冠状动脉粥样硬化ppt-3

稳定
斑块破裂
出血
动脉硬化斑块形成的病理生理
首先是动脉粥样硬化斑块的生长，常常是导致上述 泡沫细胞死亡，形成坏死核心，它能与持续存在的 炎症反应，使已形成的粥样硬化斑块变得不稳定， 活化的巨噬细胞分泌一种酶降解胶原纤维帽，不稳 定斑块形成，这样就很容易破裂。破裂后的斑块大 量高度致凝血的物质释放入血管腔，导致局部血栓 形成。
成熟斑块： 1.纤维帽 胶原纤维和平滑肌细胞占斑块70%。 2.脂质核 由巨噬细胞（泡沫细胞）吞噬脂质溶解而成。主要成 分是由胆固醇结晶、胆固醇脂、细胞碎片和钙质。
恶性斑块： 1. 大而软的斑块； 2. 纤维帽薄的斑块； 3. 靠近正常冠脉的斑块。
2013-11-25
心绞痛的概述及发病原因
心绞痛的概念：是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致的冠状动 脉供血不足，心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主 的临床表现的一组综合征。 发病原因：新绞痛的主要病理改变是不同程度的冠状动脉粥样 硬化。目前认为引起的冠状动脉粥样硬化的危险因素有血脂代 谢紊乱、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、高尿酸血症、高纤维 蛋白血症、遗传因素等等。此外，男性、老年、不爱运动者多 发。其中前五项在我国发病率高、影响严重。是我们主要的控 制对象。
治疗原则
急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院
前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心
脏功能，及时处理各种并发症。
1.监护和一般治疗
无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、 心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静 脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐 步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出 院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需 酌情延长。
冠心病的诊断方法
诊断冠心病最准确的方法是：冠状动脉造影。国内外医学界一致称其 为“金标准”。 对于有不典型心绞痛症状，临床难以确诊，尤其是治疗效果不佳者， 以及中老年患者心脏扩大，严重心律失常、心力衰竭、心电图异常， 怀疑有冠状动脉病变畸形，但无创检查结果不能确诊者，冠状动脉造 影可提供有力的诊断依据，对无症状但运动试验显阳性（ST段压低 ≥0.2mv），特别是对运动核素心肌灌注亦阳性者，以及原发性心脏 骤停复苏者，亦应进行冠状动脉及左心室造影，以明确诊断。
急性冠脉综合症（ACS）
急性冠脉综合征的病因当动脉粥样硬化斑块破裂后,使血管内皮下胶
原组织暴露,随之发生血小板粘附聚集和血栓形成,造成冠状动脉阻塞
。由于阻塞程度和机体代偿的差异,产生了不同的后果。冠状动脉被 不完全阻塞时,引起不稳定型心绞痛。冠状动脉被完全阻塞或几乎完 全阻塞,但伴有体内早期自动溶栓或伴有充分的侧支循环等时,引起非
心肌梗死的临床表现
约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有
前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或
对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心 绞痛。典型的心肌梗死症状包括：
心肌梗死的临床表现
1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧 或濒死感。 2.少数患者无疼痛 一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 3.部分患者疼痛位于上腹部 可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、 下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。
3.检测心肌坏死血清生物标志物 采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂， 可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。 4.其他 白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加 快，血清肌凝蛋白轻链增高。
2013-11-25
治疗强调的是局部和全身相结合；
冠心病的临Байду номын сангаас表现

无症状型：无症状，但有客观依据，如心肌缺血的心电图改变， 或者增加负荷时有改变，休息后恢复。但ST-T改变绝非冠心病特有， 很多病可以引起。

心绞痛型：典型的表现是胸口感觉像压着石头，或者被抓住一样，
觉得气也透不上来，甚至有快要死的感觉。疼痛可波及心前区，并向
1. 2. 3. 4. 5.
诱发斑块破裂因素： 心率增快； 血压升高； 心肌收缩力加强； 冠脉血流量和张力增加； 纤维帽中胶原细胞减少。
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1. 2. 3. 4. 5.
利于血栓形成的因素： 内皮细胞损伤； 高凝状态； 血流缓慢； 管腔变小； 炎性细胞侵润。
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当心肌缺血时，心肌细胞可能出现的功
能损害大致有三种： ① 心肌细胞缺血，导致其收缩力减弱，同 时病人有心绞痛发作； ② 心肌细胞坏死，导致心肌细胞失去收缩 功能，临床上称为心肌梗死。同时，组 织的坏死，可以导致乳头肌的断裂、室 间隔穿孔或心室壁破裂； ③ 心肌细胞呈现“冬眠”状态，既不坏死， 亦无收缩功能。
急性冠脉综合症（ACS）
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心
肌缺血引起的临床综合征，包括急性心
肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA）， 其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死 （STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死
（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生
中起着重要作用。 急性冠脉综合征概念的提出具有极其重 要的意义,是近年来心血管领域内重大进 展之一。急性冠脉综合征概念的提出和 急性冠脉综合征诊断治疗上的进步在理 论和实践上都具有重要意义。
根据冠状动脉分支的走向及分布的位置，不难推测其营养心脏
的部位。
一、右房、右室：由右冠状动脉供血。 二、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室
前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，
20%来自右冠状动脉（右优势型),供应范围包括左室下壁（膈 面）、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血， 均衡型时左右冠脉同时供血。
左肩、左上肢内侧放射。发作时常被迫立即停止活动。时间一般持续 5-10分钟，休息或服用硝酸甘油后，在1-2分钟内缓解。
冠心病的临床表现

上述感觉多在体力活动、劳累、精神激动、寒冷、饱餐后出现。
有时疼痛部位可表现在上腹部、下颌、左肩胛甚至牙齿，还有些人
表现为体力活动后出现胸闷、心慌、气短，停下休息后可以缓解。 心肌梗死型：常见的严重疾病。是冠状动脉某支有血栓形成，导

冠心病的诊断方法
传统的诊断方法主要是根据症状、心电图、血脂、运动负荷试
验和心脏超声等作出的诊断，但敏感性和特异性不高，如植物 神经紊乱、心肌肥厚、心肌炎等原因引起的心电图改变常被误
诊为冠心病，引起不必要的精神和经济负担，而冠状动脉狭窄
到相当大的程度（75%）才可能引起不适和心电图改变，常规 的诊断手段会造成很多的冠心病人的漏诊。
Ｑ波型心肌梗死;而不伴有体内早期自动溶栓或不伴有充分的侧支循
环等时,则引起Ｑ波型心肌梗死。由此可见,冠状动脉内存在动脉粥样 硬化斑块是引起急性冠脉综合征的根本原因,而斑块破裂是引起急性 冠脉综合征的直接原因。预防动脉粥样硬化斑块破裂是预防急性冠脉 综合征的最主要手段。
2013-11-25
血栓的形成 是一个比较复杂的炎症过程
冠状动脉粥样硬化性心脏病
尹宇儒
什么是冠心病？
冠心病的全称是：冠状动脉粥样硬 化性心脏病，是一种由冠状动脉器 质性狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺 氧(心绞痛）或心肌坏死（心肌梗 死）的心脏病，亦称缺血性心脏病。 CHD严重危害人类健康。目前西方 国家称CHD为身体健康的头号杀手。 在我国也逐年增加发病率呈上升趋 势。 其基本的病变就是：冠状动脉壁内 的粥样斑块堵塞部分或全部冠状动 脉管腔，导致后者狭窄，致使血流 受阻。
心绞痛的分类
不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛不同，属于急性冠状动脉综合
征，常常需要紧急处理，与非ST段抬高性心肌梗死非常接近，所
以两者一并讨论。
急性心肌梗死的概念及病因
急性心肌梗死是：冠状动脉记性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。 病因： 1、过劳 2、激动 3、暴饮暴食 4、寒冷刺激 5、便秘 6、吸烟、大量饮酒
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心肌梗死的临床表现
8.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在 发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。 9. 低血压、休克 急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不 足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大 于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压 <80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率 增快，尿量减少（<20ml/h）。
2013-11-25
实验室检查
1.心电图
特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
2.心肌坏死血清生物标志物升高 肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急
性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB
于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH 诊断特异性差，目前已很少应用。
心绞痛的分类
临床上常将心绞痛分为稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛两种类型。 一、稳定型心绞痛是指在一段时间内的心绞痛的发病保持相对稳定， 均有劳累诱发，发作特点无明显变化，属于稳定型心绞痛。
二、不稳定型心绞痛包括自发性心绞痛、梗死后心绞痛、变异性心绞
痛和劳力恶化型心绞痛。主要特点是：疼痛发作不稳定、持续时间长、 自发性发作危险性大、易演变成心肌梗死塞。
2013-11-25
心肌梗死的临床表现
4.神志障碍
可见于高龄患者。
5.全身症状 难以形容的不适、发热。