冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
常见的基因变异
突变 第3个外显子第37位核苷酸由G变为A，形 成终止密码TAG 血清HDL含量低下 缺失 家族性Apo AI和Apo CⅢ缺乏症病人 6.5Kb的DNA片段，正常人13Kb 多态性
Apo B100 基因 LDL结合其受体的重要决定因子。Apo B100 基因位于2号染色体p23区，全长 43Kb，有29个外显子和28个内含子。 第10708位的碱基G A 精氨酸变 为谷氨酰胺 Apo B100与LDL受体结 合力降低70% 高脂血症
血脂代 谢异常
冠状动脉 粥样硬化
冠心病
不同基因在冠心病中的作用
（一）载脂蛋白基因 （二）低密度脂蛋白LDL受体基因 （三）其他相关性基因
（一）载脂蛋白基因
Apo AI 基因 Apo AI是高密度脂蛋 白HDL的主要载脂蛋 白。人的Apo AI 基因 位于第１１号染色体 长臂（11q~13q）， 由3个外显子和4个内 含子组成。
一、隐匿型 患者有冠状动脉硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者痛阈 较高因而无疼痛症状。 二、心绞痛型 在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、短 暂的缺血与缺氧的临床综合征。 三、心肌梗死型 在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相 应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 四、心力衰竭型 （缺血性心肌病） 心肌纤维化，心肌的血供长期不足，心肌组织发生 营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后，以致纤维组织增生所致。 五、猝死型 分类标准 患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上，发生 冠状动脉痉挛或栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂 时的严重心律失常所致。
2024版年度冠状动脉粥样硬化性心脏病
心力衰竭
神经体液调节失衡
心肌缺血和损伤可激活交感神经系统 和肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS），导致神经体液调节失衡， 进一步加重心律失常和心力衰竭。
长期心肌缺血和心肌损伤可导致心肌 收缩力下降和心室舒张功能减退，最 终引发心力衰竭。
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影像学检查方法
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并发症预防与处理
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心律失常监测和处理方法
持续心电监测
对疑似心律失常患者进行持续心电监测，及时发现异常心 律。
药物治疗
根据心律失常类型选用合适的抗心律失常药物进行治疗。
非药物治疗
对于药物治疗无效或不能耐受的患者，可考虑电复律、射 频消融等非药物治疗方法。
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介入性治疗技术适应证与操作要点
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适应证
适用于药物治疗无效或效果不佳的稳定 型心绞痛、不稳定型心绞痛及急性心肌 梗死患者。
术前准备
完善相关检查，评估患者病情及手术风 险。
手术过程
经皮穿刺桡动脉或股动脉，送入导管至 冠状动脉开口处，进行冠状动脉造影及 介入性治疗。
术后处理
密切观察患者生命体征，及时处理并发 症。
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诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
冠心病的诊断主要依据典型的临床表 现、心电图改变以及冠状动脉造影等 检查结果。其中，冠状动脉造影是诊 断冠心病的金标准。
鉴别诊断
冠心病需要与其他引起胸痛的疾病进行 鉴别，如主动脉夹层、肺动脉栓塞、急 性心包炎等。此外，还需与心脏神经官 能症等功能性胸痛进行鉴别。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
定义
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠 状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心 肌缺血、缺氧而引起的心脏病；它和因冠状 动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧 或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心 脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
临床类型
一、无症状性心肌缺血：无症状，但检查有心肌缺
实验室及其他检查
一、心电图 是发现心肌缺血，诊断心绞痛最
常用的检查方法。 （一）常规心电图 半数病人在心绞痛未发 作时心电图正常，但也可有st段和t波的非特 异性异常及陈旧性心肌梗塞的心电图表现。 劳力性心绞痛发作时，导联上常见以R波为 主的导联上st段压低（≥0.1mv）的心内膜下 缺血性改变，发作缓解后恢复，有时出现t波 低平或倒置。
鉴别诊断
心绞痛须与急性心肌梗塞、心脏神经官 能症相鉴别。 不典型心绞痛以上腹部疼痛为主者，须 注意与溃疡病、胆道疾患及膈疝相鉴别。 心绞痛放射至胸部或肩背部者须与胸膜 炎、肋间神经痛、脊柱或肩关节炎鉴别。
治疗
除冠状动脉粥样硬化的基本治疗外，治疗重点 在改善冠状动脉供血及减轻心肌耗氧，制止心绞痛 的发作及防止其复发。 长期服用Aspirin和给予有效的降血脂治疗梗死的发生 一、终止心绞痛发作 休息、停止活动，舌下含化 硝酸甘油、硝酸酯类。副作用有头昏、面红、心悸、 偶有血压下降，因此首次用药，应平卧片刻，必要 时吸氧，青光眼忌用。
（二）心电图连续监测
让病人佩带慢速转动的磁 带盒。以1－2个双极胸导联连续录下24小时心电图， 然后在荧光屏上快速播放并选段记录，可以从中发 现心电图st－t波改变及各种心律失常，出现时间可 与病人的活动与症状相对照。 （三）心电图运动试验 以运动增加心脏负荷，诱 发心肌缺血使其出现缺血症状和心电图改变。常用 的有踏板和蹬车试验。受检者在活动的踏板就地踏 步运动或在特制的车上作蹬车运动。运动强度逐步 分期升级，观察及记录运动前、运动中、运动后即 刻2、4、6、8分钟的心电图，心电图出现st段水平 或下斜型压低≥0.1mv，持续0.08秒者为阳性。
冠状动脉粥样硬化性心脏病名词解释
冠状动脉粥样硬化性心脏病名词解释
冠状动脉粥样硬化性心脏病名词解释是什么？
答：冠状动脉粥样硬化性心脏病名词解释如下：
冠状动脉粥样硬化性心脏病简称为冠心病(CHD)，是一种缺血性心脏病。
冠状动脉（冠脉）是向心脏提供血液的动脉，当冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而出现胸痛、胸闷等不适，这种心脏病为冠心病。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。
但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。
世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。
临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。
本病出现症状或致残、致死后果多发生在40岁以后，男性发病早于女性。
在欧美发达国家本病常见，美国约有700万人患本病，每年约50余万人死于本病，占人口死亡数的1/3～1/2，占心脏病死亡数的50％～75％。
在我国，本病不如欧美多见，但近年来呈增长趋势。
20世纪70年代北京、上海、广州本病的人口死亡率分别为21.7/10万、15.7/10万和4.1/10万；80年代分别增至62.O/10万、37.4/10万和19.8/10万；90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万，女性为32.2/10万。
此外，在住院心脏病患者中本病所占比例，也随年代不断增加，以我国上海两所大型综合性医院的资料为例，50年代为6.78％，60年代为15.71％，70年代为26.03％，80年代为26.80％，90年代为39.18％。
【分型】由于病理解剖和病理生理变化的不同，本病有不同的临床表型。
1979年世界卫生组织曾将之分为5型。
近年临床医学家趋于将本病分为急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）和慢性冠脉病（chronic coronary artery disease，CAD或称慢性缺血综合征chronic ischemic syndrome，CIS）两大类。
前者包括不稳定型心绞痛（unSTable angina，UA）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary ArteryAtherosclerotic Heart Disease）是一种常见的心血管疾病，也是造成心脏病发病和死亡的主要原因之一。
本文将会从定义、发病原因、病理变化、临床表现、诊断方法和预防措施等方面进行探讨。
一、定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉内膜下脂质斑块逐渐增厚形成斑块，引起冠状动脉管腔狭窄或闭塞，导致心肌供血不足，从而引发心绞痛、心肌梗死等一系列病变。
二、发病原因：冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病原因非常复杂，包括遗传因素、环境因素和生活方式等。
高血压、高血脂、糖尿病、抽烟、肥胖、缺乏运动等不良生活习惯是冠心病的主要危险因素。
此外，心理因素、遗传病变以及炎症反应等也可能对疾病的发生起到重要作用。
三、病理变化：冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变化主要体现在动脉内膜脂质沉积、纤维组织增生和动脉壁钙化等方面。
在脂质代谢紊乱的情况下，脂质在血管内膜下积聚形成斑块，称为粥样硬化斑块。
斑块逐渐增大，最终导致动脉狭窄或闭塞，从而妨碍了心肌的正常血液供应。
四、临床表现：冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床表现多样，轻者可能无任何症状，重者可能发生心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等严重并发症。
常见的临床症状包括胸闷、心悸、气促、乏力、晕厥等。
心绞痛的发作多与活动、情绪激动等因素相关，常表现为胸前或胸骨后憋闷、压榨样疼痛，放射至左肩臂或颈部。
五、诊断方法：冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断主要依靠临床表现、心电图、血液检查和心血管影像学等多种方法。
心电图是一种简单且常用的诊断工具，可用于评估心肌缺血和心律失常等情况。
血液检查可以检测血脂、血糖和心肌损伤标志物等，辅助判断病情和预后。
心血管影像学包括超声心动图、冠脉造影等，可直观地观察心脏结构和冠状动脉狭窄程度。
六、预防措施：冠状动脉粥样硬化性心脏病的预防非常重要，包括控制危险因素、改善生活方式和定期体检等。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
卧位型心绞痛：休息或熟睡时发生 变异型心绞痛：发作时ST段抬高 急性冠状动脉功能不全：又称中间综合症 梗死后心绞痛
辅助检查
ECG：心绞痛发作时，可出现ST段压 低．T波低平或倒置；运动负荷试验心电 图：若出现ST段水平型或下斜型压低 >0.1mv，持续0.08秒为阳性；动态心 电图：可提高检出率
动脉粥样硬化（AS）
动脉硬化：是指动脉以发生非炎症性、退行 性和增生性病变为共同特点的一组疾病
AS：是动脉硬化中常见而最重要的一种
病因：尚未完全清楚，研究表明本病为多因 素疾病，为多种因素作用于不同环节所致， 这些因素称为易患因素或危险因素：
高年龄：多见于40岁以上，49岁以后进展较 快。目前认为本病根植于青年、发展于中年、 发病于老年
病因病机
基本病因：是冠状动脉粥样硬化造成管腔严重 狭窄（超过75%）
病机：在此基础上，若出现下列情况使心肌严重而持
久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗塞 粥样斑块增大、破溃、出血、血栓形成等使管腔完
全闭塞 心律失常、休克、脱水等使冠状动脉血流量锐减 重体力活动、情绪激动等是心肌耗氧量剧增
冠心病的临床分型
隐匿型冠心病：心电图有心肌缺血改变，但 病人无自觉症状
心绞痛型冠心病 心肌梗死型冠心病
缺血性心肌病型冠心病：因长期心肌缺血导 致心肌纤维化所致，与原发性扩张型心肌病 相似，临床上以心衰和心律失常为主要表现
猝死型冠心病：多因缺血心肌局部发生电生 理紊乱引起严重心律失常所致的猝然死亡
冠状动脉造影：本检查具有确诊价值 ，管 腔面积缩小70~75%以上会严重影典型发作史；心电图常可明确 诊断；必要时可作冠状动脉造影
对已确诊的心绞痛患者需进一步做出临床分 型
冠状动脉粥样硬化性心脏病基础知识
病理生理机制
脂质代谢异常
炎症反应
血液中低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白等 脂质成分增多，沉积在冠状动脉内皮细胞 下，形成粥样硬化斑块。
冠状动脉粥样硬化过程中伴随着慢性炎症 反应，炎症细胞因子和炎症介质参与了粥 样斑块的形成和进展。
血管平滑肌细胞增殖与迁移
血管内皮细胞功能受损
在冠状动脉粥样硬化的发生过程中，血管 平滑肌细胞增殖与迁移至内皮下层，促进 了粥样斑块的形成。
心律失常型
由于心肌缺血导致心脏电信号 异常，引起心律失常。
隐匿型（无症状型）
患者无任何临床症状，通常在 体检时发现。
心肌梗死型
心肌缺血时间过长导致心肌坏 死，表现为剧烈的胸痛、心律 失常、心力衰竭等。
猝死型
由于心脏骤停导致患者在短时 间内死亡。
临床表现
01
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03
04
心绞痛
胸痛或胸部不适，通常在体力 劳动或情绪激动时发作，休息
遗传因素
家族史是冠状动脉粥样硬化的重要危险因 素，研究显示有家族史的人群患病风险增 加。
年龄与性别
随着年龄增长，动脉粥样硬化的风险逐渐 增加，男性患病率高于女性，但女性在绝 经期后患病率有所上升。
高血压
高血压是冠状动脉粥样硬化的重要危险因 素，控制血压有助于降低患病风险。
不良生活习惯
长期吸烟、酗酒、缺乏运动、饮食不健康 等不良生活习惯可增加患病风险。
定期进行心血管相关检查，如心电图、 心脏超声等，以便早期发现潜在的心 血管问题。
药物治疗
抗血小板药物
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如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防血栓形成和减少心血管事
件的发生。
降脂药物
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如他汀类药物，可以降低血脂水平，减少冠状动脉粥样硬化的
冠状动脉粥样硬化性心脏病
【病因】
冠心病是多因素导致的疾病，这些因素称为危险因素或易患 因素。 主要危险因素：
1 、年龄 性别 年龄:40岁以上，性别:男性或女性绝经期后。
2、血脂异常 与动脉粥样硬化有关的是TC、TG、LDL和VLDL增高； HDL减低，ApoA降低和ApoB增高，脂蛋白（α）增高等。
3、高血压 高血压病人患本病者较血压正常者高3-4倍。
（3）冠状动脉介入治疗 （4）外科治疗 对病情严重，药物治疗效果不佳，经冠脉造
影后显示不适合介入治疗者，应及时作冠脉搭桥术。
（5）运动锻炼
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（二）不稳定型心绞痛
目前趋向将稳定劳力性心绞痛以外的缺血 性胸痛统称之为不稳定型心绞痛 变异型心绞痛 斑块不稳定 易出血破裂血栓形成 临床的不稳定性 易进展至心肌梗死
心绞痛的治疗应达到两个目标，即缓解急性 发作和预防再发作。 1、发作时的治疗 （1）休息 发作时应立即休息。 （2）药物治疗 宜选用硝酸酯制剂。这类药物可扩张
冠脉，增加冠脉循环的血流量；还可扩张周围血管，减少 静脉回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而缓解心绞痛。 1）硝酸甘油片 2）硝酸异山梨酯 在应用上述药物的同时，可考虑用镇静剂。
少数情况为冠脉痉挛致管腔闭塞
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UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE
Thrombus forms and extends into the lumen and the plaque
thrombus
lipid core lipid core
adventitia
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（2）药物治疗 使用作用持久的抗心绞痛药物，可单独选用、
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种由于冠状动脉内壁的胆固醇沉积而引起的心脏疾病。
本文将讨论该疾病的症状、诊断、治疗和预防措施。
症状冠状动脉粥样硬化性心脏病的症状包括：•胸痛（心绞痛）：常常被描述为一种紧缩感或沉重感，通常出现在胸骨后面和左侧，可能向左臂、颈部、下颌或背部放射。
•短暂性心肌缺血：当冠状动脉被部分或完全阻塞时，心肌会缺血，导致心悸、气短、恶心或呕吐等症状。
•心肌梗死：当冠状动脉被完全阻塞时，心肌细胞会因缺氧而死亡，这被称为心肌梗死，症状包括剧烈的胸痛、出汗、恶心、呕吐和呼吸急促。
诊断医生通常会进行以下测试来诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病：•心电图（ECG）：通过记录心脏电活动来检测心脏的功能。
•应变超声心动图（SBE）：用来评估心肌的运动和收缩功能。
•冠状动脉造影：通过向冠状动脉中注入对比剂来确定动脉是否有狭窄或堵塞。
•电子束计算机断层扫描（EBCT）：一种无创的成像技术，可以检测冠状动脉粥样硬化性心脏病。
治疗治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的目的是缓解症状、减慢疾病的进程和预防心肌梗死的发生。
治疗方法包括以下几种：•药物治疗：包括镇痛药、抗凝药、降脂药和抗高血压药等。
•理疗：包括心肺康复、减轻压力、戒烟、健康饮食和进行适度的体育锻炼等。
•心血管手术：对于病情严重的患者，医生可能会考虑进行心血管手术，例如冠状动脉旁路移植（CABG）或支架植入术（PCI）等。
预防措施目前，没有一种简单的、单一的方法可以完全预防冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生。
以下是一些预防措施：•保持健康的生活方式：戒烟、健康饮食、适量运动以及减轻压力等。
•控制高血压和高胆固醇：当血液中胆固醇和脂肪含量过高时，他们会沉积在冠状动脉壁上。
•控制糖尿病：通过控制糖尿病，可以降低患冠状动脉粥样硬化性心脏病的风险。
•定期体检：定期进行体检可以检测潜在的健康问题，并及早治疗。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种常见的心脏疾病，患者需要通过健康的生活方式、药物治疗和理疗来管理症状。
冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary
运动中持续监测心电、血压、临床症状。
阳性的标准是：运动中出现典型心绞痛；心
电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低 ≥0.1mV(J点后60~80ms)持续2分钟改变；出 现室性心动过速(接连3个以上室性期前收缩) 或血压下降。
运动试验意义
运动试验对严重冠心病患者有诱发急性心肌
梗死、心力衰竭、严重心律失常的可能，对 于已明确心肌梗死急性期，心绞痛，或高度 怀疑有严重冠心病者不宜做该检查。
诱导发作的体力活动强度、发作的频率和程
度、持续时间、缓解的方式都相对固定。
不稳定型心绞痛
动脉粥样硬化斑块不稳定，容易发生斑块内
出血、斑块破裂、血小板粘附、血管内血栓
形成，因此，导致心绞痛的临床表现极不稳
定，容易进展为急性心肌梗死。
心肌氧耗的指标
心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩
强度和心率所决定 ,故常用“心率×收缩
硝酸酯制剂对病变血管的扩张作用非常有限，
只是使侧支血管扩张，这种扩张有可能造成 “窃血”也有可能通过侧支网络惠及缺血区 域。可见，硝酸酯制剂缓解心绞痛的作用主 要来自于心脏前后负荷尤其是前负荷的减轻。
主要制剂为：
（1） 硝酸甘油(nitroglycerin) 易经口腔粘膜、
胃肠、皮肤吸收，但经皮肤需30分钟才起作
定，因此对非ST段抬高的ACS必须检测心肌
坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊
断UA。
心绞痛严重度的分级（加拿大心血 管病学会分级标准）
Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼)不受限，
仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。 Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、 寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步 行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以 上和爬山，均引起心绞痛。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，筒称冠心病，亦称缺血性心脏病。
临床分型：隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。
【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关：血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史，其他如年龄在40岁以上，男性或女性绝经后，进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁竞争性过强，工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。
一、心绞痛【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和（或）痉挛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑，产生痛觉。
常因体力劳动或情绪激动而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟酗酒时发病。
【临床表现】临床主要表现为胸痛，其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。
胸痛常发生于劳累或情绪激动时，疼痛出现后常逐步加重，煞后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止诱发症状的举动后缓解，舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解，可数天或数周发作一次，也可一日内多次发作。
临床上男性多与女性，多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性，有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者，发病率更高。
【实验室及其它辅助检查】心电图检查：静息时，约半数患者为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可有陈旧性心肌梗死的改变。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
随着医学影像学和生物标志物的不断发展，冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断技术也在不 断进步，如高分辨率CT、MRI、PET等技术的应用。
治疗策略研究
针对冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗策略也在不断更新和完善，包括药物治疗、介入治 疗和外科手术等多种手段的综合应用。
未来发展趋势预测
精准医疗
随着基因测序和生物信息学技术的不断发展，未来冠状动 脉粥样硬化性心脏病的治疗将更加精准，个体化治疗方案 将得到广泛应用。
心肌缺血的客观证据
心电图检查可发现心肌缺血的表现，如ST段压低、T波倒置等TA可显示冠状动脉狭窄或闭塞。
鉴别诊断方法
急性心肌梗死
疼痛性质更为剧烈，持续时间更 长，心电图和心肌酶学检查有助
于鉴别。
主动脉夹层
表现为胸痛向背部放射，两侧肢体 血压和脉搏存在明显差异，主动脉 CTA可确诊。
，有助于预防冠状动脉粥样硬化性心脏病及其并发症。
定期体检
03
定期进行心电图、超声心动图等检查，及时发现并处理潜在的
心血管问题。
处理方法探讨
01
药物治疗
针对患者的具体病情，选择合适的药物进行治疗，如抗心律失常药物、
利尿剂、ACEI/ARB类药物等，以改善症状和预防并发症的发生。
02
介入治疗
对于药物治疗无效或病情严重的患者，可考虑进行介入治疗，如冠状动
再生医学
再生医学技术的不断发展为冠状动脉粥样硬化性心脏病的 治疗提供了新的思路和方法，如细胞治疗和基因治疗等。
人工智能
人工智能技术在医疗领域的应用也将为冠状动脉粥样硬化 性心脏病的诊断和治疗提供更加便捷和高效的方法。
挑战和机遇并存
挑战
冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制复杂，个体差异大，治疗难度大，同时 医疗资源的分布不均也给治疗带来了一定的挑战。
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以降低胆固醇为主:
(1)HMG-COA还原酶抑制剂(他汀类)
机制:抑制体内胆固醇的合成酶即 还原酶. 机制 抑制体内胆固醇的合成酶即HMG-CoA还原酶.从而限制 抑制体内胆固醇的合成酶即 还原酶 从而限制TC 的合成,并反馈上调肝细胞表面LDL受体,加速血浆 受体, 的合成,并反馈上调肝细胞表面 受体 加速血浆LDL-C 清除. 清除. 常用药物: 常用药物 普伐他丁(普拉固)10-20mg,QN; 洛伐他丁(美降之)20-40mg,QN; 辛伐他丁(舒降之)10-20mg,QN; 氟伐他丁(来适可)20-40mg,QN; 阿托伐他丁(立普妥)10-20mg,QD; 脂必妥(红曲)3# tid,血脂康3# tid.
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(2)烟酸类 阿西莫司(乐脂平)250mg tid (3)其他类 不饱和脂肪酸,鱼油(多烯康)4# tid 绞股蓝:2~4#, tid;
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2,抗血小板或血栓形成药物: ,抗血小板或血栓形成药物: 抗血小板药物 (1)血小板环氧化酶抑制剂 阿司匹林(ASA)50mg-0.325qd 磺吡酮(苯磺唑酮)0.2, tid; (2)抗ADP诱导血小板聚集药物 力抗栓(抵克力得,Ticlopidine)0.25Bid X 5d,后为0.25qd 氯吡格雷(波立维,泰嘉)75mg qd (3)TXA2合成酶抑制剂 潘生丁(双嘧达莫)50mg,tid PGI2 4-5g/kg/min qd X 3d (4) 血小板GP IIB/IIIa 受体拮抗剂 阿昔单抗 替罗非班 15
(2)弹性酶(elastase)10-20mg tid
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以降低甘油三酯为主
(1)氯贝丁酯(苯氧乙酸)( 贝特)类:
机制:激活过氧化酶体激活型增殖体受体(PPAR),增强脂蛋白脂 机制:激活过氧化酶体激活型增殖体受体( ),增强脂蛋白脂 ), 的分解代谢, 酶(LPL)活性,加速血中富含 的CM,VLDL的分解代谢,降低 )活性,加速血中富含TG的 , 的分解代谢 血中TG水平 并可使大多数高TG患者小 水平, 患者小LDL-C减少或变为较大 血中 水平,并可使大多数高 患者小 减少或变为较大 LDL-C颗粒,以及使 颗粒, 颗粒 以及使HDL-C水平升高 水平升高 常用药物: 常用药物:非诺贝特(立平脂或力平脂),0.1Bid或缓释剂(微粒)0.2QN 特有脂(益多脂)250mg Bid 吉非罗齐(诺衡)0.3-0.6tid 苯扎贝特(必降脂)0.2Bid-tid 适应症:高 血症或以 升高为主的混合型高脂血症患者. 血症或以TG升高为主的混合型高脂血症患者 适应症 高TG血症或以 升高为主的混合型高脂血症患者. 副作用:这类药物副作用为胃肠道反应,偶可引起肌病, 副作用:这类药物副作用为胃肠道反应,偶可引起肌病,长期应用 应监测肝,肾功能. 应监测肝,肾功能.
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心肌梗塞
持久的胸骨后剧 烈疼痛 心肌酶增高 心电图进行性改 变 可能
心肌严重而 持久地缺血 导致心肌坏 死
心律失常 休克 心力衰竭
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[冠心病的诊断] 冠心病的诊断]
心电图检查
心脏超声检查
X线(透视,胸片)检查 线 透视,胸片)
运动试验检查
同位素检查
冠脉造影检查
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[冠心病的药物治疗] 冠心病的药物治疗]
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[冠心病的五种分型] 冠心病的五种分型]
无症状型冠心病 (Absence of symptoms):无症状,心电图 无症状, 无症状 有心肌缺血性改变(ST段 压低,T波低平或倒置 段 压低, 波低平或倒置 波低平或倒置) 有心肌缺血性改变 心绞痛型 (angina pectoris AP) 心肌梗塞型 (Mycardial infarction MI) 缺血性心肌病型:长期心肌缺血导致心肌纤维化所致 长期心肌缺血导致心肌纤维化所致 猝死型 (sudden death):猝死型:指由于冠心病引起的不可 预测的突然死亡,在急性症状出现以后6小时内发生心脏 骤停所致.主要是由于缺血造成心肌细胞电生理活动异常, 而发生严重心律失常导致.
适应症:高 血症或以 升高为主的混合型高脂血症. 血症或以TC升高为主的混合型高脂血症 适应症 高TC血症或以 升高为主的混合型高脂血症. 副作用:服药后约有 患者出现消化道症状, 副作用 服药后约有2%-3%患者出现消化道症状,少数出现转氨 服药后约有 患者出现消化道症状 酶或肌酸激酶轻度升高,停药后可恢复. 酶或肌酸激酶轻度升高,停药后可恢复.
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5,其他或对症药物 , (1)并发症处理 (2)ACEI (3)ARB:科素亚(海捷亚),代文,伊贝沙坦(安 博维) (4)中药 复方血栓通,活心丹(九龙丹),心宝,日本救 心,地奥心血康,熊胆救心丹,血栓心脉宁,舒 心口服液,松液血脉康,麝香保心丸,心可舒, 葛根注射液等.
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[冠心病预防]
a,维拉帕尔(异搏定)类: 异搏定:40-80mg tid,缓释异搏定,120-360mg qd 盖洛帕尔(心钙灵)50mg tid b,硝苯地平(心痛定)类: 心痛定,口服或含服,5-10mg tid,缓释片:10mg tid; 拜心通控释片30-60mg qd; 拉西地平(乐息平) 4-8mg qd 氨氯地平(络活喜)5-10mg qd;非络地平(波依定Plendil) 2.5-10mg qd c,地尔硫卓类 地尔硫卓(硫氮卓酮,恬尔心,合心爽)30-60mg tid
1,降脂药物 , 我国高脂血症防治的目标水平[mmol/L(mg/dl)]
分类 TG TC LDL-C
1.无冠心病危险因子, 无冠心病危险因子, 无冠心病危险因子 无动脉粥样硬化疾病 2.有冠心病危险因子, 有冠心病危险因子, 有冠心病危险因子 无动脉粥样硬化疾病 3.有动脉粥样硬化疾 有动脉粥样硬化疾 病或冠心病
缩力和氧耗量; 减低运动时血流动力的反应; 缩小不缺血心肌区血管,增加缺血区供血
药物: 药物: a,选择性β1 -受体阻滞剂 * 无拟交感胺(ISA)作用:
美托洛尔25-100mg, Bid-tid; 阿替洛尔(压乐平)(Ateol)50-100mg qd-Bid, 比索洛尔(康可,博苏)2.5-10mgqd; * 有IAS作用:醋丁洛尔50mg Bid-tid
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(2)钙拮抗剂
机制: 1. 抑制钙离子进入细胞内和心肌细胞兴奋-收缩耦联中 钙离子的利用,从而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗; 2. 扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛,改善心内膜下 心肌缺血; 3. 扩张周围血管,降低动脉压,减轻心脏负荷; 4. 降低血粘度,抗血小板聚集,改善心肌的微循环
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常用钙拮抗剂
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心绞痛
症状:典型心绞痛的特点 典型心绞痛的特点: 1. 症状 典型心绞痛的特点 部位:主要在胸骨体上 主要在胸骨体上, 1 ) 部位 主要在胸骨体上,中段之后 性质:为压迫性不适或紧缩性 2 ) 性质 为压迫性不适或紧缩性 诱因:常因体力劳动或情激而诱发 也可在饱餐,寒冷,阴雨天气, 常因体力劳动或情激而诱发, 3 ) 诱因 常因体力劳动或情激而诱发,也可在饱餐,寒冷,阴雨天气, 吸烟时发病.疼痛发生于劳累或情激的当时; 吸烟时发病.疼痛发生于劳累或情激的当时; 4 ) 持续时间 疼痛出现后常逐步加重,然后在3～5分钟内逐渐消失,一 持续时间:疼痛出现后常逐步加重 然后在3 疼痛出现后常逐步加重, 分钟内逐渐消失, <15分钟 分钟; 般<15分钟; 缓解方式:停止原来活动 休息或舌下含服硝酸甘油1 停止原来活动, 分钟内缓解; 5 ) 缓解方式 停止原来活动,休息或舌下含服硝酸甘油1～5分钟内缓解; 发作频率:可数天或数星期发作一次 可数天或数星期发作一次, 6 ) 发作频率 可数天或数星期发作一次,亦可一日多次发作 发作时常见面色苍白,表情焦虑,皮肤冷或出汗,血压升高,心率增快等. 发作时常见面色苍白,表情焦虑,皮肤冷或出汗,血压升高,心率增快等.
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3,扩冠(改善心肌血供 药物 ,扩冠 改善心肌血供 药物: 改善心肌血供)药物 硝酸酯类: (1)二硝基: 硝酸甘油:
① 0.3-0.6mg舌下含服, ② 永保心灵喷雾1-2下/次; ③ TTS5-10帖剂,Qd-Bid; ④ 25mg+5%GS500ml静滴,速度12.5-400g/分,12mg+5%GS静注2-3min; ⑤ 口服长效硝酸甘油片 2.5或 2.6mg2次/日
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b,非选择性: 无ISA作用:普萘洛尔(心得安)10-200mg tid, 纳多洛尔(康加尔多)20mg qd 有ISA作用:吲哚洛尔5mg qd;氧烯洛尔(心得 平)20-40mg qd;
c,α-β-阻滞剂 拉贝洛尔(柳胺苄心定Labetalol) 100-200mg tid; 卡维地络Carredilol(络德,金络)10-20mg bid
消心痛(硝酸异山梨醇酯)
口服10mg tid, 长效制剂同上用法. 异舒吉(针剂)
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(3)单硝基 长效异乐定50mg qd; 鲁南欣康,依姆多 (1)三硝酸: 亚硝酸异茂酯:0.2ml/支吸入; 亚硝酸辛酯:1%,0.2ml/支,鼻吸入
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4,降低心肌做功药物 ,
(1)β-受体阻滞剂 机制:阻断拟交感胺类作用,减慢心率,降低血压,减低心肌收
冠状动脉粥样硬化性心脏病
(冠心病) 冠心病)
1
冠心病
(coronary heart disease CHD) [定义] 定义]
冠状动脉粥样 硬化性心脏病 (冠状动脉性心
脏病,冠心病, 缺血性心脏病)
冠状动脉 粥样硬化
管腔 狭窄 阻塞 心肌缺血缺氧 心脏病
冠状动脉 痉挛(功能 性改变)
管腔 痉挛
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[冠 心 病 流 行 病 学]
清淡饮食为宜,少进动物脂肪. 戒烟,少许饮酒 适当体育锻炼. 心情放松
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<1.7(150) <1.7(150)