动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

题目：冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary atherosclerotic heart disease课时安排（3学时）教学课型（理论课）教学目的要求：1、了解病因及发病机制2、了解本病的病理生理过程3、掌握临床表现4、掌握实验室检查5、掌握诊断方法6、熟悉本病的治疗方法教学重点：冠心病的临床表现及治疗方法教学难点：冠心病的病理生理过程教学方法、手段、媒介：（教科书、板书、多媒体）教学过程与教学内容一、概念：指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。

它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（Coronary heart disease CHD）,简称冠心病、亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。

二、流行病学epidemiology1：冠心病是危害身体健康的常见病2：年龄：多发生在40岁以后；3：男性多于女性；4：脑力劳动者多。

发病率：①我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数的10%-20%。

②欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。

三、分型（一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病Latent CHD）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。

病理学检查：心肌无明显组织形态改变。

（三）心肌梗死型冠心病（m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。

（四）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。

为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。

临床表现与原发性扩张型心肌病类似。

（三）心肌梗死型冠心病（m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。

（四）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。

为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。

临床表现与原发性扩张型心肌病类似。

（五）猝死型冠心病（Sudden death CHD）因原发性心脏骤停而猝然死亡。

多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。

上述五种临床类型可以合并出现。

附：急性冠状动脉综合征是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。

其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。

四、病因主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。

第一节：心绞痛Angina pectoris一、概念心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的阵发性胸痛的一个临床综合征。

二、病因1.主要原因：冠状动脉粥样硬化2. 其他：⑴主动脉瓣狭窄或关闭不全⑵梅毒性主动脉炎⑶原发性肥厚型心肌病⑷先天性冠状动脉畸形⑸风湿性冠状动脉炎等三、发病机制：心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。

当有下列情况时出现症状:1.劳累、激动、左心衰竭，一旦诱因除去，心肌氧的供求重新达致平衡则心绞痛可得以缓解。

产生疼痛感觉的直接因素：缺血缺氧→心肌代谢产物（致痛物质）↑→刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢→经1-5胸椎交感神经和相应的脊髓段→传至大脑→产生疼痛感觉。

四、病理解剖和病理生理Pathology and Pathophysiology（一）病理解剖：冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者有1、2或3支动脉直径减少>70%的病变者各有25%；5%-10%有左冠状A主干狭窄。

（二）病理生理1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高→心脏和肺顺应性↓。

2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量↓,LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。

左室壁可呈收缩不协调现象。

五、临床表现㈠症状（symptoms）主要是发作性胸痛1.部位（position）主要在胸骨体上段、中段,可波及心前区，手掌大小范围。

界线不清。

常放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。

2.性质（quality）胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。

偶伴濒死的恐惧感。

休息症状缓解㈡体征sign 平时一般无异常体征心绞痛发作时：⑴HR↑、Bp↑。

表情焦虑，皮肤冷或出汗；⑵S1↓⑶有时可听到S4或S3奔马律；⑷偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，S2逆分裂或出现交替脉。

六、实验室和其他检查laboratory finding and special examination㈡心电图（ECG）发现心脏缺血，诊断心绞痛最常用的方法1. 静息时心电图（rest ECG）⑴约半数患者在正常范围⑵可有陈旧性心梗改变。

非特异性ST段，T波异常。

⑶有时出现房室或束支传导阻滞、室性或房性期前收缩等。

3. 心电图负荷试验（ECG stress test ，运动负荷试验）⑴原理：运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。

⑵运动方式：主要为平板运动试验、踏车运动试验。

4.动态心电图（Holter）连续记录24小时ECG。

可发现ECG ST-T改变和各种心律失常。

出现时间可与病人的活动和症状相对照。

适用于静息ECT正常不能做运动试验者。

尤其是老年人。

㈢放射性核素(Radionuclide)1. 201T1-心肌显像、兼作负荷试验。

201T1-（铊）可被正常心肌摄取。

心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕部显示核素分布稀疏即灌注缺损。

2. 放射性核素心腔造影—99Tc心血池。

意义：可测定左心室射血分数（评价心功能）、显示室壁局部运动障碍。

㈣冠状动脉造影（Coronary Angiography CA）1.方法：用特制的心导管经股A、肱A或挠A送到主动脉根部分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂。

X线摄影。

㈤其他检查1. 二维超声心功图（UCG）：可探测缺血区心室壁的动作异常。

2. 冠状动脉内超声显像：可显示血管壁粥样硬化病变。

3. 血管镜检查：已用于冠状A病变的诊断。

4. 化验：有助于A粥样硬化诱因的检查。

TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、BG↑、Febrinogen↑七、诊断与鉴别诊断Diagnosis and differential㈠诊断：Diagnosis1. 典型的发作特点和体征。

含用硝酸甘油后缓解2. 结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因3. 发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波为主导联）ST段↓、T波平坦或倒置。

变异性心绞痛则ST↑。

发作过后数分钟内逐渐恢复。

㈡心绞痛分型诊断（classification）1.劳累性心绞痛：(Angina pectoris of effort)特点：疼痛由体力劳动、情绪激动等增加心肌需氧量的因素而引起，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。

2.自发性心绞痛（rested angina pectoris）特点：疼痛常在安静时发作，与体力或脑力活动引起的心肌需氧量增加无关，与冠状A血流贮备量减少有关。

疼痛程度较重，时限较长。

不易为含用硝酸甘油缓解。

3. 混合性心绞痛Mixed AP特点：患者在心肌需氧量增加时发生心绞痛亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。

原因：冠状A狭窄使冠状A血流贮备量减少，而这一血流贮备量下降又不固定，经常波动性发生进一步减少所致。

不稳定型心绞痛：包括除稳定型心绞痛外的上述所有类型的心绞痛。

还包括冠状动脉成形术后心绞痛，冠状动脉旁路术后心绞痛。

认为是稳定型AP与心梗之间的中间状态。

其中恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛又称之为“梗死前心绞痛” 。

㈣心绞痛的鉴别诊断（Differential）1.心脏神经症：本病女性多见。

其特点:胸痛常为短暂的刺痛或持久的隐痛；常有叹息样呼吸；胸痛部位不定；症状多在劳力之后出现，而不是在劳力当时发生。

含硝酸甘油无效或10多分钟后才“见效”。

常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状2.2. 急性心肌梗死⑴疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质剧烈，持续时间长可达数小时；含用硝酸甘油不能缓解⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有发热，⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有异常Q波⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶谱升高，肌钙蛋白↑等。

3.其他疾病引起心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎，肥厚型心肌病，X综合症等均可引起心绞痛。

鉴别依据：(1) 有关病史(2) 临床表现：有无心脏杂音等(3) 辅助检查：心彩超、冠状动脉造影等。

4. 肋间神经痛本病疼痛常累及1～2肋间；部位不定；是刺痛或灼痛；多为持续性；咳嗽，用力呼吸或身体转动可使疼痛加剧。

沿神经行经处有压痛，手臂上举时局部有牵拉痛，故与心绞痛不同。

八、预后心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生AMI和猝死的危险。

决定预后的主要因素：冠状动脉病变的范围和心功能。

九、治疗（treatment）预防：主要预防动脉粥样硬化的发生和发展。

治疗原则：改善冠状动脉的血供；减轻心肌的耗氧；同时治疗动脉粥样硬化。

（一）发作时的治疗1. 休息：发作时立刻休息，经休息后症状可缓解。

2. 药物治疗：应用作用较快的硝酸酯制剂。

此类药物作用①扩张冠状动脉→阻力↓→冠脉循环的血流量②扩张周围血管→回心血量↓→心室容量↓心脏内压↓心排血量↓血压↓⑴硝酸甘油（nitroglycerin）片剂0.3-0.6mg 舌下含化。

1～2min即可始起作用，持续半小时，迅速缓解心绞痛。

延迟见效或完全无效时提示并非冠心病或为严重冠心病。

副作用主要头痛。

（二）缓解期的治疗：系统治疗，清除诱因、注意休息使用作用持久的抗AP药物，以防心绞痛发作，可单独、交替或联合应用。

常用药物：1、硝酸酯制剂⑴硝酸异山梨酯5-20mg/次，tid po。

服后0.5h起作用，持续3-5h。

缓释制剂药效可维持12小时，20mg/次，bid po。

2.β受体阻滞剂(Beta-adrenergic block agent) 作用：阻断拟交感胺类对心脏的兴奋→心率↓、血压↓→降低心肌收缩力和氧耗量→缓解心绞痛的发作。

特别适合用于劳累性心绞痛。

副作用：虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力下降，但其使心肌氧耗减少的作用远远超过其副作用。

注意事项：①本药与硝酸酯制剂有协同作用，伍用时剂量应偏小。

小剂量开始逐渐加重，以免引起体位性低Bp等，不与异搏定合用，易发生心衰。

②停用本药时应逐步减量，如突然停药，可诱发心梗的可能；③严重心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。

3.钙通道阻滞剂：（Calcium blocking agents）作用：抑制Ca2+进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋一收缩耦联中Ca2+的利用，可有下列作用：①抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；②扩张冠状A，解除冠状A痉挛；③扩张周围血管→动脉压↓→减轻心脏负荷；④降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。