急性肺栓塞伴CO2潴留之原因何在？
术后二氧化碳蓄积的可能原因
术后二氧化碳蓄积的可能原因
术后二氧化碳（CO₂）蓄积是一个严重的并发症，可能导致严重的生理后果，包括低氧血症、酸中毒和心血管事件。
了解术后CO₂蓄积的潜在原因至关重要，以制定适当的预防和治疗策略。
肺部原因
肺不张：术后肺不张是CO₂蓄积最常见的原因之一。
它通常是由手术过程中肺部压力改变或疼痛引起的。
呼吸抑制：某些麻醉药物或镇痛药会抑制呼吸，导致CO₂蓄积。
胸腔积液或气胸：这些情况会挤压肺部，减少呼吸面积，导致CO₂蓄积。
循环原因
低心输出量：术后低心输出量会减少肺部血流，导致CO₂蓄积。
肺栓塞：肺栓塞会阻塞肺动脉，阻碍肺部血流并导致CO₂蓄积。
代谢原因
产热异常：术后产热异常会导致二氧化碳产生增加，例如发抖或术后高血糖。
酸中毒：酸中毒会刺激呼吸，但如果补偿不当，也会导致
CO₂蓄积。
其他原因
手术部位疼痛：疼痛会抑制呼吸，导致CO₂蓄积。
重度肥胖：重度肥胖患者的肺顺应性较差，更容易发生CO₂
蓄积。
高龄：高龄患者的呼吸功能较差，更易发生CO₂蓄积。
预防和治疗术后CO₂蓄积非常重要。
预防措施包括优化手术技
术、使用合适的麻醉药物和镇痛药、进行术后肺功能检查以及控制术后疼痛。
治疗措施包括呼吸支持、纠正低心输出量以及解决代谢异常。
早期识别和干预是改善预后的关键。
肺栓塞是由什么原因引起的
肺栓塞是由什么原因引起的Final approval draft on November 22, 2020肺栓塞是由什么原因引起的1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。
约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。
原发部位以下肢深静脉为主。
2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起。
3、静脉血栓形成的条件。
1）血流淤滞。
2）静脉血管壁损伤。
3）高凝状态。
（一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。
栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。
但很少来源于上肢、头和颈部静脉。
血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。
因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。
早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。
（二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。
几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。
以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。
细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。
前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。
（三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。
以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。
恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。
据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
（四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。
妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。
二氧化碳蓄积
• 在以上基础上严格执行，期间如果发现新 的问题，进入下一循环
二氧化碳积
• 近年来由于技术的进步，越来越多的手术 采用腔镜进行，损伤小，术后疼痛少，愈 合快，缩短住院时间。给患者减少病痛降 低费用。但是，由于腔镜需要在二氧化碳 气体的支撑下进行，不少患者术后会出现 二氧化碳蓄积及皮下气肿，从而影响术后 苏醒和病人的满意度。
• 针对二氧化碳蓄积的发生，我们对2014年 肝胆科手术进行了统计，783例腔镜手术中， 二氧化碳蓄积11例，皮下气肿3例。其中二 氧化碳蓄积严重苏醒延迟４例。
• 减少皮下气肿的发生，应当从源头遏制， 年轻医生操作时，上级医生应该在场监督 指导，以免造成不良后果，那些误伤其他 部位的，如若发生应及时修补，若是损伤 严重，最好中转开腹，以防发生大面积皮 下气肿。
• 效果评价 • 经过数月的严格执行，取得显著成效，只 有1例戳卡问题发生皮下气肿。病人的手术 满意度和安全性得到提高。
• 对于统计得出来的结果，我们列表如下：
原因 类 型 例数
病人肥胖 6 ---
手术时间太 长 5 ---
操作不当 --3
二氧化碳蓄 积 皮下气肿
• 分析
• 病人肥胖：肥胖病人脂肪含量大，当应用 气腹的时候，高于腹内压的二氧化碳气体 会穿入脂肪之间，形成蓄积，从而引起苏 醒延迟；
• 手术时间太长：腔镜下脾脏切除、胆道探 查等一些复杂手术往往需要五六个小时甚 至更多，长时间的二氧化碳气腹可导致蓄 积；
• 操作不当：一般都是由于一些年轻医生经 验不足，操作不熟练而至，如戳卡未进入 腹腔就充气，术中更换戳卡误入皮下，或 者是操作当中误伤其他部位腹膜而使二氧 化碳进入皮下，导致皮下气肿。
• 综合上述问题，做好总结，尽量减少二氧 化碳蓄积和皮下气肿的发生，让腔镜手术 更安全、放心。
二氧化碳潴留高流量吸氧
二氧化碳潴留高流量吸氧二氧化碳潴留的病理生理学二氧化碳潴留是指血液中二氧化碳（CO2）水平异常升高。
这通常是肺部通气不足或代谢性酸中毒导致的。
肺部通气不足：当肺部无法有效排除二氧化碳时，会导致二氧化碳潴留。
这种情况可能由多种因素引起，包括慢性阻塞性肺病（COPD）、肺炎、肺栓塞和重症肌无力。
代谢性酸中毒：当体内产生过多的酸或去除酸的能力受损时，就会发生代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒会导致二氧化碳潴留，因为身体试图通过呼出更多的二氧化碳来代偿。
高流量吸氧对二氧化碳潴留的影响高流量吸氧（HFNC）是一种通过鼻导管或面罩向患者提供高浓度氧气的呼吸支持。
HFNC在纠正低氧血症（血液氧气水平低）方面非常有效，但它也可能影响二氧化碳水平。
增加肺泡通气：HFNC通过向肺部提供高浓度氧气来增加肺泡通气。
这可以通过冲刷掉肺泡中的二氧化碳来降低二氧化碳水平。
可能抑制呼吸驱动：高浓度氧气可能会抑制患者的呼吸驱动，导致呼吸速率和深度降低。
这可能会降低肺泡通气并导致二氧化碳潴留。
洗脱效应：HFNC还可以产生洗脱效应，导致肺泡中的二氧化碳从血液中扩散到肺泡中。
这可能会暂时增加二氧化碳水平。
管理二氧化碳潴留患者的HFNC在患有二氧化碳潴留的患者中使用HFNC时，需要慎重管理。
通常建议以下步骤：密切监测二氧化碳水平：密切监测患者动脉血气中的二氧化碳水平非常重要，以确保它不会上升到危险的水平。
限制氧气浓度：如果患者出现二氧化碳潴留，应尽可能降低氧气浓度。
使用压力支持通气（PSV）：PSV是一种机械通气形式，可以提供呼吸支持同时允许患者自主呼吸。
这有助于增加肺泡通气并降低二氧化碳水平。
使用无创正压通气（NIPPV）：NIPPV是一种非侵入性通气形式，可以提供呼吸支持同时允许患者通过面罩呼吸。
这也有助于增加肺泡通气并降低二氧化碳水平。
总之，高流量吸氧对二氧化碳潴留的影响可能是复杂的，既有有益的影响，也有潜在的不利影响。
在使用HFNC时，密切监测患者的二氧化碳水平并根据需要调整治疗方案非常重要。
二氧化碳潴留病人低流量吸氧原理
二氧化碳潴留病人低流量吸氧原理一、二氧化碳潴留病人的特点二氧化碳潴留是指肺部无法有效清除体内产生的二氧化碳，导致血液中二氧化碳含量增加。
这种情况常见于呼吸功能受限的病人，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺心病等。
由于其肺功能受损，二氧化碳排除能力降低，同时呼吸中枢对缺氧的刺激过于敏感，血液中二氧化碳水平升高，导致酸碱平衡失调。
低流量吸氧是指通过适当调节吸氧浓度和氧气流量，控制病人吸入的氧气浓度在较低水平，从而达到改善病人氧合状态的治疗方法。
其原理主要有如下几个方面：1.血氧饱和度目标值的确定：对于二氧化碳潴留病人，血氧饱和度范围通常会略低于正常人的标准。
根据病情严重程度和病人耐受程度，通常将目标饱和度设定在88%-92%之间。
2.氧气流量的调节：低流量吸氧时，通常使用鼻导管或面罩等方式给予氧气。
通过调节氧气流量，可以控制吸入氧气的浓度。
对于二氧化碳潴留病人，通常初始氧气流量不超过2L/min，以免氧气流量过高引发CO2潴留。
3.二氧化碳排出的调节：调节吸氧浓度时，需要注意保持适当的通气量和呼吸频率，以保证二氧化碳的排出和酸碱平衡的稳定。
对于二氧化碳潴留病人，需要根据病人呼吸频率和二氧化碳水平的监测来进行调整，避免二氧化碳潴留加重。
三、低流量吸氧的临床应用低流量吸氧在临床上应用广泛，特别是在二氧化碳潴留病人的治疗中有着重要的意义。
以下是其常见的临床应用：1.急性加重期COPD的治疗：急性加重期COPD是二氧化碳潴留病人最常见的临床表现之一、低流量吸氧可通过调节氧气流量，维持适当的血氧饱和度，同时避免二氧化碳潴留的进一步加重，以改善病人的呼吸功能和氧合状态。
2.慢性呼吸衰竭的处理：慢性呼吸衰竭是指呼吸功能持续低下，导致氧合不足和二氧化碳潴留。
低流量吸氧可通过调控吸入氧气的浓度，改善病人的氧合状态，在一定程度上缓解呼吸困难，提高生活质量。
3.术后和危重病人的呼吸支持：术后病人和危重病人往往伴有不同程度的呼吸功能受限，低流量吸氧可通过调节吸入氧气的浓度，提供合适的氧合支持，减轻呼吸负荷，促进病人康复。
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270）肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。
PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2]我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。
在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。
下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述一、肺栓塞病因与发病机制：肺栓塞栓子主要是血栓。
血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。
在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。
高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。
抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。
血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。
肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]二、肺栓塞病理生理：较为复杂,但主要影响呼吸系统、血液动力学及血管内皮功能从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变，影响程度取决于既往是否患有心肺血管疾病、肺动脉阻塞范围及速度。
CO2潴留的鉴别诊断
原因
举例
发热、寒战、脓毒症、创伤、烧伤、呼吸功增加 氧耗量增加（VO2）
低氧血症、代谢性酸中毒、焦虑、肝/肾功能衰竭
呼吸商增加（RQ） 过多的碳水化合物饮食
PaCO2增高原因
—VA下降
原因 阻塞性通气功能障碍
吸气性 呼气性 限制性通气功能障碍
动力因素
非动力因素
举例
阻塞性睡眠呼吸暂停、喉头水肿、大量气道分泌物 慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘
10-04 PCV
26 4 30-31
10-05 PCV
25 2 27-32
10-06 PCV
25 2 26-27
10-07 PCV
25 2 26-28
10-08 PCV
24 2 25-26
10-09 PCV
20 2 22-23
10-10 PCV
18 2 22
10-11 PSV PS 13
5 19
10-12 鼻导管
Bp 150/65 130/60 100/50 130/60 140/65
Tmax
39.5℃
36.5℃ 36.6℃
HR 135
110 90
95
pH 7.41
7.14 7.35 7.38
PaCO 50.9
2
113 61.2 57.5
降温 控制心室率 调整呼吸机参数
减少过度充气 增加有效通气量
消化系统——限制性通气功能障碍
腹胀 肥胖
循环系统
心功能不全
心功能不全与CO2潴留
Annals of Internal Medicine.1964(62):991-999 Arch Intern Med.1967(120):307-309
肺栓塞知识点总结
肺栓塞知识点总结如下：一、肺栓塞的病因1.深静脉血栓形成深静脉血栓形成是最常见的导致肺栓塞的病因，通常发生在下肢深静脉内发生血栓，随后血栓被输送到肺部的血管中。
2.脂肪栓塞脂肪栓塞通常由于骨折、外伤或脂肪移植手术等情况下发生，这些致使脂肪进入血管系统，最终导致肺部的血管栓塞。
3.空气栓塞空气栓塞通常发生在手术中，例如颅脑手术、肺部手术或导管置入过程中，空气被输送到血管系统中，引起肺部血管栓塞。
4.肿瘤细胞栓塞肿瘤细胞栓塞通常是由癌症患者体内的恶性肿瘤细胞脱落，进入循环系统后，被输送到肺部的血管系统中，导致肺栓塞。
二、肺栓塞的症状肺栓塞的症状会因个体差异而有所不同，但通常包括以下表现：1.呼吸困难2.胸痛3.心悸4.咳血5.突然出现的疲倦和虚弱感6.烦躁不安7.出冷汗8.面色苍白这些症状通常是突然发生的，并需立即就医。
肺栓塞的诊断通常包括临床病史、症状和体征等方面的综合评估，辅以以下检查：1.肺通气灌注扫描（V/Q扫描）V/Q扫描是通过在肺部注射放射性追踪剂，并通过放射成像来观察肺内的血流情况，从而诊断肺栓塞。
2.CT肺血管造影（CTPA）CTPA是通过给患者注射对比剂，然后进行CT扫描来观察肺血管的情况，从而诊断肺栓塞。
3.D-二聚体水平检测D-二聚体是一种血液中的特异性蛋白，它的水平检测可以作为诊断肺栓塞的辅助手段。
4.超声心动图（ECHO）超声心动图可以观察心脏的运动情况，以了解心脏功能是否受到影响。
四、肺栓塞的治疗治疗肺栓塞的目标是解除栓塞，防止新的栓塞形成，预防并发症的发生。
治疗方法包括：1.抗凝治疗抗凝治疗是最常用的治疗方法，通过给予抗凝剂（如肝素、华法林）来阻止血液凝固，防止新的血栓形成。
2.纤溶治疗对于严重的肺栓塞患者，可以通过纤溶治疗来溶解栓塞物质，促使栓塞恢复通畅。
3.介入治疗对于特别严重的肺栓塞患者，可能需要进行介入手术，通过置入导管或支架等方式来解除栓塞。
4.支持性治疗在治疗过程中，还需要给予患者充分的液体支持、氧气治疗等支持性治疗措施。
二氧化碳气体栓塞的原因
二氧化碳气体栓塞的原因英文回答：Carbon dioxide gas embolism occurs when bubbles of carbon dioxide gas enter the bloodstream and block blood flow. There are several reasons why this can happen. One common cause is during medical procedures that involve the use of carbon dioxide gas, such as laparoscopic surgeries or hysteroscopies. If the gas is accidentally injected into a blood vessel instead of the intended cavity, it can lead to gas embolism. Another cause can be the improper use of medical devices, such as malfunctioning gas insufflators or faulty gas delivery systems. In these cases, excessive amounts of carbon dioxide gas can be introduced into the bloodstream, causing embolism. Additionally, carbon dioxide gas embolism can occur in scuba diving accidents when divers ascend too quickly and the dissolved carbon dioxide in their blood forms bubbles. These bubbles can then travel to the heart or brain and cause blockages. It is also possible for carbon dioxide gas embolism to occur as aresult of trauma, such as a puncture wound to a bloodvessel that allows gas to enter the bloodstream.中文回答：二氧化碳气体栓塞是指二氧化碳气泡进入血液中阻塞血流的情况。
肺栓塞的病理生理及诊断依据(附指南)
引言：肺栓塞是一种危急的心血管疾病，发生率逐年增加。
它的临床症状多样且不典型，使得早期诊断变得异常困难。
因此，对肺栓塞的病理生理及诊断依据的深入研究尤为重要。
本文将继续探讨肺栓塞的病理生理机制和常用的诊断依据，旨在提高对该疾病的认识和诊断水平。
概述：正文：一、肺栓塞的病理生理机制1. 血栓形成：血中凝血酶系统的紊乱是血栓形成的关键，包括凝血因子的活化、抗凝系统的抑制以及纤溶系统的失衡。
2. 栓子移行与植入：形成的血栓或其他物质可从其形成部位解脱，通过血流经肺门进入肺动脉，并在肺动脉内植入，导致肺血流受阻。
3. 肺循环损伤：肺循环受栓子阻塞后，部分肺组织发生缺氧缺血，使得气体交换功能受损，并引起炎症反应和肺血管张力改变。
4. 反应性肺血管舒缩：栓塞后，肺动脉周围出现痉挛和反应性肺血管扩张等异常改变，使得肺血流再分布，导致肺动脉压力升高。
5. 机械梗阻效应：肺动脉内的栓子导致肺动脉阻塞，使得血流不能正常通过，进一步影响肺循环的正常功能。
二、肺栓塞的诊断依据1. 临床表现：肺栓塞的临床表现多样，包括胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血等。
然而这些症状缺乏特异性，常常导致误诊或漏诊。
因此，结合临床症状和体征进行综合分析是诊断的关键。
2. 血液检查：血液检查中D-二聚体和肺动脉压力相关的生物标志物（如肺动脉收缩压）可以作为肺栓塞的辅助诊断指标，虽然它们对具体诊断有限，但在排除诊断时有重要价值。
3. 放射学检查：肺动脉造影是确诊肺栓塞的“金标准”，但其侵入性和放射性对患者不利。
近年来，螺旋CT肺血管造影和核医学肺通气/灌注扫描逐渐成为常用的非侵入性检查方法。
4. 心电图：心电图对肺栓塞的诊断有一定参考价值，主要表现为S1Q3T3征象、ST段改变和T波改变。
但其敏感性和特异性有限，仅供初步筛查参考。
5. 超声心动图：超声心动图可以用于对右心功能和肺动脉压力进行评估，并且有助于发现右心室和右心房的扩大、室间隔运动和肺动脉栓塞部位直接的压迫征象。
呼吸衰竭机制分类、诊治
呼吸衰竭机制分类、诊治我们呼吸时，空气的总压力与大气压相等，而吸入的空气在经过呼吸道后被水蒸气饱和，所以呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，各种气体成分的分压也发生相应的改变，所以吸入气氧分压(PiO2)约为150mmHg。
在进入肺泡后，由于肺泡里充斥着CO2，所以此时氧分压进一步降低，肺泡气氧分压(PAO2)约为102mmHg(PAO2=PiO2－PACO2/R。
这里的PACO2(肺泡气二氧化碳分压)均值38mmHg，R(呼吸商)指的是人体呼吸过程中CO2产生量与O2消耗量的比值)。
肺泡中的气体在进入动脉后，氧分压又会进一步降低，而动脉血氧分压(PaO2)是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。
它反映了肺毛细血管的摄氧状况，正常值大约是80-100mmHg，均值为90mmHg，[PaO2会随着年龄增加而逐渐降低，因为年龄越大肺脏的生理功能就会越衰退，所以参考值也会越低，计算公式为PaO2=100－0.3×年龄(岁)±5]。
如上图所示，而实现这一环节的重要动力来源就是两者气体之间得分压差。
因为肺泡内的氧分压高于血液中的氧分压，因此当血液流经肺泡时，肺泡内氧气向血液中扩散，血液中的氧分压升高直到与肺泡内氧分压达到平衡。
从中我们就可以知道，动脉血氧分压就是物理溶解在血液中的氧所产生的张力，主要取决于吸入气体的氧分压和肺外呼吸功能。
1g/dl的血红蛋白大约可以运载约1.34ml的氧，在血气中检测的血氧饱和度就是血红蛋白与氧的结合率，主要取决于溶解在血液中的动脉血氧分压，受动脉血氧分压的影响。
如上图所示，我们可以看到氧离曲线上段，氧分压在60-100mmHg时，氧离曲线比较平坦，在这个区间，即使氧分压有些许变化，血氧饱和度的变化也不大，血液中血红蛋白仍可以结合足够的氧供组织利用。
当动脉血氧分压达到100mmHg时，血氧饱和度约为98%。
为什么正常人无法达到100%，这是由于血浆中还存在着少量物理溶解的氧。
肺血栓栓塞症的病因和紧急处理方法
肺血栓栓塞症的病因和紧急处理方法一、肺血栓栓塞症的病因肺血栓栓塞症（Pulmonary Embolism, PE）是由于获得性下肢深静脉血栓形成，并随后有片断或全部脱落进入肺动脉系统引起的临床综合征。
其主要病因包括下肢深静脉血栓形成、心房纤颤及充满右心房出口梗阻物等。
1.1 下肢深静脉血栓形成下肢深静脉血栓形成是最常见的导致PE的原因。
各种情况下，导致深静脉血流减慢、改变形态和粘稠度增加的危险因素都可能导致下肢深静脉内源性凝固系统的启动和促进。
1.2 心房纤颤心房纤颤是PE患者中常见的发生率达15%至40%的心律失常。
高小球白胆固醇型心力衰竭产生搏动，返流到右心房和右心室。
如果血流速度减慢，就可能在这些区域内积聚血栓。
1.3 充满右心房出口梗阻物肺动脉高压、急性肺源性顶叶梗死和大流行性心脏扩张病（始于右心基质的疾病之一）都可能导致血流存在隐刺激物的情况下，固定在右全夹层终末段剖面上，并逐渐发展成为可移动栓塞。
二、紧急处理方法PE是一种危及生命的急性疾病，因此紧急处理尤为重要。
主要有药物治疗、机械治疗和手术治疗等多种方式。
2.1 药物治疗药物治疗是PE最常用的处理方法之一，包括抗凝药物和溶栓药物。
2.1.1 抗凝药物对于PE患者，抗凝治疗是关键的首选方案。
一般情况下，使用低分子量肝素（LMWH）或新型直接口服抗凝药物（Direct Oral Anticoagulant, DOAC）是常见的治疗方式。
2.1.2 溶栓药物对于急性危重PE患者，溶栓药物是一种有效和及时的治疗方法。
溶栓治疗能够迅速恢复血管通畅，大大减少死亡率。
常用的溶栓药物包括尿激酶和组织型纤维蛋白溶酶原激活剂，具体使用依据临床情况而定。
2.2 机械治疗机械治疗是对于无法进行溶栓或禁忌证的PE患者的另一种选择。
常用的机械处理方式主要有导管内取栓（Catheter-Directed Thrombolysis, CDT）、气囊辅助导管拔除以及机械取栓等。
肺栓塞的名词解释
肺栓塞1. 名词解释肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）是指由于血管内栓子（血栓、脂肪、气体或异物等）阻塞肺动脉或其分支，导致肺循环急性血液供应不足的一种疾病。
2. 病因与发病机制2.1 病因肺栓塞最常见的原因是深静脉血栓形成（DVT），即在下肢深静脉内形成血栓，随着血液循环进入肺动脉系统而引发。
其他病因包括脂肪栓塞、气体栓塞和异物栓塞等。
2.2 发病机制当深静脉内形成血栓后，部分血栓可脱落并随着血流进入右心房和右心室。
随着心室收缩，这些血栓可被推到肺动脉系统中的分支处，最终阻塞了供应氧气的小动脉。
被阻塞的小动脉会导致该区域的肺组织缺血，甚至坏死。
此外，栓子的存在还会引发炎症反应和血液凝固系统的激活，进一步加重肺栓塞的程度。
3. 发病风险因素3.1 静脉血栓形成（DVT）相关因素•外伤或手术后•长时间不活动（如长途旅行、卧床休息等）•妊娠或产后期•荷尔蒙替代治疗或口服避孕药使用•肿瘤或癌症治疗•肥胖•年龄大于60岁3.2 其他因素•高龄•吸烟•慢性心脏病、心房颤动等心脏疾病•某些遗传性凝血障碍（如因子V Leiden突变等）•某些自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮等）4. 症状与体征4.1 症状肺栓塞的临床表现多样，可以从无明显症状到严重呼吸困难和休克。
常见症状包括：•呼吸困难•胸痛•咳嗽，有时带血•心悸、心慌•晕厥或昏迷（在严重情况下）4.2 体征肺栓塞的体征可以包括：•心率加快•血压降低（在严重情况下）•肺部听诊可闻及异常呼吸音5. 诊断与评估5.1 临床评分系统为了帮助医生评估肺栓塞的风险和预后，一些临床评分系统被广泛应用。
其中最常用的是Wells评分和Geneva评分。
5.2 影像学检查肺栓塞的确诊需要进行影像学检查，常用的方法有：•螺旋CT肺动脉造影（CTPA）：可直接显示肺动脉内的血栓形成情况。
•肺通气灌注扫描（V/Q扫描）：通过比较肺通气和血液供应之间的匹配关系来评估肺栓塞的可能性。
麻醉中缺氧和二氧化碳蓄积的常见原因
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肺栓塞的病因及临床特点
肺栓塞的病因及临床特点
吴琦;苏海燕;陈光瑾
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】2000(015)013
【摘要】@@ 肺栓塞在临床上是多发病,预后严重,因临床表现缺乏特征性,易与多种心肺疾病混淆,漏诊率、误诊率高.因此,及时正确诊治,对降低病死率,提高患者生命质量十分必要.现就我院1996～1999年确诊肺栓塞的45例患者的病因及临床特点总结如下.
【总页数】2页(P583-584)
【作者】吴琦;苏海燕;陈光瑾
【作者单位】天津医科大学总医院内科,300052;天津医科大学总医院内科,300052;天津医科大学总医院内科,300052
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.肺栓塞（2）肺栓塞的病因、病理及病理生理改变（续1） [J], 蔡如升
2.肺栓塞的诊断与治疗肺栓塞的临床特点 [J], 姜淑娟
3.库欣综合征伴围手术期肺栓塞临床特点分析 [J], 孙旭;卢琳;冯铭;朱惠娟;姚勇;王任直
4.肺栓塞合并慢性阻塞性肺病或慢性支气管炎中医证型临床特点的研究 [J], 李翔
鹏;杨惠琴
5.肺栓塞患者的临床特点及其危险因素 [J], 田亚莉;付会恒;黄薇
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术后二氧化碳蓄积的可能原因
术后二氧化碳蓄积的可能原因术后二氧化碳蓄积的潜在病理生理机制手术过程中，患者可能因多种因素而出现二氧化碳蓄积，这些因素可能直接或间接影响通气，导致二氧化碳排出的减少和血液中二氧化碳浓度的升高。
肺部原因肺泡通气不足：麻醉和肌松剂会抑制呼吸肌，导致肺泡通气量减少，二氧化碳排出会降低。
肺部切除：切除肺叶或肺段会减少肺泡组织，降低肺泡通气和二氧化碳排出能力。
胸腔积液或气胸：胸腔积液或气胸会导致肺压缩，限制肺的膨胀和肺泡通气，从而减少二氧化碳排出。
呼吸道原因上气道梗阻：气管导管、分泌物或异物会阻塞上气道，阻碍气流的流动，降低二氧化碳排出。
支气管痉挛：麻醉药或其他药物会引起支气管痉挛，收缩支气管，增加呼吸阻力，限制二氧化碳的排出。
痰液堆积：手术过程中产生的分泌物和痰液会积聚在呼吸道中，阻塞气道并阻碍气体交换，包括二氧化碳排出。
心脏原因心输出量低：心脏功能不全或麻醉药物的抑制作用会降低心输出量，减少肺部血流灌注，从而降低二氧化碳排放。
肺动脉栓塞：肺动脉栓塞会导致肺血管阻塞，限制肺部血流，降低二氧化碳排出。
神经系统原因呼吸中枢抑制：麻醉药会抑制呼吸中枢，减少呼吸频率和潮气量，导致二氧化碳蓄积。
周围神经损伤：手术过程中对膈神经或肋间神经的损伤会导致呼吸肌无力，影响肺泡通气和二氧化碳排出。
药物因素阿片类药物：阿片类止痛药会抑制呼吸中枢，降低呼吸频率和潮气量，导致二氧化碳蓄积。
镇静剂：镇静剂会抑制呼吸和降低呼吸肌张力，影响肺泡通气和二氧化碳排出。
肌肉松弛剂：肌肉松弛剂会阻断神经肌肉接头处的信号传递，导致呼吸肌无力，从而降低二氧化碳排出。
其他因素代谢率增加：手术创伤会导致代谢率增加，产生更多的二氧化碳，加重二氧化碳蓄积。
腹胀：手术后腹胀会抬高横膈膜，限制肺部膨胀和通气，影响二氧化碳排出。
了解术后二氧化碳蓄积的潜在病理生理机制至关重要，以便制定适当的干预措施，防止或纠正二氧化碳蓄积，确保患者术后恢复安全有效。
急性肺栓塞的诊治
急性PTE血栓栓子的来源
下肢深静脉血栓是急性肺 栓塞栓子的主要来源（80%）。
较大不稳定的新鲜血栓如不治
疗，约50%可因血流冲击或下肢 活动挤压脱落发生有症状的急 性PTE。 下肢浅静脉炎管壁增厚， 血栓与管壁紧贴不易脱落，很 少发生PTE。
肺血栓与深静脉血栓
临床分型
高危（大面积）肺栓塞：是指收缩压＜90mmHg，或下降超过40 mmHg持续 15min以上。需要排除心律失常、低血容量、败血症、左室功能不全、心动 过缓( 心率＜40 次/min 伴有休克) 等。病死率＞15%。 中危（次大面积）肺栓塞：是指血流动力学稳定，但有右心功能不全或心肌 损伤。病死率3%-15%。 1.右心功能不全：至少包括以下一项 超声提示：右心室扩张；右心室壁运动减弱；三尖瓣反流速度增加；超声或
CT提示右心室-左心室舒张末期直径比值＞0.9。
2.心肌损伤：至少包括以下一项 （1）心电图ST段抬高或压低，或T波倒臵。 （2）N末端Pro-BNP＞500pg/ml或BNP＞90pg/ml
（3）肌钙蛋白I＞0.4ng/ml或肌钙蛋白T＞0.1ng/ml。
低危（非大面积）肺栓塞：是指血流动力学稳定，五右心功能不全或心肌损 伤。病死率＜1%。
基本概念
肺动脉血栓形成：指肺动脉内自发原位血栓形成，并非外周静脉
血栓脱落所致，多见于肺小动脉。 肺梗死（PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。发生
率约10％。肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻
塞一般不引起肺梗死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺动脉、 支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。既往 有心肺疾病者易发生肺梗死。 反常栓塞：肺动脉压升高可导致肺内原闭合的血管开放；右房压 力升高可导致部分病人功能性闭合的卵圆孔开放，产生右向左分 流，甚至矛盾性动脉栓塞。
预防主治系列-重症医学-相关专业知识、专业知识和专业实践能力-呼吸系统重症
预防主治系列-重症医学-相关专业知识、专业知识和专业实践能力-呼吸系统重症[单选题]1.以下哪种疾病引起的呼吸衰竭属于泵衰竭？()A.重症支气管哮喘B.肺栓塞C.（江南博哥）吉兰-巴雷综合征D.急性间质性肺炎E.ARDS正确答案：C参考解析：吉兰-巴雷综合征累及呼吸肌，导致呼吸肌无力和疲劳，引起呼吸动力下降，致通气不足，造成呼吸衰竭，属于泵衰竭。
肺栓塞是肺血管疾病，而呼吸肌本身无驱动障碍；重症支气管哮喘引起呼吸道阻塞病变。
[单选题]2.下列哪些细胞或因子不参与ARDS的发病机制？()A.中性粒细胞B.巨噬细胞C.血小板活化因子D.嗜碱性粒细胞E.肿瘤坏死因子正确答案：D参考解析：ARDS的发病机制与多种因素有关，其中中性粒细胞在肺内的渗出和聚集是ARDS发病的始动环节，肺泡单核吞噬细胞通过释放趋化因子促进中性粒细胞在肺内的渗出和聚集。
多种细胞和因子参与了ARDS的发病，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、血小板活化因子等。
[单选题]3.重症哮喘急性发作的临床特点()。
A.步行上楼时气短B.辅助呼吸肌用力，三凹征C.可有奇脉D.使用β2受体激动剂后PEF＜60%预计值E.以上都不是正确答案：B[单选题]4.支气管扩张大咯血的原因是()。
A.支气管动脉先天性解剖畸形B.支气管动脉与肺动脉终末支扩张血管瘤破裂C.合并重度支气管炎D.支气管发生囊性扩张E.支气管粘膜溃疡正确答案：B参考解析：支气管扩张症患者支气管动脉发生栓塞、肥厚、扩张及扭曲，并与肺动脉的终末支发生吻合，形成血管瘤。
当扩张的支气管动脉和血管瘤破裂时可引起大咯血。
[单选题]5.神经肌肉病变引起的误吸主要的机制是()。
A.准备期吞咽障碍B.口腔期吞咽障碍C.咽期吞咽障碍D.食管期吞咽障碍E.胃反射抑制正确答案：A参考解析：误吸的发病机制包括准备期吞咽障碍、口腔期吞咽障碍、咽期吞咽障碍和食管期吞咽障碍。
在准备期，因神经肌肉的病变，舌运动或协调运动减退，食物经咀嚼后不能保持团状或吞咽前舌环绕食团不严，造成口腔内潴留而引起误吸。
肺栓塞的相关知识点总结
肺栓塞的相关知识点总结一、病因与发病机制1. 静脉血栓形成及其来源肺栓塞的最主要病因是深静脉血栓形成(DVT)，大多数肺栓塞患者均有DVT的形成。
DVT常位于下肢深部静脉系统，特别是腓总静脉，但在上肢、颈部、腹部和骨盆亦可发生。
2. 血栓脱落当深静脉内的血栓脱落时，可通过下腔静脉至右心，再经肺动脉至肺部，最终引起肺栓塞。
血栓的脱落多发生在体力活动、长期卧床、手术、妊娠、分娩、流产等有潜在的血栓形成因素的诱发下。
3. 脂肪栓塞脂肪栓塞常由于骨折、腹腔手术、创伤性撕裂的大骨髓腔或短时间内大量脂肪流入循环中，可致脂肪栓子沉积于肺血管内。
4. 空气栓塞空气栓塞是指空气进入血管内，引起血流阻塞。
其多发生于颈部或腹部手术，中心静脉插管，或经静脉途径输注过速的液体而引起的。
5. 其他原因其他少见的原因还包括羊水、异物、肿瘤栓塞等。
二、症状与体征1. 呼吸道症状患者通常出现急性的呼吸困难、呼吸急促。
症状程度与栓子的大小和数量、肺血管系统血流受累的程度有关。
2. 胸痛患者可出现胸痛，多为突发性剧烈的胸痛，甚至有刀割样的疼痛。
疼痛范围通常为胸骨后，或肋骨下缘部位。
3. 咳嗽患者可出现干性咳嗽，有些患者可能咳出带血丝或血块的痰。
4. 心血管症状部分患者可出现心悸、发绀等。
5. 休克重症肺栓塞患者可因肺动脉高度阻塞而出现心搏量减少、休克等征象。
6. 其他症状还可伴随着烦躁不安、焦虑、恐惧、出汗、衰弱、无力等全身症状。
三、诊断1. 临床诊断根据患者的症状和体征，结合病史、危险因素、疾病特点和实验室检查等，经常可以初步诊断肺栓塞。
2. 影像学诊断X线胸片和CT肺动脉血管造影（CTPA）是目前最常用的鉴别诊断方法，对于判断肺部结构和形态变化、明确肺栓塞病变程度、部位和范围以及鉴别诊断具有重要价值。
3. 血管超声检查常用于深静脉血栓的诊断。
4. 实验室检查D-二聚体（D-dimer）是目前临床检测肺栓塞的常用指标，对于筛查大量肺栓塞有较高的敏感性和特异性。
二氧化碳潴留病人低流量吸氧原理
二氧化碳潴留病人低流量吸氧原理引言：二氧化碳潴留是指肺部无法有效排出体内的二氧化碳，导致二氧化碳在血液中积聚过多的情况。
对于患有二氧化碳潴留的病人，低流量吸氧是一种常见的治疗方法。
本文将探讨二氧化碳潴留病人低流量吸氧的原理。
一、二氧化碳潴留的原因二氧化碳是人体新陈代谢产生的废物，正常情况下，肺部通过呼吸将二氧化碳从体内排出。
然而，由于某些原因，如肺功能受损、呼吸肌肉无力等，导致肺部无法有效排出体内的二氧化碳，从而造成二氧化碳潴留。
二、二氧化碳潴留的危害二氧化碳潴留会导致血液中二氧化碳浓度升高，从而引发一系列的生理反应。
首先，高浓度的二氧化碳会刺激呼吸中枢，导致呼吸频率增快，呼吸深度增加，从而加重肺部负担。
其次，二氧化碳潴留还会引起血液酸碱平衡失调，造成代谢性酸中毒。
最后，二氧化碳潴留还会对心血管系统产生不良影响，如引起心动过速、心肌缺血等。
三、低流量吸氧的原理低流量吸氧是一种常见的治疗二氧化碳潴留的方法。
其原理是通过给予病人低浓度的氧气，以提高血液中氧气的含量，从而刺激呼吸中枢，增加呼吸频率和深度，促进二氧化碳的排出。
低流量吸氧的具体实施包括以下几个方面：1. 氧气浓度控制：低流量吸氧中氧气的浓度一般控制在24%~28%之间，以避免氧中毒的风险。
通过调节氧气浓度，可以使二氧化碳潴留病人在吸氧的同时，不会过度排出二氧化碳。
2. 气流控制：低流量吸氧中气流的流速一般较低，通常在1~4升/分钟之间。
较低的气流速度可以减少二氧化碳的稀释效应，提高吸入氧气的浓度，增加呼吸刺激。
3. 吸氧时间控制：低流量吸氧一般需要持续一段时间，以达到有效的治疗效果。
吸氧时间的长短可以根据患者的具体情况和病情严重程度进行调整。
低流量吸氧的原理是通过提供适量的氧气，刺激呼吸中枢，增加呼吸频率和深度，促进二氧化碳的排出，从而改善二氧化碳潴留病人的症状。
四、低流量吸氧的注意事项在实施低流量吸氧治疗时，还需要注意以下几点：1. 定期监测血气分析：通过定期监测血气分析，可以评估治疗效果，调整吸氧浓度和时间。