营养学案例分析PPT课件

2019/8/23
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定义
心肌梗死－心肌缺血性坏死。为在冠状动脉 病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少 或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺 血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、 发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心 电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心 力衰竭，
属冠心病的严重类型。
关节痛.。
（二）全身症状
○ 发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，疼痛发生后 24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在 38℃左右，很少超过39℃，持续约一周。
（三）胃肠道症状
○ 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走 神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。 肠胀气亦不少见。重症者可发生呱逆。
它可波及心包引起心包炎症 波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。
无Q波心肌梗死－ “心内膜下心肌梗死”，包括：
冠状动脉闭塞不完全 自行再通，心肌梗死呈灶性分布 累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半
在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂 (心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室 壁瘤。
(二)血压
除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。
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鉴别诊断
对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或 突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能，宜先按急 性心肌梗死来处理。
压低，T波倒置或增高(“假性正常化”)
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二、症状
（一）疼痛：
○ 最先出现，多在清晨安静时。程度重，持续时间长。 ○ 少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 ○ 部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎
等急腹症 ○ 部分患者疼痛放射至下领、颈部、背部上方，被误认为骨
（五）低血压和休克
○ 疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
○ 如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
（六） 心力衰竭
○ 主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
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二、心肌病变
冠状动脉闭塞后20-30分钟，心肌少数坏死，1-2小时之间绝大
部分心肌呈凝固性坏死。以后，逐渐溶解，随后肉芽组织形成。 1-2周后开始吸收.并逐渐纤维化，在6一8周形成瘫痕愈合，称为 陈旧性或愈合性心肌梗死。 有Q波心肌梗死－大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者， 心电图上出现Q波，过去称为透壁性心肌梗死。
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病理
一.冠状动脉病变
常见的血管闭塞处和相应的心 肌梗死部位依次为 ：
1.左冠状动脉前降支－左心室前 壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌
梗死。 2．右冠状动脉－左心室膈面(右冠状动脉占优势
时)、后间膈和右心室梗死，并可累及窦房结和房 室结。 3.左冠状动脉回旋支－左心室高侧壁、膈面(左冠 状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。 4.左冠状动脉主干－左心室广泛梗死。 右心室和左、右心房梗死较少见:由冠状动脉痉挛 引起管腔闭塞者中，个别患者可无粥样硬化病变。
护理（2）班
第二组:组长：周龙菊。制作人：王国汛；收集资料：陈 琴.洪启方.方单.余静.强艺。评委：陈亚亚。记录员：彭 成香。医生：石磊磊。护士：李碧.彭奔。患者：王国汛。
家属：冯敏.刘琴。旁白：葛芮。
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案例
案例2： 患者男性，52岁，因饮酒后胸痛加重2小时，伴恶心，
呕吐，舌下含服硝酸甘油未缓解。120急诊入院。入 院后出现呼吸，心跳骤停。护士需根据具体病情变化， 完成相应的护理工作，并在患者病情稳定后给予营养 护理。 问题： 1.请问该患者患什么病？该病的病因？临床表现？2. 护士应怎样为该患者做好护理工作？3.该患者在住院 期间，应怎样给予营养护理？禁食何种饮食？
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三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，
少室性)奔马律，起病第2-3天出现心包摩 擦音，为心包炎所致。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或 伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所 致，可有各种心律失常。
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临床表现
一、先兆
新发生心绞痛(初发型心绞痛) 原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。 发作频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效
差、诱发因素不明显。 恶心、呕吐、大汗和心动过速， 心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动 心电图示ST段一时性明显抬高(变异性心绞痛)或
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（四）心律失常
○ 起病1-2周内，24小时内最多见，以室性心律失常最多，尤 其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)， 成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏 的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆。
○ 房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
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病因和发病机制
1.管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑
块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠
状动脉完全闭塞。
2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降， 冠状动脉灌流量锐减。
3.重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重， 心肌需氧需血量猛增。
饱餐特别是进食多量脂肪后－餐后血脂增高，血粘稠度增高，血小 板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成
晨6时至12时－上午冠状动脉张力高，机体应激反应性又增强，易 使冠状动脉痉挛
用力大便－心脏负荷增加
心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动 脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。