β受体阻滞剂课件
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β受体阻滞剂的特点ppt课件
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
分布
亲脂性药物对脑组织有高度亲和力，亲水 性药物不易通过血脑屏障，所以脑组织中 含量也少，故发生中枢神经系统的不良反 应较低。
7
排泄
亲水性药物仅少量在肝脏代谢，肾功 能不全时，血浆中半衰期延长，半衰 期可达50h，易中毒； 亲脂性药物口服吸收后经门静脉入肝 脏，几乎全部被肝脏所代谢，在肝功 能受损时，尤其肝硬化患者血浆蛋白 减少，血浓度可明显上升，产生蓄积 中毒
15
不良反应
心血管系统
低血压；房室传导阻滞和 窦房结功能障碍：β 阻滞剂 减慢心 率、抑制异位起搏点自 律性、减慢传导和增加房室结 不应期。所以有心脏传导阻滞 病史、病窦综合征或存在Ⅱ度 房室传导阻滞的患者是禁忌的。
16
不良反应
呼吸系统
支气管痉挛：可导致危及生命 的气道阻力增加，诱发支气管 痉挛，故禁用于哮喘或支气管 痉挛性慢性阻塞性肺病 （COPD）。
4
作用机制
β受体阻滞剂主要作用机制： 通过抑制肾上腺素能受体,减 慢心率,减弱心肌收缩力,降低 血压,减少心肌耗氧量,防止儿 茶酚胺对心脏的损害,改善左 室和血管的重构及功能。
5
药代动力学特点
吸收
口服后自小肠吸收，由于受脂溶性的 高低以及通过肝脏时首过消除的影响， 生物利用度差异较大。
6
β受体阻滞剂的特点及临 床应用
1
β受体阻 滞剂
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾
上腺素受体结合、从而拮抗神 经递质和儿茶酚胺对β受体的 激动作用的一种药物类型。肾 上腺素受体分布于大部分交感 神经节后纤维所支配的效应器 细胞膜上，其受体分为3 种类 型，可激动引起心率和心肌收
β受体阻滞PPT课件
总结词
突然停用β受体阻滞剂可能导致撤药反应，表现为心绞痛、心律失常和血压升高等症状。
总结词
为避免撤药反应的发生，应逐渐减少药物剂量至停药。
详细描述
在停用β受体阻滞剂之前，应逐渐减少药物剂量，以避免突然停药导致的不良反应。在停药过程中，应密切监测患者的心绞痛、心律失常和血压等指标，以确保安全停药。
详细描述
降低血压
通过抑制心肌收缩和减慢心率的作用，减少心肌耗氧量，预防和治疗室上性和室性心律失常。
抗心律失常
通过降低心肌耗氧量、增加心肌缺血区的供血供氧，缓解心绞痛的症状。
抗心绞痛
通过抑制心肌收缩、减慢心率的作用，降低心肌耗氧量，减少心肌梗死范围。
抗心肌梗死
β受体阻滞剂的药理作用
02
β受体阻滞剂在心血管疾病中的应用
β受体阻滞剂是高血压治疗的一线药物之一，通过降低心排出量、抑制肾素释放等机制降低血压。
总结词
β受体阻滞剂通过抑制交感神经兴奋，减慢心率、降低心排出量，从而降低血压。对于中青年和心率较快的高血压患者，β受体阻滞剂是首选药物之一。对于合并冠心病、心力衰竭的高血压患者，β受体阻滞剂能够同时改善心脏功能和降低血压。
监测血压和心率
突然停用β受体阻滞剂可能导致心动过速、心绞痛等症状加重，甚至可能引发心肌梗死。
避免突然停药
某些药物可能与β受体阻滞剂产生相互作用，影响药效或增加不良反应的风险。
注意药物相互作用
孕妇、哺乳期妇女、儿童和老年人等特殊人群在使用β受体阻滞剂时应特别谨慎，遵医嘱调整剂量或更换药物。
谨慎用于特殊人群
对于出现呼吸系统不良反应的患者，应立即停药并给予相应的治疗措施。
一旦发现患者有支气管痉挛或呼吸困难的症状，应立即停药，并给予解痉、平喘等治疗措施。对于严重病例，可能需要使用糖皮质激素进行治疗。
β受体阻滞剂临床应用 ppt课件
PPT课件 3
指南更新点2012年ESC STEMI指南中指出，早期静脉使用 β受体阻滞剂的临床证据不够充分。COMMIT研究中，早 期、较高剂量静脉应用β受体阻滞剂可能会增加死亡风险。 因此，在ACS早期，不推荐在低血压或充血性心力衰竭的 患者中静脉使用β受体阻滞剂。只有在患者生命体征稳定 时，才能谨慎使用，且口服优于静脉。 针对静脉应用β受体阻滞剂的问题，2017年ESC STEMI指 南有了更多的循证学证据。首先，在行PCI术的STEMI患 者中，静脉应用美托洛尔能取得临床获益；且使用美托洛 尔能显著降低微血管阻塞（MVO）的发生率和严重程度。 另有EARLY-BAMI研究，共入组683名STEMI患者，早期 静脉应用美托洛尔（入院时5 mg，PCI术前追加5 mg）能 降低恶性室性心律失常的发生率（P=0.05）。此外，也有 研究显示，静脉使用美托洛尔在30天随访期内没有增加血 流动力学、房室传导阻滞及主要不良心脏事件（MACE） 的风险。事后分析提示，早期静脉应用β受体阻滞剂可能 会取得临床获益。基于上述结果，在血流动力学稳定、行 PCI术的ACS患者中，早期静脉应用β受体阻滞剂，随后调 整为口服维持，是可以考虑的 。 4 PPT课件
PPT课件 2
指南更新点1 2012年ESC STEMI指南中推荐，在没有禁忌症的情况下， 所有STEMI患者住院期间及出院后均应给予口服β受体阻 滞剂治疗（IIa B）。2017年指南着重讨论了中长期使用β 受体阻滞剂的相关循证学证据。首先，近期有一项多中心 临床研究，共纳入7057例急性心肌梗死（AMI）患者，出 院后给予β受体阻滞剂治疗（中位随访时间为2.1年），死 亡率较对照组显著下降。另有一项平均随访时间为3.7年的 临床研究结果同样显示，长期使用β受体阻滞剂的ACS患 者，其死亡率明显下降（HR 0.90）。同时指南中也指出， β受体阻滞剂与生存结局间的相关性，在有或无近期心梗 史的ACS患者中，各项临床研究结果差异较大。 此外，一项纳入5259例ACS患者的回顾性研究结果显示， 早期应用（＜24小时）β受体阻滞剂能取得的生存获益大 于延迟应用。因此，在血流动力学稳定的患者中，应在发 病24小时内开始使用口服β受体阻滞剂。
指南更新点2012年ESC STEMI指南中指出，早期静脉使用 β受体阻滞剂的临床证据不够充分。COMMIT研究中，早 期、较高剂量静脉应用β受体阻滞剂可能会增加死亡风险。 因此，在ACS早期，不推荐在低血压或充血性心力衰竭的 患者中静脉使用β受体阻滞剂。只有在患者生命体征稳定 时，才能谨慎使用，且口服优于静脉。 针对静脉应用β受体阻滞剂的问题，2017年ESC STEMI指 南有了更多的循证学证据。首先，在行PCI术的STEMI患 者中，静脉应用美托洛尔能取得临床获益；且使用美托洛 尔能显著降低微血管阻塞（MVO）的发生率和严重程度。 另有EARLY-BAMI研究，共入组683名STEMI患者，早期 静脉应用美托洛尔（入院时5 mg，PCI术前追加5 mg）能 降低恶性室性心律失常的发生率（P=0.05）。此外，也有 研究显示，静脉使用美托洛尔在30天随访期内没有增加血 流动力学、房室传导阻滞及主要不良心脏事件（MACE） 的风险。事后分析提示，早期静脉应用β受体阻滞剂可能 会取得临床获益。基于上述结果，在血流动力学稳定、行 PCI术的ACS患者中，早期静脉应用β受体阻滞剂，随后调 整为口服维持，是可以考虑的 。 4 PPT课件
PPT课件 2
指南更新点1 2012年ESC STEMI指南中推荐，在没有禁忌症的情况下， 所有STEMI患者住院期间及出院后均应给予口服β受体阻 滞剂治疗（IIa B）。2017年指南着重讨论了中长期使用β 受体阻滞剂的相关循证学证据。首先，近期有一项多中心 临床研究，共纳入7057例急性心肌梗死（AMI）患者，出 院后给予β受体阻滞剂治疗（中位随访时间为2.1年），死 亡率较对照组显著下降。另有一项平均随访时间为3.7年的 临床研究结果同样显示，长期使用β受体阻滞剂的ACS患 者，其死亡率明显下降（HR 0.90）。同时指南中也指出， β受体阻滞剂与生存结局间的相关性，在有或无近期心梗 史的ACS患者中，各项临床研究结果差异较大。 此外，一项纳入5259例ACS患者的回顾性研究结果显示， 早期应用（＜24小时）β受体阻滞剂能取得的生存获益大 于延迟应用。因此，在血流动力学稳定的患者中，应在发 病24小时内开始使用口服β受体阻滞剂。
b抗心绞痛药-b-受体阻滞剂PPT课件
3
适用范围广
B-受体阻滞剂可用于各种类型的心绞痛，包括稳 定型、不稳定型和变异型心绞痛，以及心肌梗死 后心绞痛的治疗。
03
B-受体阻滞剂的临床应用
临床应用范围
稳定型心绞痛
心律失常
B-受体阻滞剂通过降低心率和减弱心肌收 缩力，减少心肌耗氧量，从而缓解心绞痛 症状。
B-受体阻滞剂可以抑制交感神经兴奋，降 低儿茶酚胺水平，从而减慢心率，控制室 上速、房颤等心律失常。
扩张外周血管
B-受体阻滞剂可以拮抗肾上腺素能受体，使血管舒张，降低血压，减轻心脏负 担。
药理作用特点
1 2
长期使用可降低心肌梗死发生率
B-受体阻滞剂可以降低交感神经兴奋性，减少心 肌缺血和心律失常的发生，从而降低心肌梗死的 发生率。
降低猝死风险
B-受体阻滞剂可以抑制心脏的兴奋性，减少室性 心律失常的发生，从而降低猝死风险。
不良反应监测
使用B-受体阻滞剂过程中，应密切 监测患者的心率、血压、心电图等 指标，及时发现和处理不良反应。
04
B-受体阻滞剂的不良反应与禁忌症
不良反应
心动过缓
B-受体阻滞剂会减慢心率，可能导致心动过缓 和心脏传导阻滞。
直立性低血压
这类药物可能引起血压下降，特别是在站立或坐 起时，导致直立性低血压。
B-受体阻滞剂在临床应用中具有广泛的应用，尤其适用于稳定型心绞痛和慢性心 力衰竭的患者。
B-受体阻滞剂的概述
B-受体阻滞剂是一类非选择性β受体阻滞剂，通过抑制交感神经活性，减 慢心率，降低血压和心肌收缩力，从而减少心肌耗氧量，缓解心绞痛症 状。
B-受体阻滞剂的作用机制是通过与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合， 拮抗儿茶酚胺的兴奋作用，从而降低心肌收缩力和心率，减少心肌耗氧 量。
受体阻滞剂课件精选PPT
甲亢、β肾上腺素能高动力状态等。对嗜铬细胞 β受体阻滞剂也被推荐用于其它类型的室上性心动过速，包括局灶性交界性心动过速和非阵发性心动过速。
2、治疗的效果？主要是改善预后（减少死亡率，减少因心血管原因再次住院）部分可缓解症状
瘤患者，β受体阻滞剂能有效控制窦性心动过速 WPW综合征伴快速性心律失常：对电生理学证实旁道不能前传时，β受体阻滞剂对一些伴WPW综合征的快速性室上性心律失常患者有
在心力衰竭中的使用
• 1、哪些病人应接受β受体阻滞剂治疗？所有病情稳定的
慢性心衰无禁忌症（低血压、心动过缓、哮喘）
• 2、治疗的效果？主要是改善预后（减少死亡率，减少因
心血管原因再次住院）部分可缓解症状
• 3、何时开始治疗？无体液储留体征（使用利尿剂） 如无
禁忌症，应首先使用ACEI 病情平稳，在院内或院外诊所 心功能IV级或严重CHF应参考专家意见检查治疗方案：避 免维垃帕米、硫氮唑酮、抗心律失常药物
（b）β1选择性：对β1受体有更强的亲和力。 禁忌症可能是相对的，有一些病人使用β受体阻滞剂利大于弊。
适应症，A级证据），特别适用于焦虑、心衰、 早期研究表明，β受体阻滞剂治疗高血压可改善长期预后，包括死亡率、中风和心衰发生率的下降：STOP-高血压试验显示β受体阻滞
剂（美多洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔）降低总死亡率和心性猝死； 但心梗危险性下降19％，高于β受体阻滞剂和利尿剂。
• 房扑 β受体阻滞剂对房扑复律无效，但可
• 分类
• β受体阻滞剂宽泛的分为：（a）非选择性：竞争
性阻断β1和β2肾上腺素能受体；（b）β1选择性 ：对β1受体有更强的亲和力。但是，选择性为剂 量依赖性，大剂量使用将使选择性减弱或消失。
矛盾的是，有些β受体阻滞剂具有微弱的激活反 应（内在拟交感活性，ISA）,能同时刺激和阻断 β肾上腺素能受体。一些β受体阻滞剂具有外周扩 血管活性，介导机制有：阻断a1肾上腺素能受体 （卡维地洛、拉贝洛尔）、激活β2肾上腺素能受 体（塞利洛尔）、与肾上腺素能受体无关的机制
2、治疗的效果？主要是改善预后（减少死亡率，减少因心血管原因再次住院）部分可缓解症状
瘤患者，β受体阻滞剂能有效控制窦性心动过速 WPW综合征伴快速性心律失常：对电生理学证实旁道不能前传时，β受体阻滞剂对一些伴WPW综合征的快速性室上性心律失常患者有
在心力衰竭中的使用
• 1、哪些病人应接受β受体阻滞剂治疗？所有病情稳定的
慢性心衰无禁忌症（低血压、心动过缓、哮喘）
• 2、治疗的效果？主要是改善预后（减少死亡率，减少因
心血管原因再次住院）部分可缓解症状
• 3、何时开始治疗？无体液储留体征（使用利尿剂） 如无
禁忌症，应首先使用ACEI 病情平稳，在院内或院外诊所 心功能IV级或严重CHF应参考专家意见检查治疗方案：避 免维垃帕米、硫氮唑酮、抗心律失常药物
（b）β1选择性：对β1受体有更强的亲和力。 禁忌症可能是相对的，有一些病人使用β受体阻滞剂利大于弊。
适应症，A级证据），特别适用于焦虑、心衰、 早期研究表明，β受体阻滞剂治疗高血压可改善长期预后，包括死亡率、中风和心衰发生率的下降：STOP-高血压试验显示β受体阻滞
剂（美多洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔）降低总死亡率和心性猝死； 但心梗危险性下降19％，高于β受体阻滞剂和利尿剂。
• 房扑 β受体阻滞剂对房扑复律无效，但可
• 分类
• β受体阻滞剂宽泛的分为：（a）非选择性：竞争
性阻断β1和β2肾上腺素能受体；（b）β1选择性 ：对β1受体有更强的亲和力。但是，选择性为剂 量依赖性，大剂量使用将使选择性减弱或消失。
矛盾的是，有些β受体阻滞剂具有微弱的激活反 应（内在拟交感活性，ISA）,能同时刺激和阻断 β肾上腺素能受体。一些β受体阻滞剂具有外周扩 血管活性，介导机制有：阻断a1肾上腺素能受体 （卡维地洛、拉贝洛尔）、激活β2肾上腺素能受 体（塞利洛尔）、与肾上腺素能受体无关的机制
β受体阻滞剂的应用PPT
β受体阻滞剂的 应用
汇报人：小冰 2024年05月17日
目录Contents
作用机制与分类 临床用法及用量
临床地位与应用 不良反应与注意事项
作用机制与分类
非选择性β1受体阻滞剂
01
02
03
β受体阻滞剂在冠心病治疗中的应用
β受体阻滞剂应作为稳定型心绞痛的 初始治疗药物。
急性冠脉综合征患者使用β受体阻滞 剂的建议
比索洛尔的初始剂量
比索洛尔的剂量调整
对于有支气管痉挛的患者初始剂量可 为2.5mg，剂量可增加至10mg，如必 要可加到20mg。
比索洛尔的用法用量注意事项
有肝、肾功能不全的患者（肌酐清除 率小于每分钟40mL），使用初始剂量 每天2.5mg，在剂量递增时要谨慎。
阿替洛尔的用法用量
01
02
03
阿替洛尔的初始剂量
对糖代谢的影响
β受体阻滞剂对血糖的影响
选择性β1阻滞剂对血糖影响较小，不太可能引起低血糖。
β受体阻滞剂掩盖低血糖症状
β1受体阻滞剂会掩盖低血糖症状，如心动过速和震颤。
糖尿病合并冠心病和心力衰竭患者的药物选择
糖尿病合并冠心病和心力衰竭的患者仍建议选用美托洛尔、比索洛尔、阿替洛 尔、卡维地洛。
对中枢神经系统的影响
对于所有急性冠脉综合征患者，若不存在 禁忌症，均建议24小时内应用β受体阻滞剂 。
心肌梗死后长期接受β受体阻滞剂的效
果
心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级
预防，可降低相对死亡率24%。
临床地位与应用
冠心病的治疗
β受体阻滞剂在冠心病治疗中的应用
β受体阻滞剂应作为稳定型心绞痛的初始治疗药物。
冠心病患者长期使用β受体阻滞剂的效果
汇报人：小冰 2024年05月17日
目录Contents
作用机制与分类 临床用法及用量
临床地位与应用 不良反应与注意事项
作用机制与分类
非选择性β1受体阻滞剂
01
02
03
β受体阻滞剂在冠心病治疗中的应用
β受体阻滞剂应作为稳定型心绞痛的 初始治疗药物。
急性冠脉综合征患者使用β受体阻滞 剂的建议
比索洛尔的初始剂量
比索洛尔的剂量调整
对于有支气管痉挛的患者初始剂量可 为2.5mg，剂量可增加至10mg，如必 要可加到20mg。
比索洛尔的用法用量注意事项
有肝、肾功能不全的患者（肌酐清除 率小于每分钟40mL），使用初始剂量 每天2.5mg，在剂量递增时要谨慎。
阿替洛尔的用法用量
01
02
03
阿替洛尔的初始剂量
对糖代谢的影响
β受体阻滞剂对血糖的影响
选择性β1阻滞剂对血糖影响较小，不太可能引起低血糖。
β受体阻滞剂掩盖低血糖症状
β1受体阻滞剂会掩盖低血糖症状，如心动过速和震颤。
糖尿病合并冠心病和心力衰竭患者的药物选择
糖尿病合并冠心病和心力衰竭的患者仍建议选用美托洛尔、比索洛尔、阿替洛 尔、卡维地洛。
对中枢神经系统的影响
对于所有急性冠脉综合征患者，若不存在 禁忌症，均建议24小时内应用β受体阻滞剂 。
心肌梗死后长期接受β受体阻滞剂的效
果
心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级
预防，可降低相对死亡率24%。
临床地位与应用
冠心病的治疗
β受体阻滞剂在冠心病治疗中的应用
β受体阻滞剂应作为稳定型心绞痛的初始治疗药物。
冠心病患者长期使用β受体阻滞剂的效果
β受体阻滞剂 ppt课件
β受体阻滞剂
交感神经系统的激活过程： ①首先通过增加肾血管阻力，促进肾素释放，后者
进一步激活肾素－血管紧张素系统（RAS）； ②促进抗利尿激素分泌导致水钠潴留； ③使血管壁的张力和对钠的通透性增加，并使血管
对收缩血管物质的敏感性增加，从而增高外周血 管阻力； ④产生对心脏的正性变时、变力作用从而导致心输 出量增加。
• α1、β受体阻滞剂：拉贝洛尔、阿罗洛尔、卡维 地洛
β受体阻滞剂
• 脂溶性的：普奈洛尔、美托洛尔、卡维地 洛等
• 水溶性：阿替洛尔 • 水脂双溶性:比索洛尔、阿罗洛尔
β受体阻滞剂
• 2007年欧洲高血压治疗指南明确指出了β受 体阻滞剂用于降压的六大适应证：
心绞痛、心肌梗死后、心力衰竭、快速性 心律失常、妊娠高血压及青光眼。
β受体阻滞剂
β受体阻滞剂
• β阻滞剂目前在高血压 临床治疗中应用非常 广泛，而且在冠心病、 心力衰竭的治疗中占 有非常重要的地位，
β受体阻滞剂
• 正确的态度是充分 认识、分析各种β受 体阻滞剂的特性，
选择优化人群，并
且早期、靶剂量并 长期使用β受体阻滞 剂。
β受体阻滞剂
1
从高血压的发病机制看β阻滞剂应用的合理性
β受体阻滞剂
β阻滞剂不仅可以对抗交感神经系统的过度激 活而发挥降压作用，同时还通过降低交感 神经张力而预防儿茶酚胺的心脏毒性作用、 通过抑制过度的神经激素和RAS的激活而 发挥全面心血管保护作用，包括改善心肌 重构、减少心律失常、提高心室颤动阈值， 预防猝死等。因此，β阻滞剂用于高血压的 治疗有着坚实的理论基础。
β受体阻滞剂
• 然而，英国指南也同时指出，对于年轻高血压、存在 ACEI/ARB应用的禁忌证、交感神经系统活性明显升高或 怀孕的患者，应考虑使用β阻滞剂。指南还指出，由于既 往β阻滞剂的绝大部分研究数据均来源于阿替洛尔，而其 它β阻滞剂治疗高血压的研究资料很少，所以将从阿替洛 尔得到的结论推广至所有的β阻滞剂，还存在着不确定性， 因此，需要设计良好的应用其他β阻滞剂治疗高血压的临 床研究来更新目前的指南。
β受体阻滞剂课件
低血压
不良反应监测
• 出现于首剂或加量的24-48 小时内 • 首先停用不必要的血管扩张剂 • 可将ACEI减量，但一般不减利尿剂剂量 • 伴有低灌注症状则应将β受体阻滞剂减量或停用
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
不良反应监测
液体潴留和心衰恶化（1）：
n=2289
100
P<0.001
90
卡维地洛
80
安慰剂
70
60
50
200 400 600 800 0 4 8 12 16 20 24 28
Time (days)
Months
34%
35%
ER, extended release.
Adapted from: MERIT-HF Study Group. Lancet. 1999;353:20012007. CIBIS-II Investigators. Lancet. 1999;353:913.
不良反应监测
液体潴留和心衰恶化（2）：
• 避免突然撤药。每2-4天减一次量，2周内减完。 病情稳定后，需再加量或继续用β受体阻滞剂
• 必要时可短期静脉应用正性肌力药
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
不良反应监测
心动过缓和房室传导阻滞：
• 心率低于55次／min或伴有眩晕等症状或出现二 至三度房室传导阻滞，应减量
Primary Outcomes of Blockers
in Heart Failure
% Risk Reduction
60%
50%
48%
40%
34%
β受体阻滞剂临床应用病例分析PPT课件
第9页/共31页
急性心肌梗塞选择β受体阻滞剂？
指南及专家共识 循征医学证据 病情稳定后是否长期使用β阻滞剂？ 倍他乐克的目标剂量？ 目标心率？
第10页/共31页
CHD的ABCDE疗法
Aspirin Anti-angina ACEI
B-受体阻滞剂/抗高血压 ( B-receptor blocker)
第5页/共31页
治疗经过
阿司匹林100mg qd po 波立维 75mg qd po 倍他乐克缓释片23.75mg qd 舒降之40mg qn po 雅施达4mg qd po 依姆多30mg qd po 静脉点滴磷酸肌酸、硝酸酯类药物
第6页/共31页
治疗经过（2周后）
阿司匹林100mg qd po 波立维 75mg qd po 倍他乐克缓释片47.5mg qd 舒降之40mg qn po 代文80mg qd po（因咳嗽停用雅施达） 依姆多30mg qd po PCI： LCX置入支架一枚。 2周后出院，继续服用上述药物。
Blood pressure control
调脂疗法 (Cholesterol lowering)
饮食 Diet、Diabetes control
锻炼 教育 Exercise & Education
第11页/共31页
β肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾 病应用专家共识2009
ST段抬高AMI急性期口服β阻滞剂适用于无禁忌症的 所有患者（I类推荐，证据水平A）。 所有的患者急性期后仍应长期口服β阻滞剂（I类推荐， 证据水平A） 早期因禁忌未能使用者，出院前应进行再评估，以 便应用β阻滞剂进行二级预防（I类推荐，证据水平C）
• 加用倍他乐克剂量，患者可在室内轻微活动， 住院2周后增量至50mg/d，患者轻微活动无心 绞痛发作，心率57-65bpm，血压130/80mmHg， 出院后按原方案继续治疗
急性心肌梗塞选择β受体阻滞剂？
指南及专家共识 循征医学证据 病情稳定后是否长期使用β阻滞剂？ 倍他乐克的目标剂量？ 目标心率？
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CHD的ABCDE疗法
Aspirin Anti-angina ACEI
B-受体阻滞剂/抗高血压 ( B-receptor blocker)
第5页/共31页
治疗经过
阿司匹林100mg qd po 波立维 75mg qd po 倍他乐克缓释片23.75mg qd 舒降之40mg qn po 雅施达4mg qd po 依姆多30mg qd po 静脉点滴磷酸肌酸、硝酸酯类药物
第6页/共31页
治疗经过（2周后）
阿司匹林100mg qd po 波立维 75mg qd po 倍他乐克缓释片47.5mg qd 舒降之40mg qn po 代文80mg qd po（因咳嗽停用雅施达） 依姆多30mg qd po PCI： LCX置入支架一枚。 2周后出院，继续服用上述药物。
Blood pressure control
调脂疗法 (Cholesterol lowering)
饮食 Diet、Diabetes control
锻炼 教育 Exercise & Education
第11页/共31页
β肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾 病应用专家共识2009
ST段抬高AMI急性期口服β阻滞剂适用于无禁忌症的 所有患者（I类推荐，证据水平A）。 所有的患者急性期后仍应长期口服β阻滞剂（I类推荐， 证据水平A） 早期因禁忌未能使用者，出院前应进行再评估，以 便应用β阻滞剂进行二级预防（I类推荐，证据水平C）
• 加用倍他乐克剂量，患者可在室内轻微活动， 住院2周后增量至50mg/d，患者轻微活动无心 绞痛发作，心率57-65bpm，血压130/80mmHg， 出院后按原方案继续治疗
爱爱医资源-β-受体阻滞剂的临床应用PPT课件
药物相互作用
特殊人群用药
老年人、孕妇、哺乳期妇女等特殊人 群使用β-受体时需注意相互作 用，如与利尿剂合用可能增加低血糖风险，与 洋地黄类药物合用可能增加心脏毒性等。
不良反应及处理方法
常见不良反应
β-受体阻滞剂常见的不良反应包括心动过缓、低血压、性功能 障碍等，部分患者可能出现疲劳、头痛、失眠等症状。
可能降低β-受体阻滞剂的降压效果。
与抗抑郁药合用
可能增加抗抑郁药的不良反应，如嗜睡、口 干等。
药物相互作用对临床治疗的影响
疗效增强
合理的药物相互作用可 以增强疗效，提高治疗
效果。
不良反应增加
不合理的药物相互作用可 能导致不良反应增加，甚
至产生毒性反应。
疗效减弱
某些药物相互作用可能 导致疗效减弱，影响治
部分β-受体阻滞剂（如美托洛尔、 比索洛尔等）可改善心力衰竭患者
的心功能，降低死亡率。
呼吸系统疾病治疗
支气管哮喘
虽然β-受体阻滞剂可能诱发或加重支气管哮喘，但选择性β2-受体阻滞剂（如 沙丁胺醇等）具有舒张支气管平滑肌的作用，可用于治疗支气管哮喘。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
COPD患者在使用β-受体阻滞剂时应谨慎，但在心衰或心律失常等情况下，仍 可考虑使用选择性β1-受体阻滞剂。
避免不良反应的发生。
未来发展趋势及研究方向
1 2 3
新型β-受体阻滞剂研发 针对传统β-受体阻滞剂的不足，研发具有更高选 择性、更少不良反应的新型β-受体阻滞剂是未来 的重要方向。
联合用药方案优化
探索β-受体阻滞剂与其他降压药物、抗心绞痛药 物等的联合用药方案，以提高疗效、降低不良反 应发生率。
拓展应用领域
老年患者应从小剂量开始使用β-受体阻滞剂，逐渐 调整剂量，并密切监测心率、血压等生命体征。
B受体阻滞剂的应用ppt课件
-受体阻滞剂的历史
• 1960年第一个-受体阻滞剂问世（阿普洛尔，因 毒性大而被淘汰）
• 1964年第一个-受体阻滞剂上市（普奈洛尔） • 随后涌现出多种-受体阻滞剂（ 美托洛尔，阿替
洛尔, 噻吗洛尔, …… ）
肾上腺素能受体亚型的分布与效应
（ Cruickshank JM. Eur Heart J 2000, 21(5):354-64 ）
倍他乐克® 治疗心律失常
-受体阻滞剂治疗心律失常的合理性
✓ 阻滞循环中儿茶酚胺对心脏肾上腺素受体的作用 及膜稳定作用，以阻断受体作用为主
✓ 减慢心率，降低心肌收缩功能 ✓ 延长房室传导时间和延长不应期，减低自律性 ✓ 抑制儿茶酚胺致室颤的阈值 ✓ 已知心肌梗死后应用受体阻滞剂能减少心脏性猝
死的发生 ✓ 与其他类的抗心律失常药物不同， -阻滞剂无促
第二项中国急性心肌梗塞临床治疗研究 Chinese Cardiac Study II
(CCS--2 Study) 早期应用倍他乐克能否进一步改善
急性心肌梗塞病人的临床预后
目的
选择发病在24小时以内的确诊或可疑的急性心肌梗塞 病人，探讨联合抗血小板药物（阿斯匹林加氯吡格雷） 及早期使用β-受体阻滞剂（静脉及口服倍他乐克）， 是否能降低病人住院期的死亡率及其它严重心血管病 事件的发生率
心肌梗死后的-受体阻滞剂选择
• 非选择性-受体阻滞剂（如普萘洛尔）副作用较多见 • 1选择性阻滞剂（如美托洛尔）副作用较少，可用于伴
有COPD、糖尿病、血脂异常或外周动脉疾病的患者 • 有内源性拟交感神经活性的-受体阻滞剂（如吲哚洛尔、
醋丁洛尔）不能应用于心肌梗死后患者 • 有外周-阻滞作用的-受体阻滞剂（如拉贝洛尔、卡维
试验方法
β-受体阻滞剂ppt课件
β-受体阻滞剂
主要内容
一、概念 二、主要分类 三、药理作用 四、治疗作用 五、主要不良反应 六、主要禁忌症 七、指南应用及代表药物
一、概念
β受体阻滞剂是能 选择性地与β肾上腺素 受体结合、从而拮抗神 经递质和儿茶酚胺对β 受体的激动作用的一种 药物类型。
二、主要分类
受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的 效应器细胞膜上，其受体分为 3 种： β1受体主要分布于心肌，可激动引起心率和心 肌收缩力增加； β2受体存在于支气管和血管平滑肌，可激动引 起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等； β3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂 肪分解。
4. 肾素 通过阻滞肾小球旁器细胞的β1-受体抑 制肾素的释放而形成其降压机制之一。
（二）内在拟交感活性 某些β- 受体阻滞药对β1- 受体或β2- 受 体或二者均具有部分激动作用而称之为内在拟 交感活性（ISA）。具有ISA较不具有ISA的β受体阻滞药对心脏的负性肌力作用、负性频率 作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。
2.支气管平滑肌 β2- 受体阻滞可使支气管平滑肌收缩而 增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻 塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的 急性发作。但这种作用对正常人影响较少， 选择性β1-受体阻滞药此作用较弱。
3.代谢 β-1受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂 肪分解，β-2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分 解。β-受体阻滞药与α-受体阻滞药合用可 拮抗肾上腺素的升高血糖作用。
（二）饱受争议的β-受体阻滞剂
β受体阻滞剂应用于临床至今已 50 余年，然而，从 1992 年至今对其的质疑与 争议就从未间断。
1.2007 年 -2008 年，Bangalore 等在汇总 分析中提出 β受体阻滞剂在不合并心肌梗死 和心衰的单纯高血压患者中减慢心率导致心 血管风险与死亡率增加，认为 β受体阻滞剂 不应作为无并发症的单纯高血压的一线降压 药。
主要内容
一、概念 二、主要分类 三、药理作用 四、治疗作用 五、主要不良反应 六、主要禁忌症 七、指南应用及代表药物
一、概念
β受体阻滞剂是能 选择性地与β肾上腺素 受体结合、从而拮抗神 经递质和儿茶酚胺对β 受体的激动作用的一种 药物类型。
二、主要分类
受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的 效应器细胞膜上，其受体分为 3 种： β1受体主要分布于心肌，可激动引起心率和心 肌收缩力增加； β2受体存在于支气管和血管平滑肌，可激动引 起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等； β3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂 肪分解。
4. 肾素 通过阻滞肾小球旁器细胞的β1-受体抑 制肾素的释放而形成其降压机制之一。
（二）内在拟交感活性 某些β- 受体阻滞药对β1- 受体或β2- 受 体或二者均具有部分激动作用而称之为内在拟 交感活性（ISA）。具有ISA较不具有ISA的β受体阻滞药对心脏的负性肌力作用、负性频率 作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。
2.支气管平滑肌 β2- 受体阻滞可使支气管平滑肌收缩而 增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻 塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的 急性发作。但这种作用对正常人影响较少， 选择性β1-受体阻滞药此作用较弱。
3.代谢 β-1受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂 肪分解，β-2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分 解。β-受体阻滞药与α-受体阻滞药合用可 拮抗肾上腺素的升高血糖作用。
（二）饱受争议的β-受体阻滞剂
β受体阻滞剂应用于临床至今已 50 余年，然而，从 1992 年至今对其的质疑与 争议就从未间断。
1.2007 年 -2008 年，Bangalore 等在汇总 分析中提出 β受体阻滞剂在不合并心肌梗死 和心衰的单纯高血压患者中减慢心率导致心 血管风险与死亡率增加，认为 β受体阻滞剂 不应作为无并发症的单纯高血压的一线降压 药。
β受体阻滞剂 PPT课件
第一节b-受体阻滞剂β-Adrenergic Block Agents4 循环系统药物循环系统图维持生命最重要的系统心脏与电生理心脏是电生理特点最显著的器官心肌细胞的电生理带电离子的流动，细胞膜上的离子通道的开放和关闭心血管活动的调节⏹神经系统（释放化学递质作用于相应受体）⏹内源性调节因子⏹酶⏹离子通道（心肌细胞膜上的一类糖蛋白）特点⏹种类繁多且更替快⏹作用机制复杂⏹作用靶点多⏹新型作用机制药物不断出现⏹涉及化学、生物学、药理学的问题特别复杂作用靶点⏹受体：α、β、AngⅡ等⏹离子通道：钙、钠、钾、氯等⏹酶：PDE、ACE、HMG-CoA还原酶、血栓素合成酶及凝血酶等按药效分类⏹抗心绞痛药⏹抗高血压药⏹抗心律失常药⏹强心药⏹抗血栓药⏹调血脂药⏹止血药⏹·····按作用机制分类－作用于受体（α、β、AngⅡ等）药物－作用于离子通道（钙、钠、钾、氯等）药物－酶抑制剂（PDE、ACE、HMG-CoA还原酶、血栓素合成酶及凝血酶等）按药效和作用机制分类－β受体阻滞剂（高血压、心绞痛、心律失常）－钙通道阻滞剂（高血压、心绞痛、心律失常）－钠、钾通道阻滞剂（心律失常）－ACE抑制剂及AngⅡ受体拮抗剂（高血压、心衰）－NO供体药物（心绞痛、心衰）－强心药－调血脂药－抗血栓药－其他心血管药物β-受体的分布与生理作用主要分布：β1 -受体β2 -受体β3-受体兴奋: β1 -受体β2 -受体拮抗: β1 -受体β2 -受体同一器官可同时存在不同亚型⏹心房β1：β2 为5：1⏹人的肺组织β1：β2 为3：7b-受体阻滞剂分类①非选择性b-受体阻滞剂：同一剂量对b1和b2-受体产生相似幅度的拮抗作用，如普萘洛尔，纳多洛尔，吲哚洛尔及艾多洛尔②选择性b1受体阻滞剂：如普拉洛尔，美托洛尔和阿替洛尔③非典型的b受体阻滞剂：对α、β都有阻滞作用如拉贝洛尔，卡维地洛一、非选择性b-受体阻滞剂⏹特点：同一剂量对b1和b2-受体产生相似幅度的拮抗作用⏹代表药物：盐酸普萘洛尔盐酸普萘洛尔Propranolol Hydrochloride O NHH OH. HCl盐酸普萘洛尔结构特点1－异丙氨基2－丙醇3－（1－萘氧基)S 构型（左旋体）321H OH O N H . HCl化学名1-异丙氨基-3-（1-萘氧基）-2-丙醇盐酸盐（1-[(1-Methylethyl)amino]-3-(1-naphthalenyloxy)-2-propanol hydrochloride ）。
静脉β受体阻滞剂共识课件
心动过缓
静脉β受体阻滞剂可能导致心动 过缓，因为它们会抑制心脏的 兴奋性传导。
低血压
静脉β受体阻滞剂可能导致低血 压，因为它们会降低心脏的收 缩力。
支气管痉挛
静脉β受体阻滞剂可能诱发或加 重支气管痉挛，特别是对有哮 喘或慢性阻塞性肺疾病的患者。
抑郁和焦虑
静脉β受体阻滞剂可能引起或加 重抑郁和焦虑症状。
静脉β受体阻滞剂主要分为非选择性β受体阻滞剂和选择性 β1受体阻滞剂两类，其作用机制主要是通过阻断β受体， 抑制心肌收缩和传导功能，降低心率和心输出量，从而降 低血压。
要点二
详细描述
静脉β受体阻滞剂根据其选择性可分为非选择性β受体阻滞 剂和选择性β1受体阻滞剂。非选择性β受体阻滞剂如普萘 洛尔等，可同时作用于β1和β2受体，具有较弱的内在拟交 感活性。选择性β1受体阻滞剂如阿替洛尔、美托洛尔等， 主要作用于β1受体，具有较弱的内在拟交感活性。这些药 物的作用机制主要是通过阻断β受体，抑制心肌收缩和传导 功能，降低心率和心输出量，从而降低血压。此外，β受体 阻滞剂还可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，改善心肌 重构和心功能。
与非甾体抗炎药合用可能降低 血压和增加心力衰竭的风险。
与可乐定、利多卡因等合用可 能增加心动过缓的风险。
05
静脉β受体阻滞剂的未来研究方 向与展望
新药研发与临床试验
1 2 3
针对特定适应症的靶向药物研发 针对不同疾病分型和患者特点，研发更具针对性 的静脉β受体阻滞剂，提高疗效和安全性。
临床试验设计优化 改进临床试验方法，提高试验质量和可重复性， 为新药研发提供更可靠的数据支持。
创新给药方式研究 探索新的给药途径和方式，如口服、吸入、局部 用药等，以增加患者的用药便利性和依从性。
静脉β受体阻滞剂可能导致心动 过缓，因为它们会抑制心脏的 兴奋性传导。
低血压
静脉β受体阻滞剂可能导致低血 压，因为它们会降低心脏的收 缩力。
支气管痉挛
静脉β受体阻滞剂可能诱发或加 重支气管痉挛，特别是对有哮 喘或慢性阻塞性肺疾病的患者。
抑郁和焦虑
静脉β受体阻滞剂可能引起或加 重抑郁和焦虑症状。
静脉β受体阻滞剂主要分为非选择性β受体阻滞剂和选择性 β1受体阻滞剂两类，其作用机制主要是通过阻断β受体， 抑制心肌收缩和传导功能，降低心率和心输出量，从而降 低血压。
要点二
详细描述
静脉β受体阻滞剂根据其选择性可分为非选择性β受体阻滞 剂和选择性β1受体阻滞剂。非选择性β受体阻滞剂如普萘 洛尔等，可同时作用于β1和β2受体，具有较弱的内在拟交 感活性。选择性β1受体阻滞剂如阿替洛尔、美托洛尔等， 主要作用于β1受体，具有较弱的内在拟交感活性。这些药 物的作用机制主要是通过阻断β受体，抑制心肌收缩和传导 功能，降低心率和心输出量，从而降低血压。此外，β受体 阻滞剂还可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，改善心肌 重构和心功能。
与非甾体抗炎药合用可能降低 血压和增加心力衰竭的风险。
与可乐定、利多卡因等合用可 能增加心动过缓的风险。
05
静脉β受体阻滞剂的未来研究方 向与展望
新药研发与临床试验
1 2 3
针对特定适应症的靶向药物研发 针对不同疾病分型和患者特点，研发更具针对性 的静脉β受体阻滞剂，提高疗效和安全性。
临床试验设计优化 改进临床试验方法，提高试验质量和可重复性， 为新药研发提供更可靠的数据支持。
创新给药方式研究 探索新的给药途径和方式，如口服、吸入、局部 用药等，以增加患者的用药便利性和依从性。
β受体阻滞剂课件
五、β-受体拮抗剂的药理作用
3.支气管平滑肌：β 2受体拮抗可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻 力，故在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的 急性发作。但这种作用对正常人影响较少，选择性β 1受体拮抗剂此作用较弱。 然而β 2受体拮抗引起的血管平滑肌收缩可阻止和治疗偏头痛的发作。
器细胞膜上，其受体分为 3 种类型， 即β 1受体、β 2受体和β 受体。
3
β 1受体：主要分布于心肌，激动可引起心率和心肌收缩力增 加；
β 2受体：分布于支气管和血管平滑肌，激动可引起支气管扩 张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等； β 3受体：主要分布于脂肪细胞上，激动可引起脂肪分解。
这些效应均可被β 受体拮抗剂所阻断和拮抗。
五、β-受体拮抗剂的药理作用
5. 肾素：通过拮抗肾小球旁器细胞的β 1受体抑制肾素的释放而形成其降压
机制之一。
6. 内在拟交感活性：某些β 受体拮抗剂对β 1或β 2受体或二者均具有部分激
动作用而称之为内在拟交感活性（ISA）。具有ISA较不具有ISA的β 受体拮抗 剂对心脏的负性肌力作用、负性频率作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。 理论上这种潜在的ISA对心输出量有限的老年患者可能有益，但对于缺血性心脏 病患者，适当较慢的心率更为适合。另外，ISA潜在的缺点是夜晚刺激中枢神经 系统而表现交感张力增高时出现多梦、睡眠不安。除上者外，β 受体拮抗剂尚
（二）根据药代动力学特征β 拮抗剂分为三类 ：
1、脂溶性的：普奈洛尔、美托洛尔、卡维地洛等 2、水溶性：阿替洛尔
3、水脂双溶性:比索洛尔、阿罗洛尔
四、β-受体拮抗剂的主要作用机制
是通过抑制肾上腺素能受体 减慢心率、 减弱心肌收缩力、 降低血压、 减少心肌耗氧量、 防止儿茶酚胺对心脏的损害、 改善左室和血管的重构及功 能。
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慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
目标:清晨静息心率55—60次/分,不低于55次/分
极低剂量开始
缓慢加量 （2-4周）
病人
能耐受者85%
不能耐受者15%
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
可用于慢性心衰的β受体阻滞剂
谢谢！
β受体阻滞剂治疗心衰机制
• 抑制心脏和血管重构 • 拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用 • 消除儿茶酚胺对外周血管的损害 • 上调心肌β受体 • 减慢心率，减少心肌耗氧量，抗心律失常，降低
心源性猝死的危险 • 部分β受体阻滞剂具有抗氧化作用，清除氧自由基
• 短期应用→明显抑制心功能
• 长期应用→改善心功能→ 延缓和逆转心肌 重构
β受体阻滞剂课件
心衰患病率
0.9%！ 4000000！ 5年生存率：心衰≈肿瘤
中国心力衰竭流行病学调查及其患病率.中华心血管病杂志,2003,31(1):3-6
心衰治疗模式的转变
传统治疗： 强心、利尿、扩管
以神经内分泌抑制剂为主的治疗 ACEI/ARB β受体阻滞剂 利尿剂 ± 地高辛 醛固酮受体拮抗剂
不良反应监测
液体潴留和心衰恶化（1）：
• 3天内增加>2 kg，应立即加大利尿剂用量 • 慢性心衰急性加重时应注意鉴别是否与β受体阻滞
剂的使用有关 如有关，多发生在启用或剂量调整时 心衰轻或中度加重，先加大利尿剂和ACEI量 如病情恶化，β受体阻滞剂宜暂时减量或停用
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
不良反应监测
液体潴留和心衰恶化（2）：
• 避免突然撤药。每2-4天减一次量，2周内减完。 病情稳定后，需再加量或继续用β受体阻滞剂
• 必要时可短期静脉应用正性肌力药
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
不良反应监测
心动过缓和房室传导阻滞：
• 心率低于55次／min或伴有眩晕等症状或出现二 至三度房室传导阻滞，应减量
Primary Outcomes of Blockers
in Heart Failure
% Risk Reduction
60%
50%
48%
40%
34%
30%
34%
35%
20%
10%
0%
CIBIS-II
p<0.0001 vs placebo
US Carvedilol Study
p<0.001 vs placebo
溶解性 脂溶性
内在拟交 代谢 半衰期 感活性 途径
_
肝 3-5h
水脂双溶
_
肝肾 10-12h
脂溶性
_肝 7-10h美源自洛尔• 琥珀酸美托洛尔：作用更平稳 • 酒石酸美托洛尔：价格低廉
比索洛尔
• β1受体选择性高-对外周血管、支气管功能、糖脂 代谢影响较小
• 半衰期长-作用平稳、依从性好 • 肝肾双通道代谢-剂量不受肝肾功能障碍影响
琥珀酸美托洛尔 比索洛尔 卡维地洛 酒石酸美托洛尔
起始剂量（mg） 最大剂量（mg）
12.5-25 qd
200 qd
1.25 qd
10 qd
3.125 bid
25 bid
6.25 tid
50 tid
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
β受体阻滞剂的比较
受体阻滞 美托洛尔 β1:β2=75:1 比索洛尔 β1:β2=120:1 卡维地洛 β1 β2 α1
• 停用其他可引起心动过缓的药物
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
小结
• β受体阻滞剂是治疗慢性心衰的基石之一 • 在利尿剂和ACEI的基础上加用 • 起始治疗前患者需无明显液体潴留 • 推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛
和酒石酸美托洛尔 • 目标：清晨静息心率55～60次/分 • 从极低剂量开始，缓慢加量 • 监测不良反应 • 告知患者重视随访，调整剂量
卡维地洛
• 优点：全面阻滞β1、β2、α1受体-有效性高 • 缺点：初始治疗增加剂量时可能致体位性低血压
低血压
不良反应监测
• 出现于首剂或加量的24-48 小时内 • 首先停用不必要的血管扩张剂 • 可将ACEI减量，但一般不减利尿剂剂量 • 伴有低灌注症状则应将β受体阻滞剂减量或停用
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
Hunt SA ,et al. J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82;中华心血管病杂志，2007；35(12):1076-1095.
ß-Blockers
Limit the donkey’s speed, thus saving energy
适应证
• 所有慢性收缩性心衰、NYHA Ⅱ～Ⅳ级病情稳定 以及阶段B、无症状性心衰或NYHA I级(LVEF<40 ％)的患者
Historical Advances in Heart Failure Treatment
Cardiovascular Mortality
2003 CHARM-Added
1999 (MERIT-HF)
1990s (SOLVD)
?
ARBs
(candesartan cilexetil)
RRR 16% AMR 3.6%
+Beta blockers
RRR 38% AMR 3.7%
+ACEIs
RRR 18% AMR 4.8%
1890s–1990s
Diuretics and digitalis
McMurray JJV. Lancet 2003;362 (9386):777-81 MERIT-HF Study Group. Lancet 1999;353(9169):2001-7 SOLVD Investigators. N Engl J Med 1991;325(5):293-302
• 在利尿剂和ACEI基础上加用 • 尽早、终身
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
适应证
• 症状改善常在治疗2～3个月后才出现。即使症状 不改善，亦能防止疾病的进展
• 不良反应常发生在治疗早期，但一般不妨碍长期 用药
禁忌证
• 支气管痉挛性疾病（COPD不是禁忌） • 心动过缓 • 二度及以上房室传导阻滞(除非已安置起搏器) • 有明显液体潴留
M ERIT-HF
p=0.0062 vs placebo
COPERNICUS
p=0.00013 vs placebo
CIBIS-II Investigators and Committees. Lancet 1999;353:9-13; Colucci W S. Circulation 1996;94:2800-6 (U.S. Carvedilol) MERIT Study Group. Lancet 1999;253:2001-6; Packer M. Circulation 2002;106:2194-9 (COPERNICUS)
目标:清晨静息心率55—60次/分,不低于55次/分
极低剂量开始
缓慢加量 （2-4周）
病人
能耐受者85%
不能耐受者15%
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
可用于慢性心衰的β受体阻滞剂
谢谢！
β受体阻滞剂治疗心衰机制
• 抑制心脏和血管重构 • 拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用 • 消除儿茶酚胺对外周血管的损害 • 上调心肌β受体 • 减慢心率，减少心肌耗氧量，抗心律失常，降低
心源性猝死的危险 • 部分β受体阻滞剂具有抗氧化作用，清除氧自由基
• 短期应用→明显抑制心功能
• 长期应用→改善心功能→ 延缓和逆转心肌 重构
β受体阻滞剂课件
心衰患病率
0.9%！ 4000000！ 5年生存率：心衰≈肿瘤
中国心力衰竭流行病学调查及其患病率.中华心血管病杂志,2003,31(1):3-6
心衰治疗模式的转变
传统治疗： 强心、利尿、扩管
以神经内分泌抑制剂为主的治疗 ACEI/ARB β受体阻滞剂 利尿剂 ± 地高辛 醛固酮受体拮抗剂
不良反应监测
液体潴留和心衰恶化（1）：
• 3天内增加>2 kg，应立即加大利尿剂用量 • 慢性心衰急性加重时应注意鉴别是否与β受体阻滞
剂的使用有关 如有关，多发生在启用或剂量调整时 心衰轻或中度加重，先加大利尿剂和ACEI量 如病情恶化，β受体阻滞剂宜暂时减量或停用
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
不良反应监测
液体潴留和心衰恶化（2）：
• 避免突然撤药。每2-4天减一次量，2周内减完。 病情稳定后，需再加量或继续用β受体阻滞剂
• 必要时可短期静脉应用正性肌力药
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
不良反应监测
心动过缓和房室传导阻滞：
• 心率低于55次／min或伴有眩晕等症状或出现二 至三度房室传导阻滞，应减量
Primary Outcomes of Blockers
in Heart Failure
% Risk Reduction
60%
50%
48%
40%
34%
30%
34%
35%
20%
10%
0%
CIBIS-II
p<0.0001 vs placebo
US Carvedilol Study
p<0.001 vs placebo
溶解性 脂溶性
内在拟交 代谢 半衰期 感活性 途径
_
肝 3-5h
水脂双溶
_
肝肾 10-12h
脂溶性
_肝 7-10h美源自洛尔• 琥珀酸美托洛尔：作用更平稳 • 酒石酸美托洛尔：价格低廉
比索洛尔
• β1受体选择性高-对外周血管、支气管功能、糖脂 代谢影响较小
• 半衰期长-作用平稳、依从性好 • 肝肾双通道代谢-剂量不受肝肾功能障碍影响
琥珀酸美托洛尔 比索洛尔 卡维地洛 酒石酸美托洛尔
起始剂量（mg） 最大剂量（mg）
12.5-25 qd
200 qd
1.25 qd
10 qd
3.125 bid
25 bid
6.25 tid
50 tid
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
β受体阻滞剂的比较
受体阻滞 美托洛尔 β1:β2=75:1 比索洛尔 β1:β2=120:1 卡维地洛 β1 β2 α1
• 停用其他可引起心动过缓的药物
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
小结
• β受体阻滞剂是治疗慢性心衰的基石之一 • 在利尿剂和ACEI的基础上加用 • 起始治疗前患者需无明显液体潴留 • 推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛
和酒石酸美托洛尔 • 目标：清晨静息心率55～60次/分 • 从极低剂量开始，缓慢加量 • 监测不良反应 • 告知患者重视随访，调整剂量
卡维地洛
• 优点：全面阻滞β1、β2、α1受体-有效性高 • 缺点：初始治疗增加剂量时可能致体位性低血压
低血压
不良反应监测
• 出现于首剂或加量的24-48 小时内 • 首先停用不必要的血管扩张剂 • 可将ACEI减量，但一般不减利尿剂剂量 • 伴有低灌注症状则应将β受体阻滞剂减量或停用
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
Hunt SA ,et al. J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82;中华心血管病杂志，2007；35(12):1076-1095.
ß-Blockers
Limit the donkey’s speed, thus saving energy
适应证
• 所有慢性收缩性心衰、NYHA Ⅱ～Ⅳ级病情稳定 以及阶段B、无症状性心衰或NYHA I级(LVEF<40 ％)的患者
Historical Advances in Heart Failure Treatment
Cardiovascular Mortality
2003 CHARM-Added
1999 (MERIT-HF)
1990s (SOLVD)
?
ARBs
(candesartan cilexetil)
RRR 16% AMR 3.6%
+Beta blockers
RRR 38% AMR 3.7%
+ACEIs
RRR 18% AMR 4.8%
1890s–1990s
Diuretics and digitalis
McMurray JJV. Lancet 2003;362 (9386):777-81 MERIT-HF Study Group. Lancet 1999;353(9169):2001-7 SOLVD Investigators. N Engl J Med 1991;325(5):293-302
• 在利尿剂和ACEI基础上加用 • 尽早、终身
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
适应证
• 症状改善常在治疗2～3个月后才出现。即使症状 不改善，亦能防止疾病的进展
• 不良反应常发生在治疗早期，但一般不妨碍长期 用药
禁忌证
• 支气管痉挛性疾病（COPD不是禁忌） • 心动过缓 • 二度及以上房室传导阻滞(除非已安置起搏器) • 有明显液体潴留
M ERIT-HF
p=0.0062 vs placebo
COPERNICUS
p=0.00013 vs placebo
CIBIS-II Investigators and Committees. Lancet 1999;353:9-13; Colucci W S. Circulation 1996;94:2800-6 (U.S. Carvedilol) MERIT Study Group. Lancet 1999;253:2001-6; Packer M. Circulation 2002;106:2194-9 (COPERNICUS)