmol/L，中度为3.0-3.5mmol/L，重度为>3.5mmol/L。血清钙>3.5mmol/L伴 一系列严重的临床征象，为高钙危象。
2. 高钙血症发病机制
发病机制
产生增多：PTH ⬆、1,25(OH)2D3 ⬆ 骨溶解：骨转移瘤，淋巴瘤 小肠吸收增加：如乳碱综合征
尿钙>6.24mmol/ 24h 尿钙/肌酐>0.02
尿钙<2.5mmol/ 24h 尿钙/肌酐<0.01
甲状旁腺功能亢进症 尿钙：1.9～5.6 mmol/ 24h
家族性低尿钙性高钙血症
降低
非甲状旁腺疾病
血RT、ESR、 血清ALP 骨源性因素 溶骨性疾病/转移性骨肿瘤 非骨源性因素 VD升高-结节病/VD中毒 T4升高-甲亢 血皮质醇升高 噻嗪类利尿剂/Va中毒
5. 高钙血症危象
一、高钙血症危象的定义 血清钙>3.5mmol/L伴一系列严重的临床征象，为高钙危象，可发生急性心衰和呼吸衰竭，病死 率较高。当钙>3.75mmol/L时，即使无症状或症状不明显，也应按高钙危象处理。 二、高钙血症危象的临床表现 高钙血症临床表现出现与否及轻重程度，与血钙升高的速度、程度及患者对血钙的耐受能力有关 。高钙血症危象主要见于恶行肿瘤和老年患者，常见诱因为肾衰、少尿、感染、服用维生素D等 。发病急剧，患者食欲极差，顽固性恶心、呕吐、便秘、腹泻或腹痛、烦渴、多尿、脱水、氮质 血症、虚弱无力、易激惹、嗜睡，最后高热、木僵、抽搐和昏迷。 三、高钙血症危象的预防 急诊手术前，血钙应控制在3.5mmol/L以内，术中应做好突发高血钙危象的抢救准备工作，包括 各种降血钙药物，进行血钙、磷和心电图监测。 对于高钙危象得以控制的患者，如有手术治疗适应症而无禁忌症，应尽快手术治疗，祛除病因。
高钙血症
• 五、治疗
治疗原则：减少钙的摄入，增加钙的排泄，增加骨对钙的 结合。 最根本治疗是病因治疗，恶性肿瘤并发高钙血症 患者一般在化疗和手术切除后血钙下降。 （一）一般处理1、水化、利尿（1）足量生理盐水（2）利 尿剂：速尿40~80mg v 2、停用抑制尿钙排泄的药 双氢克脲塞、使肾血流量、A等
• 钙的平衡
人体内血钙的动态平衡： 肠道钙吸收+骨吸收=肾 脏钙的排泄。
病因及发病机制
癌性因素
高钙血症
非癌性因素
钙的正常代谢
影响因素
血清钙
（2.25-2.75 mmol/L）
骨(99%)
食物
钙 蛋白结合 有机酸结合 肠吸收 [Ca++]≈1/2
其它组织(结合)(1%)
[Ca++] 0.1mmol/L
• 非癌性高钙血症
1、原发性甲状旁腺功能亢进 甲状旁腺激素分泌增多使骨 质 脱钙，钙吸收增加，常为轻度高血钙。2、医源性高钙 血症 如 vitD中毒、 长期用噻嗪类利尿剂3、甲状 腺功能亢进4、肾上腺皮质功能不全 临床表现 高钙血症？一般而言当钙浓度高于2.9~3.0mmol 和高钙发生的速度有关
• 三、临床表现
（一）一般情况 消瘦 乏力 烦渴 皮肤干燥等 （二） 消化道症状 出现早，食欲减退、恶心呕吐或便秘等；严重高钙血症可 表现腹部胀满甚至肠绞痛、消化性溃疡、胰腺炎（三）神 经精神症状 疲乏、嗜睡、抑郁、迟钝和昏迷，脑电图示 弥漫性慢
• （四）肾脏症状 多尿、脱水、烦渴和氮质血症；低钾性碱 中毒；肾结石和肾钙化，尿储留、甚至肾 功能衰竭。 心血管系统表现 P-R间期延长QRS波增宽 Q-T间期缩短 S-T段缩短或消失 心律失常 传导阻滞 甚至心搏停止 • 骨骼表现 骨折 畸形 骨痛
高钙血症
(2)限制钙的摄入，补充足量水分，纠正水电解质紊乱与酸碱平衡失调，治疗肾衰竭等。充分补足血容量，补充生理盐水2 003 ml左右，在肾功能好的情况下，可以靠身体自行调节，以达到排钙的目的。
3.药物治疗
(1)水化：由于呕吐、营养不良及肾浓缩功能下降而发生脱水者必须纠正，以0.9%的生理盐水持续点滴，促进钠和钙的排出，每日限制人量3～6 L ，监测水、电解质平衡。
（4） 其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。
血清钙大于4.5mmol/l，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
上述内容介绍了高钙血症应该如何护理？相信大家都知道如何护理高钙血症患者了，希望上述内容介绍能对高钙血症患者家属带来帮助。
（2） 对心肌的影响：ca2+对心肌细胞na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为q-t间期缩短，房室传导阻滞。
（3） 肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。
①氯膦酸钠：固令(骨膦)每支为0.3 g/5 ml(二代)。固令300 mg/d静脉输注，连用5日;肾衰者减半，可能有轻度恶心、呕吐、腹泻。
②帕米膦酸二钠：阿可达30 mg/支，博宁1 5 mg/支(二代)。瞎宁60～90 mg静脉点滴3～4小时，亦可在2～4日内分次静点给药，用药后1～2日血钙下降。疗效可持续1个月;可出现发热、淋巴细胞减少、低钙、低磷，偶见低镁，
高钙血症的检查诊断与治疗
高钙血症成人血清蛋白正常时，血清钙正常值为2.25-2.75mmol/L，多次超过2.75mmol/L即为高钙血症。
一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类，即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。
（一）甲状旁腺依赖性高钙血症1.原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH），导致高钙血症。
2.三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌，最终形成甲状旁腺腺瘤或增生，自主性PTH分泌使血钙升高。
3.家族性低尿钙高钙血症少见，为常见染色体显性遗传病，因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调，在正常[Ca2+]浓度条件下即可刺激PTH分泌。
表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症，多数在停用锂制剂后恢复正常。
（二）非甲状旁腺依赖性高钙血症1.恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢，在骨转移性肿瘤中约为70%，血液系统肿瘤约20%，无转移性肿瘤10%。
发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质，另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞，促进骨吸收，使血钙升高。
一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关：①PTH/PTH相关肽(PTHrP) ：PTHrP的N 端13个氨基酸与PTH有70%同源，可与PTH受体结合，发挥PTH样作用。
支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质，极少数肿瘤亦可合成PTH。
②肿瘤相关因子：肿瘤细胞可分泌多种细胞因子，如IL-1、IL-6、TGFα、TNF、PGE等，这些细胞因子均能促进骨吸收。
③破骨细胞活化因子（osteoclast activating factor， OAF）：肿瘤细胞可直接产生OAF或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF，促进破骨细胞的生成和活化。
内分泌科高血钙危象护理常规
高血钙危象护理常规
制订（修订）者：护理部审批者：护理质量与安全管理委员会
定义：高血钙危象是血钙高于或者等于3.75mmol/L时，表现为极度衰竭、厌食、恶心、呕吐、脱水、嗜睡、昏迷等症状。
并发症：呼吸、循环、肾功能衰竭等。
护理要点：
1、绝对卧床休息，保持环境安静，备好急救用药，吸氧。
2、限制钙和维生素D的摄入，如豆腐、奶酪、海产品、蛋黄、肉类等，鼓励病人饮水。
3、监测生命体征和神志变化，注意呕吐、发热、肌无力等症状，遵医嘱及时采血和检测血钙、血肌酐、尿素氨、尿钙等，监测心、肾功能。
4、静脉滴注大量生理盐水，输液泵24小时均匀输入，并观察药物反应、记录尿量；遵医嘱给予糖皮质激素，减少骨吸收和增加骨形成；给予降钙素皮下或肌肉注射降低血钙；补足血容量后给予速尿，以促使钙排出，禁用噻嗪类利尿剂，必要时遵医嘱给予血液透析或腹膜透析。
5、保持呼吸道通畅。
做好基础护理，注意口腔、皮肤的清洁，。
血钙高症状有哪些？这些表现最常见
血钙高症状有哪些？这些表现最常见人的血液里面的钙含量需要维持在正常范围内，该范围通常是2.1-2.6mmol/L，如果钙含量超过2.6mmol/L的话，就可以判断为血钙偏高了，这会对身体的多个系统造成影响，比如会影响人的肾脏，会影响人的心肌，还会直接危害到神经肌肉组织等等。
★第一、高血钙的症状有哪些不同疾病所致的高钙血症有各自原发病的临床表现，高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，主要有：1、消化系食欲不振、恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。
高钙血症时胃酸和胃蛋白酶分泌均增加。
2、泌尿系高钙血症时，肾浓缩能力降低同时有溶质性利尿，病人有多尿、烦渴、多饮。
长期高尿钙可致肾钙盐沉着而发生肾结石，钙化性肾功能不全，进而发展为尿毒症。
脱水是常见的，由于摄入不足、严重呕吐和多尿等困素所致。
3、神经系可损害神经传导，轻者情绪低沉。
记忆力减退，注意力不能集中，失眠和表情淡漠等。
重者有嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。
昏迷病人都应急测血钙，排除高钙危象的可能。
4、心血管系高钙血症可增强心脏收缩，影响心脏传导，有心动过速或心动徐缓，心律紊乱，传导阻滞，心电图示Q-T间期缩短，T波增宽，血压轻度增高，易发生洋地黄中毒。
5、钙沉着于组织器官眼的钙沉着多见于前房、球结膜和角膜，为白色的微细结晶沉着，急速发生时球结膜充血、角膜混浊。
钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。
总之，当血钙高于或等于3.75mmol/L时，多数病人病情迅速恶化，十分凶险。
★第二、高血钙定义介绍高血钙症是指血清离子钙浓度的异常升高。
由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。
血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。
在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。
酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。
执业药师考试药学专业知识二之内分泌系统疾病用药、第7章泌尿系统疾病用药考点复习(五)
四、抗骨质疏松药物四、抗骨质疏松药物 ①钙剂（如碳酸钙）、维生素D及其活性代谢物（骨化三醇、阿法骨化醇）——促进骨矿化——抑制骨吸收、促进骨形成。
②抑制骨吸收药：降钙素、双膦酸盐类、雌激素类、依普黄酮、雷洛昔芬、替勃龙。
③刺激骨形成药： 甲状旁腺激素、氟制剂、生长激素、骨生长因子。
第一亚类 钙剂和维生素D及其活性代谢物 （一）钙剂——碳酸钙 【适应证】 1.钙缺乏症——骨质疏松、手足抽搐症、骨发育不全、佝偻病； 2.钙的补充——妊娠、哺乳期、绝经期妇女。
【注意】服用洋地黄类药物期间禁用。
（二）维生素D——运输钙的船·TANG。
骨化三醇（1，25－（OH）2－D3）和阿法骨化醇（1α－OH－D3），都是维生素D在人体内的活性代谢物。
1.骨化三醇（1，25－（OH）2－D3） ——钙在肠道中被主动吸收的调节剂。
通过与肠壁细胞内的胞浆受体结合，促进细胞大量合成钙结合蛋白——促进肠细胞的钙转运，使肠钙吸收入血——缓解肌肉骨骼疼痛，并有助于恢复或降低血清碱性磷酸酶和甲状旁腺激素水平。
2.阿法骨化醇——即1α－OH－D3，作用同骨化三醇。
维生素D的作用： ①增加小肠和肾小管对钙的重吸收，抑制甲状旁腺增生，减少甲状旁腺激素合成与释放 ——抑制骨吸收。
②增加转化生长因子－β和胰岛素样生长因子－Ⅰ合成——促进胶原和骨基质蛋白合成。
③调节肌肉钙代谢，促进肌细胞分化，增强肌力，增加神经肌肉协调性，减少跌倒倾向。
【维生素D推荐膳食每日摄入量】 1～18岁儿童和70岁及以下成人——600U。
≥71岁——800U。
老年人——一日补充600～800U。
【适应证】 ①绝经后及老年性骨质疏松。
②佝偻病——维生素D依赖性、低血磷性维生素D抵抗型。
③慢性肾衰竭尤其是接受血液透析患者的肾性骨营养不良症。
④术后/特发性/假性甲状旁腺功能减退。
【典型不良反应】 1.钙剂 嗳气、便秘、腹部不适。
高钙血症危象急救应急预案
高钙血症危象急救应急预案一、概述高钙血症是指血钙浓度高于正常范围的现象，常常由于甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、肾功能不全、药物使用不当等原因引起。
在严重情况下，高钙血症可能导致一系列严重的身体状况，如心律失常、昏迷、心力衰竭等，威胁患者的生命安全。
因此，制定高钙血症危象的急救应急预案至关重要。
二、应急预案1. 诊断与评估•密切监测患者生命体征，观察是否有心律失常、恶心、呕吐、腹痛、意识障碍等高钙血症的症状。
•迅速进行血钙检测，以确定血钙浓度。
•根据患者病史、临床表现和实验室检查，确定高钙血症的原因。
2. 急救措施•针对病因治疗：根据病因选择不同的治疗方法。
例如，对于甲状旁腺功能亢进引起的高钙血症，可考虑手术治疗或药物治疗；对于恶性肿瘤引起的高钙血症，应积极治疗肿瘤等。
•快速降低血钙浓度：可采用静脉输液、利尿等措施，促进钙的排出。
需要注意的是，应避免使用含钙药物，以免加重高钙血症。
•对症治疗：针对患者出现的不同症状采取相应的对症治疗。
如出现心律失常，可给予抗心律失常药物；出现意识障碍，可给予脱水剂降低颅内压等。
3. 预防措施•加强患者教育：告知患者高钙血症的危害及预防措施，如定期检查血钙浓度、合理饮食等。
•定期随访监测：对于高钙血症患者，应定期进行血钙检测及相关检查，以便及时发现病情变化。
•注意药物使用：避免使用可导致高钙血症的药物，如有必要，应在专业医生指导下使用。
•加强原发病管理：对于容易导致高钙血症的疾病，如甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤等，应积极治疗原发病，控制病情发展。
•心理支持：高钙血症危象会给患者带来极大的心理压力和恐惧感，因此应给予患者心理支持，增强其信心和勇气。
•急救药品和器械准备：医院应备有必要的急救药品和器械，如降钙素、葡萄糖酸钙等，以便在紧急情况下迅速使用。
三、注意事项•高钙血症危象是一种紧急情况，需要及时诊断和治疗。
在等待实验室检查结果或采取治疗措施时，应密切观察患者病情变化。
高血钙危象
眼的钙沉着多见于前房、球结膜和角膜，为白色的微细结晶沉着，急速发生时球结膜充血、角膜混浊。钙也 可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。总之当血钙高于或等于3.75mmol/L时，多数病人病情迅速 恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。
治疗
一般治疗为限制钙的摄入，补充足量水分，纠正电解质与酸碱平衡失调，治疗肾功能衰竭等。通常采用0.9% 生理盐水静脉点滴，它可补充血容量纠正脱水，又能抑制肾小管再吸收钙，随着尿钠排出增加，尿钙的排出亦增 加。针对病因治疗原发性疾病，恶性肿瘤引起的严重高钙血症可静脉或口服磷制剂；原发性甲状旁腺功能亢进症 主要采用手术治疗；维生素D过量者停用之，必要时加服激素；结节病、多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等也可用 激素治疗。
病因和发病机理
甲旁亢危象 说明
病因和发生 机理
约90%的高钙血症是由于恶性肿瘤和甲状旁腺功能亢进症所引起的（表59-1）。恶性肿瘤：约10%～20%的肿 瘤病人有高钙血症。异源性PTH综合征又称假性甲状旁腺功能亢进症：支气管肺癌、胰腺癌、肾癌和卵巢癌等分 泌甲状旁腺素（PTH）或PTH样的多肽物质而致高钙血症。已证实肺、前列腺和肾癌等分泌过多的前列腺素E而使 骨吸收增加。恶性肿瘤未伴骨转移者，如肾癌、胰腺癌、头颈部肿瘤、食管鳞状上皮癌、肺癌和子宫颈癌等能分 泌溶骨因子，促使骨吸收，致血钙增高。恶性肿瘤伴溶骨性转移，多见于乳腺癌、肾癌、肺癌和前列腺癌等，溶 骨性转移，大量骨质破坏，其释放出的钙超过肾和肠清除钙的能力。多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨 细胞刺激因子（osteoclast activating factor），促使骨溶解，引起血钙增高。甲状旁腺机能亢进症由于甲 状旁腺肿瘤（约80%为腺瘤，3%为腺癌）和增生分泌过多的甲状旁腺素，促进破骨细胞活性增加，动员骨钙释放 入血，近端肾小管对钙的回吸收增加，并间接促进肠钙吸收而形成高钙血症。也见于多发性内分泌腺瘤（MENI型 和Ⅱ型）的。原发性甲旁亢病人中约1.6%～6.8%血钙升达3.75mmol/L（15mg/dl）或以上，称甲旁亢危象。
高钙血症的病因、临床表现和治疗
若 PTH 测定值低，则需根据需要筛查恶性肿瘤，以及其他少见原 因导致的高钙血症，例如甲状腺功能亢进、结节病、维生素 D 中 毒、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退等。 5. 血常规、甲功、肾功能、肿瘤标志物、25 羟维生素 D 检查： 维生素 D 缺乏（25-羟维生素 D＜18.13ng/ml）可以导致继发性 甲旁亢。 6. 血清白蛋白测定：血清白蛋白的浓度对血总钙有一定影响，粗 略估计血清蛋白每增加约 10 g/L，血清钙约增加 0.2 mmol/L，因 此测定白蛋白有利于排除白蛋白对血清钙的干扰。校正钙 = 实测 钙+（40-实测白蛋白）×0.02，此公式有助于排除假性高钙血症。
高钙血症
一、定义和分类
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。 成人血清钙正常值为 2.25～2.75 mmo1/L，高于 2.75 mmol/L 即为高钙血症 。
当血钙水平 ≥ 3.75 mmol/L 时称为高钙危象，属于内科急症， 处理不及时可危及生命。
二、病因和发病机制
高钙血症的最常见病因为原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性 肿瘤（约占 90%）。 (1) 甲状旁腺功能亢进：原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌， 这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所 致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶 骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。
7. 胸部、腹部和骨盆影像学检查以除外肿瘤、paget 骨病等。怀 疑甲旁亢患者应进行甲状旁腺超声、CT 和核素扫描。
五、治疗
1. 扩容、增加尿钙排泄：
高钙危象患者会因为肾小管功能障碍引起多尿以及呕吐等， 进而引起脱水，常规生理盐水水化可以增加尿钙排泄。 （１）每日补充生理盐水 3000-4000 mL。 （２）袢利尿剂呋塞米在临床上最常用，具体方法为 40～60 mg 每 4～6 小时静脉注射 1 次，维持尿量在 100 ml/h 以上 。 用药说明：①每日补充生理盐水3000～4000 ml可纠正脱水及增 加尿钙排泄。（200-300mL/h的初始速度）②补液过程中要注意 患者的心肾功能。③液体量补足之后再开始应用速尿，否则会有 循环衰竭的风险。④注意监测电解质，合并低血钾者应同时补充 钾盐。⑤理论上速尿可促进尿钙排泄，但最近的研究显示高钙血 症患者应用袢利尿剂的效果有限或无证据。⑥噻嗪类利尿剂可增 加肾小管对钙的重吸收使血钙升高，严重高血钙者应禁用。
高钙血症诊治指南
高钙血症诊治指南高钙血症是一种常见的内分泌急症，轻者可能没有症状，但在常规筛查中会发现血钙水平升高，重者可能会威胁到生命。
高钙血症的最常见原因是原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性肿瘤，占总致病因素的90%以上。
根据血钙升高水平，高钙血症可以分为轻度、中度和重度三类。
当血钙水平≥3.75mmol/L 时，被称为高钙危象，这是内科急症，需要紧急抢救。
高钙血症的原因有很多，包括原发性甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤、局部溶骨性高钙血症、异位甲状旁腺激素分泌、内分泌疾病、肉芽肿疾病、药物诱导等等。
高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。
血钙水平在2.75~3mmol/L时，大多数患者可能没有症状或症状较轻；当血钙中等程度升高时，多数患者有相应症状，某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现，而有些慢性中度高血钙患者可能没有明显不适，个体差异较大。
不同疾病所致的高钙血症除了原发病的临床表现外，还会出现消化系统方面的症状，如食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、便秘、腹胀、腹痛等。
总之，高钙血症是一种严重的内分泌急症，需要及时诊治。
对于不同原因导致的高钙血症，应该有针对性的治疗方案。
同时，对于高钙危象的患者，需要及时抢救，以避免出现严重后果。
高钙血症可导致多种系统的症状，包括泌尿系统、神经系统和心血管系统。
长期高钙血症会导致肾结石、肾钙化、钙化性肾功能不全、肾功能不全和尿毒症。
同时，脱水也是常见的症状，原因可能是摄入不足、严重呕吐和多尿等因素。
神经系统的症状包括情绪低沉、记忆力减退、注意力不能集中、失眠和表情淡漠等。
重症患者可能出现嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、肌肉低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。
心血管系统的症状包括心动过速或心动过缓、心律紊乱、传导阻滞、心跳骤停、心电图异常等。
同时，高钙血症也易发生洋地黄中毒。
高钙血症还可能导致钙沉着于组织器官，如眼球结膜充血、角膜浑浊等。
钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。
何谓高钙血症危象与麻醉关系如何
何谓高钙血症危象与麻醉关系如何【术语与解答】高钙血症危象是在高钙血症基础上发展所致，两者主要临床表现特点为:1. 高钙血症①高钙血症量化指标:是指机体血清中钙离子异常增高，其浓度＞2.75mmol/L(正常值为2.15～2.75mmol/L)，但尚未达到4.0mmol/L;②高钙血症临床表现特点:轻度患者可有乏力、倦怠、淡漠;较重者则有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍，听力、视力下降和定向力障碍，乃至木僵、行为异常等精神神经症状;③心电图检查: Q-T间期缩短则提示高钙血症表现。
2. 高钙血症危象①是指机体血清钙＞4.0mmol/L所致，一旦发生高钙血症危象，临床则表现为严重脱水、高热、肌肉软弱无力、头痛、失眠、食欲减退、恶心、烦渴、多尿、心律失常，以及谵妄、惊厥、意识不清(昏迷)等。
此外，血中甲状旁腺激素(PTH)明显增多与尿素氮持续升高，尤其异常精神症状的发生主要是高血钙对脑细胞产生的毒性而致脑细胞电生理活动紊乱;②严重高钙血症危象易死于坏死性胰腺炎、肾功能衰竭及心搏骤停(难以复苏) ;③高钙血症危象心电图一般显示Q-T间期缩短、ST-T改变且伴有传导阻滞。
3. 高钙血症危象产生的因素如原发性或继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤、肾上腺皮质功能减退等。
4. 治疗与处理①血液稀释:给予输注生理盐水300～500ml/h“扩容”，以稀释血钙浓度且增加尿量，以利于钙离子的排出;②利尿药应用:可使用袢利尿药(如呋塞米等)，该药物可促进尿钙的排泄，同时也可防止生理盐水过量的血液稀释而致机体细胞外液容量过剩。
但禁忌应用噻嗪类利尿剂，因该类药可减少肾脏对钙离子的排泄而加重高钙血症;③降钙素治疗:因该药可直接降低血清钙作用，即降钙素具有直接抑制破骨细胞对骨的吸收，使骨骼释放钙离子减少，同时促进骨骼吸收血液中的血清钙而使高钙血症降低。
另一方面，降钙素可抑制肾小管对钙离子的重吸收而使钙离子排泄增加;④血液净化:上述措施治疗不佳或无效的重症高钙血症，可实施血液透析，尤其合并肾功能不全患者，该方法可有效迅速降低血清钙;⑤如出现高钙血症危象必须及早迅速治疗处理，如降钙素5～10U/(kg·d)溶于生理盐水300ml静脉滴注，而血液透析降低血钙最快，必要时可结合激素治疗;⑥顺铂有直接抑制骨的重吸收作用，具有安全、有效和疗效持久的特点，如恶性肿瘤所致的高钙血症在其他降钙药治疗无效时可采用此药治疗。
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高钙血症与高血钙危象PPT课件
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维生素D中毒
❖长期服用维生素D史 ❖多见于甲状腺手术后损伤甲状旁腺，维生素D及钙剂替代治疗后
中毒 ❖致肠道吸收钙增多、肾小管重吸收钙增多 ❖肾上腺皮质激素治疗有效
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乳腺癌骨转移
❖癌细胞直接溶解骨质钙 ❖原发病表现
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心血管系统
❖心肌收缩力加强，心率减慢 ❖心律失常
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钙的代谢与调节
❖调节钙的三种激素：
1、甲状旁腺激素：甲状旁腺主细胞分泌。
2、降钙素：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞分泌）
3、1,25-(OH)2D3 ：食物中胆固醇
7-脱氢胆固醇 维生素D3
脱氢
25-(OH)D3
紫外线1,25-(OH)2D3
。
肝脏25羟化酶
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临床表现
❖表现多样 ❖可无明显症状 ❖可引起全身各系统器官损害 ❖可发生高血钙危象
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神经肌肉系统
❖神志方面：可发生嗜睡、淡漠、神志障碍，甚至昏迷 ❖精神方面：可发生精神错乱、抑郁、幻觉、记忆力差、注意力不
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多发性骨髓瘤
❖浆细胞恶性增生 ❖分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNF ❖广泛浸润骨髓，引起骨质破坏 ❖碱性磷酸酶不高 ❖原发病表现：多发骨痛、骨质疏松；血沉加快、血清有大量M蛋
白、尿本-周蛋白阳性、贫血。血涂片可见缗钱状红细胞。骨髓 中浆细胞超过15%并有形态异常有助于诊断。
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结节病
❖机体免疫异常
❖全身非干酪性肉芽肿疾病，以肺脏和胸内淋巴 结受累最常见。
❖引起发热、乏力、消瘦、盗汗；可有明显肺内 症状：咳嗽、血痰，肺间质纤维化。血沉加快、 血清血管紧张素转换酶增高。
❖结核菌素试验可阳性，Keim抗原试验阳性。 ❖胸部X线检查对诊断该病意义大。 ❖引起高血钙原因不清，有报导认为与维生素D
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多发性内分泌腺瘤
❖按累及内分泌腺体不同分三型： Ⅰ型：累及甲状旁腺、胰腺、垂体、肾上腺皮质。 Ⅱ型：累及甲状腺、甲状旁腺、嗜铬细胞 Ⅲ 型：多发性神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌。 ❖前两型累及甲状旁腺，可发生高钙血症。 ❖原发甲旁亢合并胰岛胃泌素瘤称Zollinger－Ellison综合征。
❖ 可发生于吸收不良综合症，慢性肾功能衰竭。
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假性甲旁亢
又称异源性PTH综合征，见于分泌PTH或其前体，或 具有PTH作用样物质的恶性肿瘤。
❖ 分泌溶骨因子：肺癌、肝癌等。 ❖ 分泌前列腺素E：肾癌、前列腺癌等。
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继发性甲旁亢
各种原因（如维生素D缺乏，肾小管酸中毒）引起的血钙降低 → 刺激甲状旁腺合成及分泌 PTH
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三发性甲旁亢
❖ 长期低血钙→ 继发甲旁亢 → 继而发生甲状旁腺组织增生或腺 瘤，自主分泌PTH。
集中 ❖肌肉：神经肌肉兴奋性降低→普遍性肌无力
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高钙血症与高血钙危象PPT课件下：食欲不振、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、 便秘
❖消化性溃疡：刺激胃窦G细胞分泌胃泌素 胃壁细胞分泌胃酸增加
❖急性胰腺炎：促进胰酶分泌 激活胰蛋白酶原 胰腺钙盐沉积，胰管阻塞
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4、非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜 铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、胰岛细胞肿瘤。
5、药物性高钙血症：噻嗪类利尿剂、碳酸锂、雌激 素和抗雌激素（三苯氧胺）。
6、急性肾功能衰竭。 7、家族性高血钙、低尿钙症。 8、其他：结节病、克汀病、乳-碱综合征、制动。
肠 无直接作用
无直接作用
增加钙、磷吸收
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高钙血症病因
引起高血钙的病因很多。 （一）按疾病病因分类： 1、原发性甲状旁腺功能亢进 2、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、肺癌（尤其鳞癌）、肾癌、
肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、 白血病、淋巴瘤等。 3、维生素D中毒。
肾脏1- a羟化酶
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CT
PTH
1,25-(OH)2D3
骨 抑制骨溶解，减 促进骨溶解，增 维持Ca2＋的主 少钙、磷释放 加钙、磷释放 动转运
肾 抑制钙、磷重吸 1、促进钙、镁 促进钙、磷重吸
收
重吸收
收
2、抑制磷、碳 酸氢盐重吸收
3、促进1,25(OH)2D3的生成
有关，致肠道吸收钙增加。
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家族性高血钙、低尿钙症
❖青年发病 ❖高血钙、低尿钙
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高钙血症发病机制
❖骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用 ❖肾脏重吸收钙增加 ❖肠道吸收钙磷增加，维生素D起主要作用。
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（二）按是否由于PTH所致分类： 1、由PTH增加所致： ❖ 原发性甲旁亢 ❖ 继发性甲旁亢 ❖ 三发性甲旁亢 ❖ 假性甲旁亢 2、非PTH增加所致：
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原发性甲旁亢
❖甲状旁腺腺瘤：80％，多单发。 ❖甲状旁腺增生：15％，多四个腺体均累及。 ❖甲状旁腺腺癌：罕见。
高钙血症与高血钙危象 (2)
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定义
❖高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。 ❖为一种钙代谢异常。 ❖临床表现差异很大：
可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。
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钙的代谢与调节
❖调节钙的三种靶器官 1、骨：骨溶解释放钙、磷。 2、肾：肾小球滤过与肾小管重吸收钙、磷。 3、肠：肠道吸收钙、磷。