病理学 消化系统PPT课件
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【病理学课件】消化系统疾病(1)
1.主细胞 2.壁细胞 3.颈粘液细胞
第一节 胃 炎（gastritis)
胃粘膜的炎性病变 （一）急性胃炎 （二）慢性胃炎
（一）急性胃炎（acute gastritis）
类型
1. 急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis） 2. 急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis） 3. 腐蚀性胃炎（corrosive gastritis） 4. 急性感染性胃炎（acute infective gastritis）
萎缩性胃炎伴肠上皮化生
慢性萎缩性胃炎
胃镜： 正常粘膜的橘红色变淡、消失，代之
以灰白或灰黄色； 粘膜明显变薄，皱襞变浅/消失； 粘膜下血管分支清晰可见。
慢性萎缩性胃炎
病因 部位 抗内因子、壁细胞抗体 vitＢ12水平 恶性贫血 胃酸分泌 胃内G细胞的增生 血清胃泌素水平 伴消化道溃疡
Ａ型 自身免疫 胃体、胃底 阳性
降低 常有 下降
有 高 无
Ｂ型 HP感染 胃窦 阴性
正常 无 正常或稍降 无 低 常有
慢性肥厚性胃炎
部位：胃底、体部 病变特点：粘膜肥 厚，皱襞加深变宽 似脑回状
慢性肥厚性胃炎
慢性肥厚性胃炎（Menetrier病）
慢性肥厚性胃炎
光镜： 腺体肥大增生，腺管延长
粘膜固有层炎细胞浸润不明显
疣状胃炎
消化系统疾病
Diseases of the Digestive System
消 化 系 统
消化系统疾病
胃炎 消化性溃疡 炎症性肠病 病毒性肝炎 酒精性肝病 肝硬化 消化系统常见肿瘤
Cadiac 贲门
Fundus 胃底
Corpus 胃体
第一节 胃 炎（gastritis)
胃粘膜的炎性病变 （一）急性胃炎 （二）慢性胃炎
（一）急性胃炎（acute gastritis）
类型
1. 急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis） 2. 急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis） 3. 腐蚀性胃炎（corrosive gastritis） 4. 急性感染性胃炎（acute infective gastritis）
萎缩性胃炎伴肠上皮化生
慢性萎缩性胃炎
胃镜： 正常粘膜的橘红色变淡、消失，代之
以灰白或灰黄色； 粘膜明显变薄，皱襞变浅/消失； 粘膜下血管分支清晰可见。
慢性萎缩性胃炎
病因 部位 抗内因子、壁细胞抗体 vitＢ12水平 恶性贫血 胃酸分泌 胃内G细胞的增生 血清胃泌素水平 伴消化道溃疡
Ａ型 自身免疫 胃体、胃底 阳性
降低 常有 下降
有 高 无
Ｂ型 HP感染 胃窦 阴性
正常 无 正常或稍降 无 低 常有
慢性肥厚性胃炎
部位：胃底、体部 病变特点：粘膜肥 厚，皱襞加深变宽 似脑回状
慢性肥厚性胃炎
慢性肥厚性胃炎（Menetrier病）
慢性肥厚性胃炎
光镜： 腺体肥大增生，腺管延长
粘膜固有层炎细胞浸润不明显
疣状胃炎
消化系统疾病
Diseases of the Digestive System
消 化 系 统
消化系统疾病
胃炎 消化性溃疡 炎症性肠病 病毒性肝炎 酒精性肝病 肝硬化 消化系统常见肿瘤
Cadiac 贲门
Fundus 胃底
Corpus 胃体
《病理学》第9章 消化系统疾病 ppt课件
自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)
chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
肉眼观察：黏膜充血，浅表糜烂 镜下变化：病变位于黏膜浅层，淋巴 细胞、浆细胞浸润，粘膜充血、水肿。
chronic gastritis
chronic gastritis
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：
胃腺上皮--紫红色
肠上皮化生--蓝色
Chronic atrophic gastritis is associated with autoantibodies that block or bind intrinsic factor. Another type of autoantibody demonstrated here is anti-parietal cell antibody.
慢性溃疡性结肠炎
chronic ulcerative colitis
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床：主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠
梗阻、腹部包块等症状。
regional enteritis
肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如关节)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈铺路石样外观。
食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单 层柱状上皮化生
chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
肉眼观察：黏膜充血，浅表糜烂 镜下变化：病变位于黏膜浅层，淋巴 细胞、浆细胞浸润，粘膜充血、水肿。
chronic gastritis
chronic gastritis
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：
胃腺上皮--紫红色
肠上皮化生--蓝色
Chronic atrophic gastritis is associated with autoantibodies that block or bind intrinsic factor. Another type of autoantibody demonstrated here is anti-parietal cell antibody.
慢性溃疡性结肠炎
chronic ulcerative colitis
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床：主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠
梗阻、腹部包块等症状。
regional enteritis
肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如关节)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈铺路石样外观。
食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单 层柱状上皮化生
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
4
一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
8
2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
15
TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
5
（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
病理学课件PPT 消化系统疾病
42
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
44
病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
44
病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
病理学消化系统疾病PPT课件
反应性（返流性）胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
病理学课件消化
大体类型： 1 . 息 肉 型 ：蕈状、菜花状、息肉状 （ 充盈缺损 ） 2 . 溃 疡 型 ：（ 龛影 ）
3 . 浸 润 型 ：革囊胃
4 . 胶 样 癌 ：粘液样外观
精品PPT
良、恶 性溃疡的肉眼形态区别
良性溃疡
恶性溃疡
外形 圆形或椭圆形 不规则形、器皿状或火山口
深度
较深
较浅
大小 溃疡直径<2cm
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二、疾病分类： 据发生的部位分
胃肠疾病：炎症性疾病（胃炎、阑尾炎）溃疡
消化道肿瘤 、
肝胆疾病：炎症性疾病（肝炎、 胆囊炎、胆管炎） 肝硬化、肝胆肿瘤（肝癌、胆管癌）
胆石症、
胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌
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.
胃炎
概述：1、定义：
指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性1、肝细胞的变性、坏死：
（1）胞浆疏松化、气球样变(ballooning degeneration)：
细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明。 受损后肝细胞内水分增多
细胞进一步肿大呈球形，胞浆几乎完全透明 （2）嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性增强
嗜酸性坏死：胞浆进一步浓缩，胞核浓缩、 消失，
1、化学致癌物质：黄曲霉毒素、亚硝酸盐等。 2、 HP感染 3、微量元素和维生素缺乏：维生素 C 缺乏。 4、癌前病变：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、慢性
胃溃疡。 胃粘膜上皮重度异型增生是胃癌发生的病理基础； 胃粘膜大肠型肠上皮化生与肠型胃癌有一定关系。 5、其它：嗜酒、食物过热、遗传等。
精品PPT
病理变化
（急性蜂窝织性）
杆菌\链球菌）
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三、慢性胃炎
（一）、病因及发病机制：病因不明
1、长期慢性刺激：烟、酒及急性胃炎多次反复发作 2、十二指肠液、胆汁的反流：破坏粘膜屏障 3、自身免疫损伤：主要见于A型萎缩性胃炎
3 . 浸 润 型 ：革囊胃
4 . 胶 样 癌 ：粘液样外观
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良、恶 性溃疡的肉眼形态区别
良性溃疡
恶性溃疡
外形 圆形或椭圆形 不规则形、器皿状或火山口
深度
较深
较浅
大小 溃疡直径<2cm
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二、疾病分类： 据发生的部位分
胃肠疾病：炎症性疾病（胃炎、阑尾炎）溃疡
消化道肿瘤 、
肝胆疾病：炎症性疾病（肝炎、 胆囊炎、胆管炎） 肝硬化、肝胆肿瘤（肝癌、胆管癌）
胆石症、
胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌
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.
胃炎
概述：1、定义：
指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性1、肝细胞的变性、坏死：
（1）胞浆疏松化、气球样变(ballooning degeneration)：
细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明。 受损后肝细胞内水分增多
细胞进一步肿大呈球形，胞浆几乎完全透明 （2）嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性增强
嗜酸性坏死：胞浆进一步浓缩，胞核浓缩、 消失，
1、化学致癌物质：黄曲霉毒素、亚硝酸盐等。 2、 HP感染 3、微量元素和维生素缺乏：维生素 C 缺乏。 4、癌前病变：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、慢性
胃溃疡。 胃粘膜上皮重度异型增生是胃癌发生的病理基础； 胃粘膜大肠型肠上皮化生与肠型胃癌有一定关系。 5、其它：嗜酒、食物过热、遗传等。
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病理变化
（急性蜂窝织性）
杆菌\链球菌）
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三、慢性胃炎
（一）、病因及发病机制：病因不明
1、长期慢性刺激：烟、酒及急性胃炎多次反复发作 2、十二指肠液、胆汁的反流：破坏粘膜屏障 3、自身免疫损伤：主要见于A型萎缩性胃炎
病理学-消化系统疾病PPT课件
肝癌
1.巨块型； 2.多结节型； 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌； 1.肝细胞性肝癌；
2. 腺癌；
2.胆管上皮癌；
3.小细胞癌； 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒（肝炎病 毒）引起的肝脏炎症以变质为 主（肝细胞变性坏死）.
二、基本病理变化：
（一）肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿（气球样变） 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失；
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死，炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布，引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死， •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎， 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死，肝脏缩小至500～700g，被膜皱缩，切面呈黄色 或红褐色，混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏（假小叶） 血流途径改建
肝脏变形，质地变硬（肝硬变，终末阶段 ）
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
（大）
气球样变； 嗜酸性小体 （完全再生）
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生，肝
病理学08消化系统疾病PPT课件
适度运动
适当的运动有助于促进肠道蠕动，改善消化 功能，预防便秘等问题。
合理用药
在使用药物时，应遵循医生的指导，避免长 期大量使用对消化系统有损害的药物。
THANKS
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肝硬化
肝硬化的病因
肝硬化的症状
常见病因包括肝炎、酒精中毒、药物或毒 物损伤、血吸虫病等。
早期可无明显症状，后期可出现肝功能减 退和门静脉高压的表现，如黄疸、出血倾 向、肝掌、蜘蛛痣等。
肝硬化的预防
肝硬化的治疗
针对不同病因采取相应的预防措施，如控 制肝炎病毒、戒酒等。
针对不同病因进行治疗，同时采取保肝、 降酶、利尿等对症治疗。
肝炎
肝炎的分类
根据病因可分为病毒性肝炎（如甲型、 乙型、丙型肝炎）、药物性肝炎、酒 精性肝炎等。
肝炎的症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、 腹胀等，严重时可出现黄疸、肝衰竭 等症状。
肝炎的预防
针对不同病因采疗
针对不同病因进行治疗，同时采取保 肝、降酶等对症治疗。
的损害。
02
控制体重
避免过度肥胖或消瘦，保持适中 的体重，有助于预防消化系统疾
病。
04
定期检查
定期进行消化系统检查，及时发 现并处理潜在的消化系统疾病。
保健方法
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于 维持消化系统的正常功能。
情绪调节
保持良好的心态，避免过度焦虑、抑郁等不 良情绪对消化系统的影响。
消化系统的疾病分类
感染性疾病
炎症性疾病
由于细菌、病毒等微生 物感染引起的消化系统 疾病，如胃炎、肠炎等。
由于各种原因引起的消 化系统炎症，如胃炎、
肠炎等。
肿瘤性疾病
病理学：消化系统 ppt课件名师教学资料
正常胃胃黏膜
正常胃体胃黏膜上皮
正常胃黏膜
消化性溃疡溃疡）
2 特点：胃、十二指肠壁形成 慢性溃疡性病灶。
3临床表现：周期性节律性上腹痛 反酸、嗳气等。
二 病因与发病机理：
病因复杂，病理机制不十分明确，与下 列因素有关：
1 胃液消化作用 2 黏膜抗消化能力降低 3 神经内分泌功能失调 4 遗传及其他因素所致
溃疡形成 穿孔
缺血 休克 胃排空延迟
愈合 癌变
神经内分泌失调
精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱
皮层下中枢功能紊乱
↙
迷走神经功能失调
下丘垂体肾上腺轴功能失调
↙
↘
兴奋性增高
兴奋性降低
皮质激素分泌增加
胃蠕动加快
十二指肠溃疡
胃蠕动
胃溃疡
三、病 理 变 化
1、部位：胃窦部
十二指肠球部
进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明
电镜：ER扩张、囊泡化、核糖体颗粒脱失，MC肿胀，嵴断 裂
• 肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形
小体 • 肝细胞溶解坏死：
由气球样变发展而来。
肝 小 叶
肝细胞的坏死
• 点状坏死：1～几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润 • 碎片状坏死：肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏
胃壁神经感受器敏感性↑； ②胃肌痉挛； ③胃酸作用刺激病灶； ④溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。
病毒性肝炎
一、概念：
由肝炎病毒引起的肝实质细胞 变质为主的炎症。
二、病因和发病机制
病原体和传播途径： 肝炎病毒
一、病因
病原体：各型肝炎病毒。(甲.乙.丙.丁等类型)
病理学消化系统疾病课件
幽门螺旋杆菌HP感染
HP→尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶等 HP趋化中性粒细胞→髓过氧化物酶 HP释放细菌型血小板激活因子→血栓形成 HP促进G细胞增生
其它因素
长期服用非固醇类药物 吸烟 Zollinger-Ellison综合征
遗传、血型
胃癌
carcinoma of stomach
死亡率：第一、二位 好发年龄：40～60岁 性别：男>女 好发部位：胃窦部沿小弯侧
急性重型肝炎
肉眼：
肝体积缩小，质软，包膜皱缩 切面黄褐色或红色，小叶结构消失——急性黄
（红）色肝萎缩
急性重型肝炎
转归：多数短期内死亡，少数发展为亚急 性重型肝炎
死因：
肝性脑病 消化道大出血
亚急性重型肝炎
镜下：
肝细胞大片坏死 肝细胞结节状再生 网状支架塌陷，胶原化，坏死区纤维组织增生 小叶内外炎细胞浸润 小叶周边细小胆管增生，有胆汁淤积
1.愈合 2.出血 3.穿孔 4.幽门狭窄 5.癌变
病因及发病机制
胃液的消化作用
正常粘膜的防御屏障作用受损（粘液膜和 完整的上皮）
胃酸和胃蛋白酶消化作用
神经、内分泌功能失调
十二指肠溃疡：迷走神经功能亢进→胃液 分泌↑↑
胃溃疡：迷走神经功能↓→胃蠕动↓→食 物潴留→胃窦G细胞→胃泌素分泌↑↑→胃 酸↑
早期癌
癌组织局限在粘膜和粘膜下层，无淋巴结转移。 钡餐：食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬 镜下：原位癌、粘膜内癌。
组织类型为鳞癌
中晚期癌
肉眼：
髓质型；蕈伞型；溃疡型；缩窄型
镜下：
鳞癌；腺癌；小细胞癌；腺棘皮癌
扩散
1.直接浸润 2.淋巴道转移 3.血道转移
临床病理联系
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纵沟右侧为右叶
；左纵沟左侧为
左叶；左、右纵
沟之间在肝门前
方为方叶；肝门
后方为尾状叶。
3
问题二：请叙述肝脏血液循环
肝的血管分入肝血管和 出肝血管两组。入肝血 管包括肝固有动脉和门 静脉，属双重血管供应 。出肝血管是肝静脉系 。肝动脉是肝的营养血 管，肝血供的1/4来自 肝动脉；门静脉是肝的 功能血管；肝血供的 3/4来自于门静脉。
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肝硬化早期患者，可见C/RL=1.5 20
问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
代偿期（也称之为早期、隐匿期或静止期肝硬化）
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问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
失代偿期（也称之为中晚期或活动期肝硬化）
肝功 能障 碍
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消化系统
医学影像技术本科一班
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问题一：描述肝的位置和分叶
肝的位置
• 肝大部分位于右季肋区 和腹上区，小部分位于 左季肋区。
• 肝的前面大部分被胸廓 所掩盖，仅在复腹上区 的左、右肋弓之间，有 一小部分直接与腹前壁 相接触。
2
问题一：描述肝的位置和分叶
肝的分叶
肝的脏面借H形
沟分为四叶：右
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正常肝细胞和假小叶对比
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上图示弥漫全肝的假小叶形成，纤维 组织分割了原来的肝小叶并包绕成大 小不等的圆形或类圆形的肝细胞团形 成假小叶，假小叶内中央静脉常缺如 ，偏位，VG染色
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病例讨论
患者，男性，54岁，因腹胀和食欲减退而入院求治。既往曾患慢性肝病10
10
门脉性肝硬化的病因及发病机制
1. 病毒性肝炎
2. 慢性酒精中毒
3. 营养不良
4. 有毒物质的损伤作用
坏死后性肝硬化的病因及发病机制
1. 病毒性肝炎
2. 药物及化学物质中毒
胆汁性肝硬化的病因及发病机制
由于肠道阻塞，胆汁淤积引起
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因此可以得出 肝炎病毒是一 些肝硬化产生 的病因之一
•肝穿刺结果如下：有重度的碎片状
坏死与大范围的桥接坏死。坏死区
出现肝细胞不规则再生，纤维间隔
分割肝小叶结构。在此基础上发生
新鲜的大片坏死。包绕假小叶的纤
维间隔宽窄比较一致，内有少量淋
巴细胞和单核细胞浸润，并可见小
胆管增生。 11/24/2019
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问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
门脉性肝硬化临床表现：一般起病隐匿、发展缓慢，
病情轻，可潜伏3-5年以上。
代偿期
两期分界 不清！
失代偿期
• 症状轻、缺乏特异性
• 症状显著
• 肝功能减退症状
• 门静脉高压症状
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CT检查中，尾状叶-右叶比是评价肝硬化程度的重要手段。
尾状叶-右叶比的测量：画出3条线， 线1：门静脉分叉水平矢状线。线2： 过尾状叶左侧边缘矢状线。线3：门静 脉和下腔静脉中间做线1和线2垂线。 C值为线1与线2之间的长度，RL为线 1到肝右缘的距离。C/RL即为尾状叶右叶比（CRL）。 C/RL<0.6=正常（不能排除肝硬化） C/RL 0.6-0.65=边缘值 C/RL >0.65=肝硬化可能大（96%） C/RL >0.73=肝硬化可能大（99%）
弥漫 全肝 的假 小叶
血液 循环 改建 和功 能障
碍
肝硬 化
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病理变化
▸ 1.肉眼见：
▸ （1）早期：肝体积正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。
▸ （2）晚期：肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表面和切面
呈弥漫全肝的小结节。
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病理变化
•2.镜下： •（1）正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代 •（2）包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致， 内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小 胆管增生。
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问题五：请叙述病毒性肝炎发展到门脉性肝硬化的病理变化
▸ 概述：病毒性肝硬化的主要原因，尤其是乙性和丙性
病毒性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。这无论在流 行病学，临床，还是病理形态等方面都有很多令人信 服的资料，值得重视。
病毒 性肝
炎
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肝细 胞弥 漫性 扩散
胶原 纤维 增生
肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维
组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反
复交错进行而导致干变形、变硬的一种常见的
慢性肝脏疾病。
由于引起肝硬化的病因及其发病较为复杂，因
而至今尚无统一分类方法。
书中给出了我国常见的三种肝硬化类型
• 门脉性肝硬化
• 坏死后性肝硬化
• 胆汁性肝硬化 11/24/2019
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门脉 高压 症
尽管肝硬化是局部脏器 病变，但是其后果还是 能引起全身系统性疾病
全身多系 统表现
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脾大
胃肠
门脉
淤血、
高压
腹水
水肿
症
侧支循
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乙型肝炎病毒（HBV）
H2019
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丙型肝炎病毒（HCV）
丁型肝炎病毒（HDV）
密切接触输血和注射
戊型肝炎病毒（HEV）
肠道
庚型肝炎病毒（HGV）
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输血和注射
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问题四：肝炎病毒与肝硬化有什么关系？
余年，症状时好时坏，并做过肝穿活检病理诊断为重度慢性肝炎。
入院查体：消瘦，神志清楚，结膜轻度黄染，面部及胸前皮肤可见出血点
数个蜘蛛样血管扩张，双手掌面潮红。腹部膨隆，腹部静脉曲张，叩诊腹水
征（+）。实验室检查：见表格。肝穿刺活检，病理诊断为门脉性肝硬化，
门静脉高压症。
检查项目（缩写）
结果
正常参考
生 丙氨酸氨基转移酶 ALT
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问题三：常见的肝炎病毒有哪些？各自传播途径是什么？
•甲型肝炎病毒（HAV）
•乙型肝炎病毒（HBV）
•丙型肝炎病毒（HCV）
•丁型肝炎病毒（HDV）
•戊型肝炎病毒（HEV）
•庚型肝炎病毒（HGV）
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甲型肝炎病毒（HAV）
甲型肝炎病毒通过肠 道上皮经门静脉系统 而达到肝脏
化 项 目
天门冬氨酸氨基转移酶 AST
γ-谷氨酰转移酶 GGT
100↑ 40
50
5-40 U/L 8-40 U/L
7-50 U/L
白蛋白 ALB
24↓
35-55 U/L
球蛋白 GLO
38
22-38 U/L
白蛋白/球蛋白比值 A/G 0.6↓
1.3-2.5 U/L
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问题6 推测肝穿活检病例报告可见到？请具体描述