动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病四
冠状动脉粥样硬化性心脏病
CAD 21％ 9％
8％ 5％ PAD 8％
ABI 9％
3％
冠状动脉性心脏病
(Coronary Artery disease)
病因 动脉粥样硬化病变 99% 梅毒 各种类型动脉炎 冠状动脉栓塞 结缔组织疾病引起的缺血性改变 统称为缺血性心脏病 -Ischemic Heart Disease
1%
动脉粥样硬化
无症状性心肌缺血
患者无症状，但静息、运动或负荷试 验心电图有ST段压低，T波低平或倒置 等心肌缺血的客观证据，或有心肌灌注 不足的核素心肌显像表现。
心绞痛
有发作性胸骨后疼痛， 为一过性心肌供血不足引起 。
心肌梗死
症状严重，由冠状动脉闭塞导 致心肌急性缺血性坏死所致。
缺血性心肌病
表现为心脏增大、心力衰竭和心 律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心 肌纤维化而引起。临床表现与扩张性心 肌病类似。
混合性心绞痛
稳定劳力型心绞痛
病程﹥1个月 诱发心绞痛的劳动强度相对固定，并可重 复。 胸痛发作在劳力当时，被迫休息可缓解， 含化硝酸甘油后，在相同时间内发生疗效。 心电图运动试验多呈阳性结果
初发劳累型心绞痛
病程﹤1个月，或既往有过稳定型心绞痛的 病史但已数月不发作，此次病程﹤1个月。
临床表现差异大。
恶化劳力型心绞痛
心绞痛发作次数、持续时间、疼痛程度在短
期内突然加重，呈进行性恶化。
活动耐量明显降低 。
休息或含化硝酸甘油对缓解疼痛作用差。
自发性心绞痛
胸痛发作与心肌耗氧量增加无明显 关系，而与冠状动脉血流量减少有关。 疼痛程度较重，时限长，不易为硝酸甘 油所缓解。
内科学：动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
次要危险因素
肥胖 活动少 高热量和高脂饮食 家族史 性格急躁 同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原
、病毒和衣原体感染
发病机制pathogenesis
脂 肪 浸 润 学 说 ： LDL 和 VLDL 特 别 是 氧 化 修 饰 的 LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜， 平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又 降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构 成粥样斑块
第二节 冠心病（coronary heart disease）概述
冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭 窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而 引起的心脏病，称为冠状动脉粥样硬化 性心脏病（ coronary heart disease ）， 简称冠心病（CHD），亦称缺血性心脏 病（ischemic heart disease）
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
稳定的动脉粥样硬化斑块(plaque)
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜Βιβλιοθήκη 斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
第三节 稳定型心绞痛 （stable angina pectoris）
冠心病分型(Classification)
根据发病特点及治疗原则 慢 性 冠 脉 病 （ chronic coronary artery
disease, CAD），也称慢性心肌缺血综合
征（ chronic ischemic syndrome , CIS）：
内科学 第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
内科学（第9版）
脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说
（二）发病机制
内科学（第9版）
（三）动脉粥样硬化Stary病理分期
第I期：初始病变（initial lesion）脂质点 第II期：脂质条纹（fatty streak） 第III期：粥样斑块前期（Pre-atheroma） 第IV期：粥样斑块期（atheroma） 第V期：纤维粥样斑块期（fibroatheroma 第VI期：复合病变期（complicated lesions）
内科学（第9版）
诊断和鉴别诊断：临床表现，辅助检查 预后：根据部位，程度，血管狭窄发展速度，受累器官受损情况而异。
内科学（第9版）
（六）防治
一般防治：合理的膳食，控制危险因素（饮食，戒烟限酒，体重），适当的体力劳动和体育活动， 合理安排工作和生活，提倡戒烟限酒。
药物治疗： ➢ 调整血脂药物：他汀类，贝特类、依折麦布和PCSK9抑制剂等。 ➢ 抗血小板药物：抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变发展，
第四章
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
目录
第一节 动脉粥样硬化 第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 第三节 慢性心肌缺血综合征 第四节 急性冠状动脉综合征 第五节 冠状动脉疾病的其他表现形式
内科学（第9版）
重点难点
掌握 稳定性冠状动脉疾病的诊断与治疗 非ST段抬高性急性冠脉综合征的诊断与治疗 ST段抬高性急性冠脉综合征的诊断与治疗
心电图
体征：也可出现在稳定型心绞痛患者
连续心电监护
冠状动脉造影和其他侵入性检查
心脏标志物检查
冠状动脉粥样硬化性
巨噬细胞向内皮下趋化是AS泡沫细 胞形成的重要环节
病理改变
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，ＡＳ时出现 脂质点和条纹、纤维粥样斑块和复合病变三种变化。
➢ 美国心脏病学会根据其病变发展过程将其细分为6型： Ⅰ.脂质点。局限于动脉内膜，形成数毫米大小黄色脂
点 Ⅱ.脂质条纹。 Ⅲ.斑块前期。 Ⅳ.粥样斑块。 Ⅴ.纤维粥样斑块。 Ⅵ.复合病变
动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病
目的要求：
1、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发生机理及发展规 律。
2、掌握各类型冠心病临床表现、诊断和鉴别诊断依 据，以及防治措施和预后。
动脉粥样硬化 （artherosclerosis,AS）
动脉粥样硬化(AS)的定义：
AS是动脉硬化的一种。病变病理学具有巨噬细胞游移、 平滑肌细胞增生，大量胶原纤维和蛋白多糖等结缔组织 基质形成，以及细胞内、外脂质积聚。其外观呈黄色粥 样，故而称为AS。
心绞痛的程度分级 （加拿大心血管病学会CCS）
Ⅰ级：一般体力活动不受限制，仅在强、 力时发生心绞痛。
二、流行病学
美国 ➢ 第一大死亡原因
✓1998年46万人死于该病 ✓每5个成年人中就有一个
➢ 发病率
✓每年约1,10万人新发或复发冠心病，其中40％死于该病 ✓每年约有40万新发稳定型心绞痛病例和15万新发不稳定型
心绞痛病例 ✓目前，1200万人具有心梗和/或心绞痛史
中国
➢20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代表的慢性疾 病的发病率和死亡率日益增加 ➢目前估计我国仅高血压病患者就近1.6亿人，心肌 梗死患者200－300万人，死于冠心病的人数约30万
左边发生AS的冠状动脉内 腔狭窄程度达到60%－70%。 右边的曾有血栓形成，血 栓机化后再通。
教案-动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第一节动脉粥样硬化（略）第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称为缺血性心脏病。
心绞痛一、稳定型心绞痛定义：稳定型心绞痛亦称为稳定型劳力性心绞痛，指冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
男性多于女性，多数在40岁以上，劳累、情绪激动、饱餐、受寒、急性循环衰竭等为常见诱因。
发病机制：（略）。
病理解剖、病理生理：冠状动脉造影显示稳定型心绞痛患者，有1、2或3支动脉直径减少>70%的病变，分别各有25%左右，5-10%有左冠状动脉主干狭窄，其余约15%患者无显著狭窄。
后者提示患者心肌血供和氧供不足，可能与以下因素有关：①冠状动脉痉挛；②冠状循环的小动脉病变；③血红蛋白和氧的离解异常；④交感神经过度活动；⑤儿茶酚胺分泌过度；⑥心肌代谢异常。
临床表现：（一）症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛特点为：1.部位：主要在胸骨体中上段后方可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，无明显界限，常放射至左肩，左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽、下颌部。
剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。
同时心电图示ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”）即前述不稳定性心绞痛情况，如及时住院处理，可使部分患者避免发生MI。
（二）①症状：疼痛最早出现，多发生于清晨，诱因多不明显，且常发生于安静时，程度重，时间长，休息和含硝酸甘油不缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧、胸闷、濒死感，少数患者无症状，发病即休克或急性心衰，部分患者疼痛放射至上腹部，被误诊为胃穿孔或胰腺炎，部分患者头痛放射至下颌，颈部，背部后方。
②全身症状：发热，白细胞升高，心动过速，血流快，一般24-48小时出现，持续一周③胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹暂停，呃逆④心律失常：24小时内最常见，室性心律失常最多见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见⑤低血压和休克⑥心衰：主要是急性左心衰，也可出现右心衰，右室梗死表现为右心衰和血压下降（三）体征：①心脏体征：心脏正常或轻中度增大，心率增快，心尖部第一心音减弱，可出现房性奔马律，少数出现室性奔马律，100-200次/分，患者第2-3天出现心包摩擦音，心尖部可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，可出现各种心脏杂音。
冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病
冠状动脉前降支（As横切面）
冠状动脉(As 1)
AS
二、冠状动脉硬化性心脏病（CHD）
冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧，造 成缺血性心脏病 (Ischemic Heart Disease，IHD)。
简称冠心病
二、病因： 1、冠脉粥样硬化：左前降支为主 狭窄分四级：I< 25% II=25–50% III=51-75% IV>75% 继发血栓形成、斑块内出血 2、冠脉痉挛： 心性急死者只有30-50%有血栓形成 3、冠脉炎症：较少见
机制：
1、冠状动脉供血不足 2、心肌耗氧量剧增
AS
冠心病可分为四型： 心绞痛
心肌梗死
心肌纤维化（硬化） 冠状动脉性猝死
心 绞 痛 病 人
1、心绞痛：
AS
由于心肌急剧、短暂缺 血缺氧所致的、以胸痛为特点 的临床综合征。 临床表现为阵发性心前 区疼痛，并可向左肩左臂放射 ，持续数秒钟至数分钟。
AS
冠状动脉粥样硬化症和
冠状动脉硬化性心脏病
AS
1、冠状动脉粥样硬化症
AS
最常发生于左冠状动脉前降支， 其次是右冠状动脉干和左冠状动脉 旋支。 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏 病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。 其发病基础是由于冠状循环改变 引起冠状动脉血液供应与心肌需求之 间不平衡而造成的心肌缺血性损害。
单核细胞浸润、坏死心肌被吸收
合并症及后果： （1）心脏破裂：1-2周内，心肌溶解 —左心室前壁下1/3心包填塞急死 —室间隔血入右心右心功能不全 —乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左 心衰
（2）室壁瘤：急性期或陈旧性梗死 左室心尖部多发心功能不全 或附壁血栓形成 （3）附壁血栓：室壁瘤处 （4）心外膜炎：纤维素性 （5）心功能不全：心力衰竭，主要 死因
冠状动脉粥样硬化性心脏病4
常 用 有 ： （ 1 ） 维 拉 帕 米 ， 40 － 80mg，3次/日，副作用有头晕、 恶心、呕吐、便秘、心动过缓、血 压下降。（2）硝苯地平缓释片20 －40毫克，2次/日，副作用有头痛、 头晕、乏力、血压下降、心率增快。 （3）地尔硫卓，30－60毫克，每 日3次，副作用有头痛、头晕、失眠
（二） 心肌病变：
冠状动脉闭塞后20—30分钟，受其供血的 心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病 理过程。1-2小时之间绝大部分心呈凝固性坏 死，心肌间质则充血。水肿伴多量炎症细胞浸 润。坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶， 随后渐有肉芽组织形成。心电图相继出现ST段 抬高和T波倒置、Q波，称为Q波性心肌梗死， 不出现Q波的称为非Q波性心肌梗死，较少见。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
概念 指冠状动脉粥样硬化使血管腔
狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改 变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起心 脏病，简称冠心病也称缺血性心脏病
分型：（5型）
（一）无症状性心肌缺血：无症状，但静息动态时 或负荷试验心电图示ST段压低，T波减低，变平或
倒置等心肌缺血的客观证据。 （二）心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，为一过性心
．病理
（一）冠状动脉病变：
1 左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁， 心尖部。下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗 死。
2 右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面，后间隔 和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3 左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁 膈面、左心房梗死，可累及房室结。
4 左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
肌供血不足引起
（三）心肌梗死：症状严重，由冠状动脉闭塞 致心肌急性缺血性坏死所致。
（四）缺血性心肌病：表现为心脏增大，心力 衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致
第04章冠心病(1)稳定性心绞痛_内科学第8版第二篇
外膜
8
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
9
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
15
1979年WHO分型
1.隐匿性或无症状性冠心病 2.心绞痛 3.心悸梗死 4.缺血性心肌病 5.猝死
16
新的分型
1.急性冠脉综合征 不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗 死 ST段抬高型心肌梗死 冠心病猝死
2.慢性冠脉病 稳定型心绞痛 隐匿性冠心病 缺血性心肌病
不运动 厚味
6
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞 和胶原增生
主要为脂肪积聚
栓塞 出血
7
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
纤维帽Βιβλιοθήκη 内皮细胞(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
三、冠状动脉粥样硬化 四、颅脑动脉粥样硬化 五、肾动脉粥样硬化 六、肠系膜动脉粥样硬化 七、四肢动脉粥样硬化
12
4.野寺---咏足太阴脾经五穴 隐白云中一老僧，大都离俗少人憎， 几回太白商丘过，汲饮阴陵泉几升。
隐白大都足太阴，太白商丘并阴陵。
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动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病四
急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction）
急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。
本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。
北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。
发病机理
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。
急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
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