动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

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内科学:动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

内科学:动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

次要危险因素
肥胖 活动少 高热量和高脂饮食 家族史 性格急躁 同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原
、病毒和衣原体感染
发病机制pathogenesis
脂 肪 浸 润 学 说 : LDL 和 VLDL 特 别 是 氧 化 修 饰 的 LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜, 平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又 降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构 成粥样斑块
第二节 冠心病(coronary heart disease)概述
冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭 窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而 引起的心脏病,称为冠状动脉粥样硬化 性心脏病( coronary heart disease ), 简称冠心病(CHD),亦称缺血性心脏 病(ischemic heart disease)
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
稳定的动脉粥样硬化斑块(plaque)
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜Βιβλιοθήκη 斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
第三节 稳定型心绞痛 (stable angina pectoris)
冠心病分型(Classification)
根据发病特点及治疗原则 慢 性 冠 脉 病 ( chronic coronary artery
disease, CAD),也称慢性心肌缺血综合
征( chronic ischemic syndrome , CIS):

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Artery Atherosclerosis, 简称CAD)是一种常见的心脏疾病,其主要特征是冠状动脉中形成的斑块导致血管狭窄或阻塞,进而影响到心脏的正常供血。

这种疾病是心脏病最常见的类型之一,也是导致心肌梗死和心绞痛的主要原因之一。

本文将从病因、发病机制、临床表现以及治疗方法等几个方面对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行探讨。

冠状动脉粥样硬化性心脏病的病因比较复杂,与多种因素有关。

其中,高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病等是主要的危险因素。

这些因素与血管内皮功能异常、脂代谢紊乱等因素共同作用,导致斑块形成和动脉硬化,最终影响到心脏的供血。

此外,遗传因素也在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生中起到了一定的作用,这也解释了为何在一些家族中,心脏病会频繁出现。

在冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制中,斑块的形成是关键环节。

当血管内皮受损时,炎症反应会被触发,起始物质也会聚集在受损的区域。

血小板会黏附到病变部位,形成血栓,导致血管狭窄。

斑块中的胆固醇、脂质和钙质慢慢积聚,最终形成斑块。

这些斑块可以增大并形成斑块斑块与狭窄,影响到心脏供血。

当斑块破裂时,血栓可能会形成,进一步引发心脏梗死。

冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床表现多样化,根据狭窄的部位和程度,患者可能会出现胸痛、心悸、疲劳、气短等症状。

心绞痛是最常见的症状之一,疼痛常常发作于剧烈运动或情绪激动时,因为这些情况下心肌所需的血液供应增加。

心脏梗死是冠状动脉粥样硬化性心脏病的严重并发症之一,疼痛常常持续较久,且可伴有恶心、呕吐、出冷汗等症状。

有时,患者可能在无明显症状的情况下出现心脏骤停,这种情况下,心脏搏动会突然停止,使患者陷入危险之中。

针对冠状动脉粥样硬化性心脏病,治疗方法多样。

从预防的角度来看,控制危险因素的干预是非常重要的。

通过合理饮食、减少摄入饱和脂肪和胆固醇、定期进行体检、戒烟等措施,可以降低冠状动脉粥样硬化性心脏病的风险。

冠状动脉粥样硬化性

冠状动脉粥样硬化性

巨噬细胞向内皮下趋化是AS泡沫细 胞形成的重要环节
病理改变
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成,AS时出现 脂质点和条纹、纤维粥样斑块和复合病变三种变化。
➢ 美国心脏病学会根据其病变发展过程将其细分为6型: Ⅰ.脂质点。局限于动脉内膜,形成数毫米大小黄色脂
点 Ⅱ.脂质条纹。 Ⅲ.斑块前期。 Ⅳ.粥样斑块。 Ⅴ.纤维粥样斑块。 Ⅵ.复合病变
动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病
目的要求:
1、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发生机理及发展规 律。
2、掌握各类型冠心病临床表现、诊断和鉴别诊断依 据,以及防治措施和预后。
动脉粥样硬化 (artherosclerosis,AS)
动脉粥样硬化(AS)的定义:
AS是动脉硬化的一种。病变病理学具有巨噬细胞游移、 平滑肌细胞增生,大量胶原纤维和蛋白多糖等结缔组织 基质形成,以及细胞内、外脂质积聚。其外观呈黄色粥 样,故而称为AS。
心绞痛的程度分级 (加拿大心血管病学会CCS)
Ⅰ级:一般体力活动不受限制,仅在强、 力时发生心绞痛。
二、流行病学
美国 ➢ 第一大死亡原因
✓1998年46万人死于该病 ✓每5个成年人中就有一个
➢ 发病率
✓每年约1,10万人新发或复发冠心病,其中40%死于该病 ✓每年约有40万新发稳定型心绞痛病例和15万新发不稳定型
心绞痛病例 ✓目前,1200万人具有心梗和/或心绞痛史
中国
➢20世纪后叶,在我国以心血管疾病为代表的慢性疾 病的发病率和死亡率日益增加 ➢目前估计我国仅高血压病患者就近1.6亿人,心肌 梗死患者200-300万人,死于冠心病的人数约30万
左边发生AS的冠状动脉内 腔狭窄程度达到60%-70%。 右边的曾有血栓形成,血 栓机化后再通。

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病目的要求 :一、熟悉动脉粥样硬化和冠心病流行病学,危险因素,发病机理及预防。

二、掌握各种类型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断依据,以及防治措施。

三、掌握心绞痛分型及各型临床特点、诊断及治疗,重点为急性心肌梗死的临床表现、心电图特征性改变,诊断、鉴别诊断及治疗。

四、熟悉冠状动脉造影的主要指征。

五、了解冠心病手术及有创治疗的方法及适应症。

教学时数 :讲课: 4学时教学内容 :概况 : 重点介绍动脉粥样硬化的新概念。

了解动脉硬化的三种类型和其它类似动脉粥样硬化的病变 , 如动脉炎、动脉肉芽肿等。

病因和发病原理:脂肪浸润学说、血栓形成学说、平滑肌学说。

损伤反应学说: 认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜。

而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。

近年来较多学者支持该学说。

其它因素: 例血液动力学的变化, 遗传来源 ( 包括肥胖等 ), 精神因素、年龄、性别、以及其他疾病 ( 如高血压、糖尿病等 ), 吸烟的影响和体力活动的影响。

病理 : 主要介绍动脉本身的病理变化 , 简单介绍脂质条纹,纤维斑块、复合病变。

临床表现:简述各不同动脉和有关器官受累缺血的临床表现。

介绍冠心病分类:无症状型冠心病、心绞痛型冠心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠心病五型。

诊断和鉴别诊断:临床表现 :血脂代谢紊乱的实验室表现。

包括载脂蛋白的介绍。

X 线检查 , 包括选择性血管造影等新诊断技术。

心电图、动态心电图 , 心向量图 , 超声心动图等检查。

心功能测定,包括超声心动图、核素检查及多导生理记录仪检测心功能等。

( 与心肌梗死、心绞痛等章节内容重复者略 ) 。

防治 :防治原则应与上述各学说相结合 .三大危害因素 : 高胆固醇血症、高血压、吸烟。

一般措施 : 包括饮食的调理,体力活动,生活的安排等。

治疗与本病发生有关的一些疾病。

扩血管及改善微循环的药物。

血脂调整剂 : 包括调脂新药舒降之、普拉固〈普伐他丁〉等。

动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病

动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病

病例一:稳定型心绞痛
急性心肌梗死是动脉粥样硬化导致冠状动脉完全闭塞而引起的严重并发症。
总结词
急性心肌梗死患者常出现胸痛、胸闷、气促、恶心等症状,且程度较重,持续时间较长,部分患者甚至出现休克症状。该病通常是由于冠状动脉完全闭塞,导致心肌缺血缺氧引起心肌坏死所致。
详细描述
病例二:急性心肌梗死
总结词
xx年xx月xx日
动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病
CATALOGUE
目录
动脉粥样硬化简介冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病的病理生理学临床病例讨论诊断与治疗动脉粥样硬化预防动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病的生活方式
01
动脉粥样硬化简介
动脉粥样硬化是一种缓慢进展的血管疾病,其特征是动脉血管壁增厚、硬化和狭窄。
限酒
戒烟和限酒
THANKS
谢谢您的观看
冠状动脉生理
在心脏收缩期,冠状动脉开放,为心肌提供血液;在心脏舒张期,冠状动脉血管收缩,以维持一定的舒张压。
冠状动脉的解剖学和生理学
1
动脉粥样硬化在冠状动脉中的发展
2
3
动脉粥样硬化起始于血管内皮细胞受到损伤,导致胆固醇和其他脂质进入血管壁,形成脂质条纹。
脂质条纹
脂质条纹逐渐发展成为粥样斑块,其中包含脂质核心、纤维帽和炎症细胞。
病理生理学
血压、血脂、血糖等。
诊断方法
常规检查
动脉造影、血管超声、CT血管成像等。
特殊检查
目前采用美国心脏协会(AHA)提出的诊断标准,包括患者病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等。
诊断标准
02
冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病的病理生理学
冠状动脉解剖
冠状动脉是供给心脏血液的动脉血管,分为左、右冠状动脉,分别起源于主动脉根部,前行至心底部,左、右冠状动脉分别发出分支,分布于心室壁和室间隔。

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病
其机制可能是与冠状动脉大分支痉挛有关 又可分为:
卧位型心绞痛:休息或熟睡时发生 变异型心绞痛:发作时ST段抬高 急性冠状动脉功能不全:又称中间综合症 梗死后心绞痛
辅助检查
ECG:心绞痛发作时,可出现ST段压 低.T波低平或倒置;运动负荷试验心电 图:若出现ST段水平型或下斜型压低 >0.1mv,持续0.08秒为阳性;动态心 电图:可提高检出率
动脉粥样硬化(AS)
动脉硬化:是指动脉以发生非炎症性、退行 性和增生性病变为共同特点的一组疾病
AS:是动脉硬化中常见而最重要的一种
病因:尚未完全清楚,研究表明本病为多因 素疾病,为多种因素作用于不同环节所致, 这些因素称为易患因素或危险因素:
高年龄:多见于40岁以上,49岁以后进展较 快。目前认为本病根植于青年、发展于中年、 发病于老年
病因病机
基本病因:是冠状动脉粥样硬化造成管腔严重 狭窄(超过75%)
病机:在此基础上,若出现下列情况使心肌严重而持
久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗塞 粥样斑块增大、破溃、出血、血栓形成等使管腔完
全闭塞 心律失常、休克、脱水等使冠状动脉血流量锐减 重体力活动、情绪激动等是心肌耗氧量剧增
冠心病的临床分型
隐匿型冠心病:心电图有心肌缺血改变,但 病人无自觉症状
心绞痛型冠心病 心肌梗死型冠心病
缺血性心肌病型冠心病:因长期心肌缺血导 致心肌纤维化所致,与原发性扩张型心肌病 相似,临床上以心衰和心律失常为主要表现
猝死型冠心病:多因缺血心肌局部发生电生 理紊乱引起严重心律失常所致的猝然死亡
冠状动脉造影:本检查具有确诊价值 ,管 腔面积缩小70~75%以上会严重影典型发作史;心电图常可明确 诊断;必要时可作冠状动脉造影
对已确诊的心绞痛患者需进一步做出临床分 型

教案-动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏

教案-动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第一节动脉粥样硬化(略)第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病定义:冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称为缺血性心脏病。

心绞痛一、稳定型心绞痛定义:稳定型心绞痛亦称为稳定型劳力性心绞痛,指冠状动脉固定性严重狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。

男性多于女性,多数在40岁以上,劳累、情绪激动、饱餐、受寒、急性循环衰竭等为常见诱因。

发病机制:(略)。

病理解剖、病理生理:冠状动脉造影显示稳定型心绞痛患者,有1、2或3支动脉直径减少>70%的病变,分别各有25%左右,5-10%有左冠状动脉主干狭窄,其余约15%患者无显著狭窄。

后者提示患者心肌血供和氧供不足,可能与以下因素有关:①冠状动脉痉挛;②冠状循环的小动脉病变;③血红蛋白和氧的离解异常;④交感神经过度活动;⑤儿茶酚胺分泌过度;⑥心肌代谢异常。

临床表现:(一)症状:心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现,疼痛特点为:1.部位:主要在胸骨体中上段后方可波及心前区,手掌大小范围,甚至横贯前胸,无明显界限,常放射至左肩,左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽、下颌部。

剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。

同时心电图示ST段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增高(“假性正常化”)即前述不稳定性心绞痛情况,如及时住院处理,可使部分患者避免发生MI。

(二)①症状:疼痛最早出现,多发生于清晨,诱因多不明显,且常发生于安静时,程度重,时间长,休息和含硝酸甘油不缓解,常伴烦躁不安、出汗、恐惧、胸闷、濒死感,少数患者无症状,发病即休克或急性心衰,部分患者疼痛放射至上腹部,被误诊为胃穿孔或胰腺炎,部分患者头痛放射至下颌,颈部,背部后方。

②全身症状:发热,白细胞升高,心动过速,血流快,一般24-48小时出现,持续一周③胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹暂停,呃逆④心律失常:24小时内最常见,室性心律失常最多见,房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见⑤低血压和休克⑥心衰:主要是急性左心衰,也可出现右心衰,右室梗死表现为右心衰和血压下降(三)体征:①心脏体征:心脏正常或轻中度增大,心率增快,心尖部第一心音减弱,可出现房性奔马律,少数出现室性奔马律,100-200次/分,患者第2-3天出现心包摩擦音,心尖部可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,可出现各种心脏杂音。

冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病

冠状动脉前降支(As横切面)
冠状动脉(As 1)
AS
二、冠状动脉硬化性心脏病(CHD)
冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧,造 成缺血性心脏病 (Ischemic Heart Disease,IHD)。
简称冠心病
二、病因: 1、冠脉粥样硬化:左前降支为主 狭窄分四级:I< 25% II=25–50% III=51-75% IV>75% 继发血栓形成、斑块内出血 2、冠脉痉挛: 心性急死者只有30-50%有血栓形成 3、冠脉炎症:较少见
机制:
1、冠状动脉供血不足 2、心肌耗氧量剧增
AS
冠心病可分为四型: 心绞痛
心肌梗死
心肌纤维化(硬化) 冠状动脉性猝死
心 绞 痛 病 人
1、心绞痛:
AS
由于心肌急剧、短暂缺 血缺氧所致的、以胸痛为特点 的临床综合征。 临床表现为阵发性心前 区疼痛,并可向左肩左臂放射 ,持续数秒钟至数分钟。
AS
冠状动脉粥样硬化症和
冠状动脉硬化性心脏病
AS
1、冠状动脉粥样硬化症
AS
最常发生于左冠状动脉前降支, 其次是右冠状动脉干和左冠状动脉 旋支。 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏 病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。 其发病基础是由于冠状循环改变 引起冠状动脉血液供应与心肌需求之 间不平衡而造成的心肌缺血性损害。
单核细胞浸润、坏死心肌被吸收
合并症及后果: (1)心脏破裂:1-2周内,心肌溶解 —左心室前壁下1/3心包填塞急死 —室间隔血入右心右心功能不全 —乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左 心衰
(2)室壁瘤:急性期或陈旧性梗死 左室心尖部多发心功能不全 或附壁血栓形成 (3)附壁血栓:室壁瘤处 (4)心外膜炎:纤维素性 (5)心功能不全:心力衰竭,主要 死因

动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性

动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性
冠状动脉粥样硬化:心绞痛、心肌梗死 脑动脉粥样硬化:脑缺血表现、脑血管意外、脑萎缩 肾动脉粥样硬化:顽固性高血压、肾衰竭 肠系膜动脉粥样硬化:缺血可引起消化不良、血栓可
引起剧烈腹痛、坏死可引起便血、休克等 四肢动脉粥样硬化:间歇性跛行、坏疽
实验室检查
血脂: T-Ch, TG,LDL(sdLDL), HDL 同型半胱氨酸 ECG X线检查、CT、磁共振 选择性或数字减影法动脉造影 多普勒超声检查 放射性核素检查 血管内超声显像和血管镜检查
的血流动力学改变
实验室和其他检查
心电图
(一)特征性改变
有Q波者:病理性Q波、
ST段弓背抬高、T波倒, aVR导联(有时V1导联) ST段抬高、或有对称性 T波倒置
实验室和其他检查
心电图
(一)特征性改变
有Q波者:病理性Q波、
ST段弓背抬高、T波倒 置
实验室和其他检查
放射性核素检查
201Tl-心肌显像或兼作负荷试验 放射性核素心腔造影
冠状动脉造影 其他:二维超声、血管内超声显像、血管镜检查
心绞痛的诊断
临床表现:症状+体征 含硝酸甘油后缓解 发作时ECG特点
心绞痛的分型
劳累性心绞痛
1.稳定性心绞痛 2.初发性心绞痛 3.恶化性心绞痛
介入治疗
外科手术治疗 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 运动锻炼疗法
不稳定型心绞痛和ACS
不稳定型心绞痛: 含自发性心绞痛、初 发劳力型心绞痛和恶化型心绞痛
ACS: 包括不稳定型心绞痛、NQMI和 QMI
不稳定型心绞痛: 进行危险度分层
不稳定型心绞痛的处理
住院卧床休息,密切监护 除外心肌梗死:心肌酶谱、ECG变化 硝酸酯类 无心衰时加用β 受体阻滞剂和(或)钙通道阻
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发作时的治疗 缓解期的治疗
防治
预防动脉粥样硬化发生 长期服用阿司匹林75-100mg/天 +降血脂治疗(他汀类)
防治(发作时的治疗)
立即休息: 药物治疗:
含化硝酸甘油(0.3~0.6mg),1~2min起 效,持续约15~30min 含化消心痛(5~10mg),2~5min起效, 持续约2~3h 可考虑应用镇静药
临床表现不 稳定
冠状动脉内 斑块不稳定
稳定型心绞痛
指在冠脉狭窄的基础上, 由于心肌负荷的增加引 起心肌急剧的、暂时的 缺血与缺氧的临床综合 征.
稳定型心绞痛
特点:阵发前胸压榨样 疼痛或憋闷感觉,主要位 于胸骨后,可放射至心前 区和左上肢尺侧,常发生 于劳力负荷增加时,持续 数分钟,休息或应用硝酸 酯制剂后消失
脂核
外膜
中层平滑肌细胞 (收缩型)
不稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜

斑块破裂、血栓 形成并扩展进入 管腔
lip脂id c核ore
血栓

外膜
心绞痛
1.稳定型心绞痛 stable angina, SA
2.不稳定型心绞痛 unstable angina, UA
稳定型
不稳定型
临床表现 稳定
冠状动脉内斑 块稳定
4
病因和发病情况(主要危险因素)
年龄 多见于40岁以上中老年人 性别 男性、女性绝经期后 高血压 吸烟 升高发病率2-6倍 糖尿病和糖耐量异常
5
主要危险因素
血脂异常 最重要
总胆固醇(TC) ↑ 、低密度脂蛋白(LDL) ↑ 极低密度脂蛋白(VLDL)↑ 脂蛋白(α)[Lp(a)] ↑ 高密度脂蛋白(HLDL) ↓
心电图检查
1. 静息时心电图:半数正常,半数非 特异性ST-T改变或各种心律失常。
2. 心绞痛发作时心电图:绝大多数胸 痛发作时出现ST段压低(≥0.1mV) 伴/不伴T波倒置;少数出现T波 “假性正常化”。
稳定型心绞痛发作时ECG
稳定型心绞痛发作时ECG
心电图负荷试验(运动实验)
▪ 极量运动:运动强度达到按年龄预计可达 到的最大心率(HRmax)
性质:压迫、发闷或紧缩感、烧灼感 诱因:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸
烟、心动过速或休克 持续时间:3-5分钟,一般不超过15分钟 缓解方式:休息或含化硝酸甘油数分钟后
临床表现(体征)
心率加快、血压上升,表情焦虑、皮肤 冷或出汗
S3S4奔马律 暂时性心尖部收缩期杂音 S2逆分裂或交替脉
诊断困难:
冠状动脉造影
诊断
典型心绞痛特点(5个) 心肌缺血的客观证据:
发作时ST-T改变 心电图连续监测和(或)负荷试验阳性 冠状动脉造影阳性
鉴别诊断
心脏神经官能症 急性心肌梗死 其他疾病引起的心绞痛: 严重主动脉瓣
关闭不全或狭窄;风湿性冠状动脉炎; 梅毒性主动脉炎;肥厚型心肌病;X综合 征
非选择性β受体阻滞剂:普奈洛尔
与硝酸酯类合用有协同作用,注意避免体位性低血 压
停药时逐步减量,以免诱发心肌梗死 低血压、支气管哮喘、心动过缓和Ⅱ度或以上房室
传导阻滞者不宜应用
药物治疗(钙通道阻滞剂)
作用机制:
抑制钙离子进入细胞内,→冠脉扩张,解除冠脉 痉挛,增加供血→全身小动脉扩张,减轻后负荷, 耗氧量↓ →抑制心肌收缩力
实验室及其他检查
心脏X线检查 心电图检查 放射性核素检查 冠状动脉造影(详见介入治疗节) 其他检查
实验室及其他检查
心电图: 发现心肌缺血、诊断心绞痛最常 用的检查方法
心电图检查
1. 静息时心电图 2. 心绞痛发作时心电图 3. 心电图负荷试验(运动试验) 4. 心电图连续监测(动态心电图)
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样 硬化性心脏病
1
动脉粥样硬化 (atherosclerosis)
2
动脉粥样硬化的概念及特点
巨噬细胞游移、平滑 肌细胞增生;结缔组织基 质形成;以及细胞内外脂 质积聚导致动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和管腔缩 小,及一系列继发病变。
3
病因及发病情况
本病是多病因的疾病,即多种因素作用 于不同环节所致,这此因素统称为危险 因素或易感因素 主要因素 次要因素 新发现的危险因素
冠状动脉造影
确诊冠心病的金标准
printzer.a vi
sa2.avi
实验室检查(其他检查)
二维超声心动图 心肌超声显像 冠脉动脉CT 磁共振冠状动脉造影 血管镜 冠状动脉内超声显像
冠脉动脉CT检查
诊断
冠心病危险因素
+
胸痛发作时特点
+
发作时心电图
+
排除其他原因
建立冠心病 稳定型心绞 痛诊断
药物治疗(硝酸酯类)
作用机制:扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓→ 扩张冠脉,促进侧支循环形成
剂型:硝酸异山梨酯:5-20mg,每日三次 5-单硝异山梨酯:20-40mg,每日二次 长效硝酸甘油制剂:2.5mg,每8小时一次
副作用:头痛、心悸、血压下降,青光眼禁用
药物治疗(β受体阻滞剂)
作用机制:心率↓心肌收缩力↓→心肌耗氧↓ 剂型:选择性β1受体阻滞剂:美托洛尔
病因和发病情况(次要危险因素)
肥胖 从事体力活动少,脑力活动紧张者 西方的饮食方式 遗传因素 性情急躁的A型性格者
7
病因和发病情况
代谢综合征:肥胖、血脂异常、高血 压和糖尿病和糖耐量异常同时存在
8
病因和发病情况(新危险因素)
血中同型半胱氨酸增高 胰岛素抵抗增强 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高 病毒、衣原体感染等
20
诊断和鉴别诊断
早期诊断不易 出现器官损害和临床症状后诊断不难 主动脉瘤需与主动脉炎和纵隔肿瘤鉴别 冠心病与其它心脏病鉴别 脑血管意外与其它中枢疾病 肾动脉狭窄与其它肾损害区别
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防治(一般防治措施)
A arrangement of life and work
合理安排工作和生活
B Body weight 保持合理体重
1、2或3支狭窄者(> 70% )各有 25%,
左主干5%~10% 无明显病变者15%(可能是冠脉痉挛、
微血管病变、血红蛋白氧解离异常、心 肌代谢异常或交感亢进等所致)
病理解剖和病理生理
临床表现(症状)
部位:胸骨体中段或上段之后可波及心前区, 手掌大小,界限不清 ,可放射到左肩、左臂 内侧、小指和无名指或颈、咽、下颌部
心脏负荷突然↑,心肌氧耗量↑
冠脉发生痉挛 突然发生循环血流量↓ 严重贫血(携氧量不足)
心绞痛
多数情况下,劳累诱发心绞痛常在 同一“心率×收缩压”的水平上发 生
发病机制
产生疼痛的直接因素: 无氧代谢增加,异常代谢产物刺 激心脏自主神经末稍
乳酸、丙酮酸、磷酸、多肽类物质
SA
主要临床表现: 放射性痛
病理解剖和病理生理
纹 期 块 块变
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Ⅵ Ⅴ Ⅳ Ⅲ Ⅱ Ⅰ
动脉粥样硬化的进程
I. 脂质点 II. 脂质条纹 III. 斑块前期 IV. 粥样斑块 V. 纤维粥样斑块 特征性病变 VI. 复合病变 严重病变 出血 溃疡
病理解剖病理生理
动脉内膜 纤维帽 脂质池
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病理解剖和病理生理
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分期和分类
无症状和隐匿期 缺血期 坏死期 纤维化期 按受累动脉部位不同进行分类
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临床表现
脑动脉
缺血性脑卒中 眩晕、头痛、晕厥
冠状动脉
心肌梗死 心绞痛(劳力性,不稳定性)
外周动脉疾病
肾动脉、肠系膜动脉、四肢动脉
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实验室检查
血脂检查 影像学检查可判断狭窄部位及狭窄程度 放射性核素、超声心动图、心电图和心
脏负荷试验以及冠脉造影用于诊断冠状 动脉粥样硬化性心脏病 血管镜和血管内超声是最新的检查方法
▪ 亚极量运动:运动强度达到 85%~90% HRmax
▪ 阳性标准:ST段水平型或下斜型压低 ≥0.1mV,持续2分钟
心电图负荷试验(运动实验)
运动前 运动时 运动后9min
动态心电图
实验室检查(放射性核素检查)
201Tl-心肌显像兼 作负荷实验
放射性核素心腔造 影
正电子发射断层心 肌显像(PET)
发病机制(正常心脏生理)
心脏予以机械刺激不引起疼痛
心肌缺血缺氧则引起疼痛
影响心肌氧耗因素
心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
发病机制(正常冠脉生理)
心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65~75% 其他组织则仅摄取10~25%
C Cholesterol 控制血脂
D Diabetic Dietary 治疗糖尿病 控制饮食
E exercise 合理运动 提倡慢跑
F forsaking smoking and drinking 戒烟酒
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防治(药物治疗)
调整血脂药物 抗血小板药(见冠心病节) 溶血栓和抗凝药物(见冠心病节) 扩血管药物(见冠心病节)
鉴别诊断
其他疾病:颈椎病;肋间神经痛;肋软 骨炎;胸膜炎、心包炎
消化系统疾病-食管裂孔疝;食管炎; 消化性溃疡病等
诊断(心绞痛分级CCS)
Ⅰ一般体力活动不受限制 Ⅱ一般体力活动轻度受限 Ⅲ一般体力活动明显受限 Ⅳ一切体力活动都引起不适
防治
原则:增加冠脉血供,减少心肌耗氧, 治疗粥样硬化
降甘油三酯作用强于降胆固醇,升高高密度脂蛋 白胆固醇(HDL),减少组织胆固醇沉积
降低血小板粘附性,增加纤维蛋白溶解活性和减 低纤维蛋白原浓度,从而削弱凝血作用
副作用有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹,以及 一过性肝肾功能改变
与抗凝药合用时注意减少抗凝药的用量 长期应用可使胆石症发病率增高
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