人恶性黑色素瘤细胞;SK-MEL-2
黑色素瘤病理诊断标准
黑色素瘤病理诊断标准
黑色素瘤是一种常见的皮肤恶性肿瘤，它来源于黑色素细胞，可以出现在皮肤、黏膜和视网膜等部位。
准确的病理诊断对于黑色素瘤的治疗和预后评估至关重要。
以下是黑色素瘤病理诊断的一些重要标准：
1. 组织细胞类型：黑色素瘤通常由黑色素细胞组成，这些细胞在镜下呈现出不
同特征。
特别是细胞核的大小、形态以及胞质的颜色和丰富程度等变化是判断黑色素瘤的重要依据。
2. 细胞核倍增：黑色素瘤细胞的核分裂活跃，呈现出核的异型性和高度倍增。
检查病理切片时，可以通过观察核的大小异质性、形态异常和核仁的数量来确定黑色素瘤的存在。
3. 浸润性生长：黑色素瘤通常具有浸润性生长模式，即肿瘤细胞会突破正常组
织间隔并侵入深层结构。
这种浸润性生长模式在镜下可见，并可通过评估病变在皮下和深部组织中的扩展程度来确定黑色素瘤的严重程度。
4. 肿瘤边界：良性黑色素瘤通常具有明确清晰的边界，而恶性黑色素瘤的边界
则模糊不清。
评估黑色素瘤边界的规则性和完整性对于判断肿瘤是否具有侵袭性至关重要。
5. 组织炎症反应：黑色素瘤周围可能会出现炎症反应，这可能是由于免疫系统
对恶性细胞的反应所致。
包围肿瘤的淋巴细胞和浸润的巨噬细胞是判断黑色素瘤恶性程度的重要指标。
这些标准是判断黑色素瘤病理诊断的关键要素，但并非绝对单一的指标。
病理
学家通常会结合临床表现、影像学结果和其他实验室检测结果来做出最终的诊断。
对于黑色素瘤患者的治疗和预后，准确的病理诊断是确保正确治疗和及时干预的基础。
恶性黑素瘤的症状有哪些？
恶性黑素瘤的症状有哪些？常见症状：皮肤痣、色素性皮损恶性黑素瘤有哪些表现及如何诊断？恶性黑色素瘤好发于30岁以上的成人和老年人，儿童罕见。
据统计。
12岁以下儿童的发病者仅占所有恶性黑色素瘤的4.2%。
起源于黑素细胞的恶性黑色素瘤多见于老年人，生长缓慢，恶性程度较低;起源于痣细胞者多见于较年轻的人，生长迅速，恶性程度较高，易有早期转移。
恶性黑色素瘤的早期表现是在正常皮肤上出现黑色损害，或原有的黑痣于近期内扩大，色素加深。
随着增大，损害隆起呈斑块或结节状，也可呈蕈状或菜花状，表面易破溃、出血。
周围可有不规则的色素晕或色素脱失晕。
如向皮下组织生长时，则呈皮下结节或肿块。
如向周围扩散时，尚可出现卫星状损害。
根据恶性黑色素瘤的发病方式、起源、病程与预后的不同，可分为两大类，二者又可分为3型。
1.原位恶性黑色素瘤又称表皮内恶黑，指恶黑病变仅局限于表皮内，处于原位阶段。
(1)恶性雀斑样痣(lentigomaligna)：又名Hutchinson雀斑，少见，常发生于年龄较大者,60～80岁男性。
几乎均见于暴露部位，尤以面部最常见，极少数也可发生于非暴露部位,可位于前臂或小腿。
本病开始为一色素不均匀的斑点，一般不隆起，边缘不规则，逐渐向周围扩大，直径可达数厘米，往往一边扩大，而另一边自行消退。
损害呈淡褐色、褐色，边缘不规则，其中可伴有暗褐色至黑色小斑点，而在自行消退区可见色素减退。
损害生长缓慢，往往经数年或数十年，约有1/3损害发展为侵袭性恶性黑色素瘤。
据统计，一般恶性雀斑存在10～15年，而面积达4～6cm。
以后才发生侵袭性生长，原有损害部位出现硬结，标志已侵入真皮。
因此在很多病例，尤其是面部的损害发生侵袭性生长者往往很慢，常常在发生侵袭性生长前，患者即因其他原因而死亡。
(2)浅表扩散性原位黑色素瘤：又称Paget样原位恶黑。
本病是白人中最常见的恶性黑色素瘤，约占70%，多见于中年人，可发生于任何部位皮肤，但多见于非暴露部位，而尤常见于背上部与小腿。
黑色素细胞培养方法
黑色素细胞培养方法黑色素细胞是一类具有黑色素合成能力的细胞，主要存在于皮肤、眼睛和内耳等组织中。
研究黑色素细胞在生理和病理过程中的作用对于了解皮肤色素变化、黑色素瘤的发生机制以及开发相关药物具有重要意义。
因此，黑色素细胞的培养方法成为研究人员关注的焦点之一。
一、黑色素细胞的来源黑色素细胞可以来源于多个渠道，主要包括：1. 人体组织中的黑色素细胞：从人体皮肤、眼睛以及其他含有黑色素细胞的组织中获取。
2. 原代培养：从新鲜组织中分离黑色素细胞，进行原代培养，获得纯化的黑色素细胞。
3. 细胞系：已建立的黑色素细胞细胞系，如SK-MEL-28、A375等。
二、黑色素细胞的培养基选择黑色素细胞的培养基应当提供适宜的营养物质和环境条件，以维持细胞的正常生长和功能表达。
常用的黑色素细胞培养基成分包括：1. 基础培养基：如DMEM、MEM等，提供细胞生长所需的营养物质和能量。
2. 补充物质：如胎牛血清、细胞生长因子等，可以促进细胞增殖和分化。
3. 抗生素：如青霉素、链霉素等，用于防止细菌和真菌污染。
三、黑色素细胞的分离与培养1. 组织分离：从人体组织中分离黑色素细胞的方法有多种，如酶消化法、机械分离法等。
其中，酶消化法是常用的黑色素细胞分离方法，通过酶的作用，将组织中的细胞分散为单细胞悬浮液。
2. 细胞培养：将分离得到的黑色素细胞接种于预先制备好的培养基中，放置于恒温培养箱中，提供适宜的温度、湿度和CO2浓度等条件进行培养。
初始培养过程中，可以添加生长因子和血清等促进细胞增殖和分化。
四、黑色素细胞的鉴定与纯化1. 形态学鉴定：利用显微镜观察黑色素细胞的形态特征，如细胞形状、大小、色素颗粒分布等。
2. 免疫细胞化学鉴定：通过染色技术检测黑色素细胞特异性标记物，如Melan-A、TYR等。
3. 流式细胞术：利用流式细胞仪检测黑色素细胞表面标记物的表达情况，如CD117、CD166等。
4. 纯化方法：通过细胞培养和细胞分选技术，如细胞贴壁法、免疫磁珠法等，可获得纯化的黑色素细胞。
恶性黑色素瘤
恶性黑色素瘤概述恶性黑色素瘤由黑痣和黑痦子，也就是表皮基底层的黑色素细胞和痣细胞癌变所致。
从极早期开始就转移，是非常恶性的肿瘤。
以前患有此病，恐怕就等于被宣告为死亡。
由于现在诊断和治疗的进步，不必像原来那样担心了，但是恶性度高这一点并没有改变，对于此病决不可优柔寡断。
最近这种癌有所增加，发病数每年有1500~2000人，年龄从40岁以后发病有所增加，总数中男性较多。
但根据最近的统计，男女之间几乎没有差别。
恶性黑色素瘤的四种类型这种癌可分为以下四种类型：(1)恶性雀斑样痣型发生于颜面和颈部等暴露部位。
原因是日光照射时的紫外线。
首先出现雀斑，不久会变黑，经过几年、几十年，这种黑色斑上的一部分可出现硬结和小的肿瘤。
高龄者易患，发生频率占所有恶性黑色素瘤的3%~5%，最近有少许增加。
在恶性黑色素瘤中是预后最好的，错过时机和进行简单的治疗，预后会不佳。
(2)浅表播散型可发生于全身各处，最初平坦，呈黑色、褐色或两者混合的颜色。
有时一部分肿瘤可突出于皮肤。
在日本发生频率在10%~15%（白色人种在40%以上）一般认为比恶性雀斑样痣型的预后要差，但与其他型的恶性黑色素瘤比较，预后仍较好。
易患年龄在50岁以上。
(3)结节型可发生于全身各处转移迅速的癌。
病变部位一开始呈半球状，山峰状、有茎状或扁平隆起状等（见前页上右照片）。
发生频率在40%以上，易患年龄在50岁以上。
治疗方面不能有半分的犹豫，一般认为预后不好。
(4)肢端雀斑样痣型被称为肢端雀斑样痣型恶性黑色素瘤是日本人多发的恶性黑色素瘤。
发生频率在40%以上，好发部位脚底占近30%，除此之外，还可发生于手指中间、外阴部和手指下方等处。
症状与恶性雀斑样痣型的几乎相同。
从斑状开始，以后可发展为结节、溃疡，特别多发生于脚底，粗略一看很象章鱼的眼。
但是因为周围有黑色的斑，如果仔细观察就可分辨。
如果脚底的皮肤纹理不清，变黑，一定要引起注意，预后不比结节型恶性黑色素瘤好。
检查与诊断如果看一下皮肤的症状，大部分都可作出诊断。
恶性黑色素瘤病理特征有什么
恶性黑色素瘤病理特征有什么
一、概述
在人的身体上有广泛的黑色素细胞存在，如果这些黑色素细胞恶性增生都有可能导致恶性黑色素细胞瘤。
这种疾病有的时候可以因为痣细胞增生而导致，发病之后患者的患处的黑色素细胞会不断的增生，而且黑色素分泌会加大，导致患处呈现出很浓的色素堆积。
另外得了这个病以后还会结节产生，在这些结节到周围会有红晕。
本病发病早期容易转移，而且死亡率比较高。
二、步骤/方法：
1、黑色素细胞瘤发病之后会在患处形成一块色素斑。
这种色素斑的颜色通常是棕色的，有的可以是黑色的。
颜色在色素斑上面分布非常不均匀，色素斑的缘不整齐。
随着病情不断发展，色素斑会逐渐扩大，然后突出于皮肤表面。
2、结节型的恶性黑色素细胞瘤最为常见。
这种病发病之后肿瘤的特征是呈现出结节状突起。
在皮肤表面发病的时候很容易诊断出。
此病导致的结节状色素斑一般颜色比较均匀，呈现出褐色或者是灰红色，少数患者可能呈现出无色。
3、结节型恶性黑色素瘤能够形成肿块，这种肿块形状不规则，有时候是息肉状，有时候则是菌状。
而且这种肿块在很短的时间之内就可以快速增大，最大的可以达到七八厘米左右。
当然除了常见的结节型黑色素瘤之外，还包括了蔓延型黑色素瘤、雀斑型黑色素瘤以及特殊型黑色素瘤。
三、注意事项：
恶性黑色素瘤一旦被确诊之后需要积极做手术切除治疗。
这种疾病早期发现积极治疗，而且没有淋巴或者是血行转移，你把患者的生存率在60%左右。
如果有淋巴或者是血行转移，走患者的生存率仅为20%左右。
细胞转移机制实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本研究旨在探究细胞转移机制，以期为癌症转移的预防和治疗提供理论依据。
通过建立细胞转移模型，观察细胞在不同环境下的迁移和侵袭能力，分析细胞转移的相关分子机制。
二、实验材料1. 细胞：人乳腺癌细胞系MCF-7、人结直肠癌细胞系HCT-116、人肺腺癌细胞系A549、人黑色素瘤细胞系SK-MEL-2。
2. 试剂：细胞培养试剂、细胞迁移实验试剂、细胞侵袭实验试剂、实时荧光定量PCR试剂、蛋白质提取试剂、Western blot试剂等。
3. 仪器：细胞培养箱、显微镜、细胞培养板、酶标仪、凝胶成像系统、Western blot成像系统等。
三、实验方法1. 细胞培养：将人乳腺癌细胞系MCF-7、人结直肠癌细胞系HCT-116、人肺腺癌细胞系A549、人黑色素瘤细胞系SK-MEL-2接种于细胞培养瓶中，置于细胞培养箱中培养。
2. 细胞迁移实验：采用Transwell小室进行细胞迁移实验。
将细胞悬液加入Transwell小室的上室，下室加入含有血清的培养基，培养一段时间后，用棉签刮除未迁移的细胞，固定、染色、观察细胞迁移情况。
3. 细胞侵袭实验：采用Transwell小室进行细胞侵袭实验。
将细胞悬液加入Transwell小室的上室，下室加入含有基质胶的培养基，培养一段时间后，用棉签刮除未侵袭的细胞，固定、染色、观察细胞侵袭情况。
4. 实时荧光定量PCR：提取细胞总RNA，反转录成cDNA，进行实时荧光定量PCR，检测相关基因的表达水平。
5. 蛋白质提取与Western blot：提取细胞总蛋白，进行SDS-PAGE电泳，转膜，用一抗和二抗进行Western blot，检测相关蛋白的表达水平。
四、实验结果1. 细胞迁移实验：结果显示，与正常细胞相比，癌细胞在迁移实验中的迁移距离明显增加，说明癌细胞具有较强的迁移能力。
2. 细胞侵袭实验：结果显示，与正常细胞相比，癌细胞在侵袭实验中的侵袭能力明显增强，说明癌细胞具有较强的侵袭能力。
GPNMB与肿瘤靶向治疗
DOI: 10.3969/j.issn.1673-713X.2021.01.010·综述·GPNMB与肿瘤靶向治疗翟小田，苗庆芳非转移性黑色素瘤糖蛋白B（glycoprotein non-metastatic melanoma protein B，GPNMB）是一种高度糖基化的I 型跨膜糖蛋白，定位于细胞膜或贮存于内涵体及溶酶体中。
膜结合型GPNMB 可被金属蛋白酶如ADAM 10 裂解，释放出可溶性形式。
该蛋白最初被发现于非转移性黑色素细胞而得名，后来还被发现在其他多种正常组织和癌组织中均有表达[1-2]。
因此，GPNMB 又名造血生长因子诱导的神经激肽 1 型（HGFIN）、树突状细胞肝素整合蛋白配体（DC-HIL）以及骨激活素（osteoactivin，OA）[3-7]。
相比于正常组织，GPNMB 在癌组织中的表达量更高。
其正常生理功能包括抗炎、神经保护、参与黑色素体合成等；而在肿瘤组织中，GPNMB 可促进多种癌细胞的生长增殖以及转移侵袭，并且还可以促进癌组织周边血管生成[4, 8-11]。
因此，GPNMB 已成为黑色素瘤、乳腺癌、骨肉瘤等多种癌症治疗的潜在靶点，但目前针对该靶点在研药物品种相对较少。
本文拟对GPNMB 的结构、生理及病理功能和相关药物的研发进展进行综述，为以其为靶点的药物研发提供参考和依据。
1 GPNMB 的结构GPNMB 是一种跨膜糖蛋白，主要由胞外区、跨膜区、胞质尾三部分构成[12-13]（图1）。
GPNMB 的胞外区，主要由整合素识别区（integrin-recognition motif，RGD）、多囊肾病结构域（polycystic kidney disease domain，PKD）、脯氨酸富集重复域（proline-rich repeat domain，PRRD）三种亚结构[14-15]构成。
RGD 区能够与整合素受体结合，介导细胞间的粘连[4, 10, 16]。
细胞检索表
大鼠回肠细胞
IEC-18
人神经母细胞瘤
IMR-32
人子宫内膜癌细胞
Ishikawa
人子宫内膜癌细胞
Ishikawa
小鼠单核巨噬细胞
J774A.1
人膀胱移行细胞癌
J82
人绒毛膜癌细胞
JEG-3
人胰腺癌细胞
JF-305
人T淋巴细胞白血病细胞
Jurkat
人甲状腺癌细胞
K1
人慢性骨髓性白血病细胞系
H9C2
人永生化纤维细胞
hacat
人永生化纤维细胞
Hacat
大鼠肾小球系膜细胞
HBZY-1
人肺腺癌细胞
HCC-78
人非小细胞肺癌细胞
HCC827
人非小细胞肺癌细胞
HCC827
人子宫鳞癌细胞(高分化)
HCC94
高转移人肝癌细胞
HCC-LM3
人结肠癌细胞
HCT116
人回盲肠癌细胞
HCT-8
人结肠癌细胞
HCT-15
RGC-5
大鼠肝癌细胞
RH-35
大鼠β胰岛素瘤细胞
RIN-m5f
人子宫内膜癌细胞
RL-95
人膀胱癌细胞
RT112
人膀胱移行细胞乳头瘤
RT4
人前列腺正常细胞
RWPE-2 (BHS)
人骨肉癌细胞
Saos-2
小鼠杂交瘤
SDOW-17
SFM (BHS)
人胶质瘤细胞
SHG-44
人神经母细胞瘤细胞
SH-SY5Y
PC12低分化
大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞 未分化
PC12未分化
大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞 未分化
什么是恶性黑色素瘤
其临床症状最初表现为棕色或蓝黑色的小点，癌肿瘤大小 不一，质地坚韧无毛，容易破溃；病情发展迅速，恶性程 度高，预后较差。
பைடு நூலகம் 那患了恶性黑色素瘤怎么办？
如果恶性黑色素瘤在早期就被确诊的话，一般的 治疗方式是以手术切除为主，可联合生知免疫治 疗巩固手术治疗的治疗效果。 由于恶性黑色素瘤早期症状容易被人忽视，又及 易发生转移，因此，大多数患者在检查诊断时已 到了中晚期。但是经过多年临床实践发现，恶性 黑色素瘤对单独采用化学治疗、放射治疗的治疗 效果甚不敏感，直到生物免疫治疗出现后，这种 情况才有所改善。
什么是生物治疗
生物免疫治疗是利用分子生物学、细胞生 物学的研究成果，从人体自身免疫系统和 肿瘤基因入手通过调动人体的天然免疫系 统或扩增人体自身的靶向性较强的抗肿瘤 因子来实现防治肿瘤的目的。
生物免疫治疗在临床上可单独运用，也可 联合放射治疗，化学治疗共同运用，可以 达到强强结合，增加治疗效果，提高患者 的生活质量，延长患者的生存期限的疗效。
祝早日康复
什么是恶性黑色素瘤
什么是恶性黑色素瘤
恶性黑色素瘤是一种来源于黑色素细胞的恶性肿瘤，因多 发生于皮肤与邻近皮肤的黏膜，又被称为皮肤恶性黑色素 瘤。 原本在我国的发病率相比其它国家较底，但是随着环境的 变化与人们的生活压力加重后，恶性黑色素瘤的发病正呈 日渐上升的趋势。发病人群以成年人居多，该病可泛发于 身体的各个部位，以女性的四肢与男性的躯干最为常见。
干扰素基因刺激因子激动剂的研究进展
学院医学 与 健 康 科 技 创 新 工 程 项 目 （Ｎｏ２０２１－１Ｉ２Ｍ ０３０） 作者简 介：王 娅 （１９９８－），女，博 士 生，研 究 方 向：抗 病 毒 药 理，Ｅ ｍａｉｌ：ｗａｎｇｙａｉｍｂ＠１２６．ｃｏｍ； 李玉环 （１９７０－），女，博 士，研 究 员，博 士 生 导 师，研 究 方 向：抗病毒药理，通信作者，Ｅｍａｉｌ：ｙｕｈｕａｎｌｉｂｊ＠１２６．ｃｏｍ
ＥＲＩＳ）为靶点的药 物 开 发 已 成 为 近 年 创 新 药 领 域 的 研 发 热 点。 １ ＳＴＩＮＧ蛋白的结构 干 扰 素 基 因 刺 激 因 子 （ｓｔｉｍｕｌａｔｏｒｏｆｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎｇｅｎｅｓ， ＳＴＩＮＧ，又称为 ＴＭＥＭ１７３／ＭＰＹＳ／ＭＩＴＡ／ＥＲＩＳ）作为一种先天 性免疫调节信号分子于 ２００８年首次报道，主要位于细胞内 质网（ｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍ，ＥＲ），由 ＴＭＥＭ１７３基因编码，人 源 ＳＴＩＮＧ（ｈＳＴＩＮＧ）由 ３７９个氨基酸组成，鼠源 ＳＴＩＮＧ（ｍＳＴ ＩＮＧ）由 ３７８个氨基酸组成，两者相似度约 ８１％。ｈＳＴＩＮＧ的 Ｎ末端结构域（Ｎｔｅｒｍｉｎａｌｄｏｍａｉｎ，ＮＴＤ）主要分为 ４个跨膜 结构域（ＴＭ １～４），与其细 胞 内 位 置 密 切 相 关。Ｃ末 端 结 构 域（Ｃｔｅｒｍｉｎａｌｄｏｍａｉｎ，ＣＴＤ）包 括 配 体 结 合 结 构 域 （ｌｉｇａｎｄ ｂｉｎｄｉｎｇｄｏｍｉａｎ，ＬＢＤ）和 Ｃ尾端结构域（Ｃｔｅｒｍｉｎａｌｔａｉｌ，ＣＴＴ） 两部分，ＬＢＤ负责与 ２′３′ｃＧＡＭＰ等配体相结合诱导 ＳＴＩＮＧ 蛋白构象转变，ＣＴＴ负责与 ＴＡＮＫ结合激酶 １（ＴＡＮＫｂｉｎｄｉｎｇ ｋｉｎａｓｅ１，ＴＢＫ１）和干扰素调节因子 ３（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｆａｃ ｔｏｒ３，ＩＲＦ３）相结合，促进信号的级联传导。 ２ ｃＧＡＳＳＴＩＮＧ通路激活及其应用 环 状 ＧＭＰＡＭＰ合 成 酶 （ｃｙｃｌｉｃＧＭＰＡＭＰ ｓｙｎｔｈａｓｅ， ｃＧＡＳ）包含一个核苷酸转移酶结构域和两个 ＤＮＡ结合结构 域，当胞质中无双链 ＤＮＡ（ｄｏｕｂｌｅｓｔｒａｎｄｅｄＤＮＡ，ｄｓＤＮＡ）时， ｃＧＡＳ会以自我抑制的状态存在，当存在 ｄｓＤＮＡ时，ｃＧＡＳ会 与 ｄｓＤＮＡ以序列非特异性的方式相结合，催化 ＡＴＰ和 ＧＴＰ 环化，形成 ２′３′ｃＧＡＭＰ。２′３′ｃＧＡＭＰ是内源性环二核苷酸 （ｃｙｃｌｉｃｄｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ，ＣＤＮ）类 化 合 物，除 此 之 外，在 细 菌 感 染 的过程中也会产生其他种类的 ＣＤＮｓ，如 ２′２′ｃＧＡＭＰ、３′３′ ｃＧＡＭＰ、ｃｄｉＡＭＰ、ｃｄｉＧＭＰ等。作为 ＣＤＮｓ的下游受体蛋白， 静息状态下 ＳＴＩＮＧ以同源二聚体形式存在，与 ＣＤＮｓ结合后 形成四聚体或多聚体复合物，多聚化 ＳＴＩＮＧ脱离内质网，转 位到高尔基体，募集 ＴＢＫ１和 ＩＲＦ３。ＴＢＫ１二聚体自身磷酸 化激活其激酶活性，然后将 ＳＴＩＮＧＣＴＤ磷酸化并将 ＩＲＦ３磷 酸化激活，活化的 ＩＲＦ３二聚化并转位到细胞核，促进Ⅰ型干 扰素（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ，ＩＦＮ）基因的转录表达。除此之外，ＳＴＩＮＧ激 活后还会激活激酶 ＩＫＫ，催化 ＩκＢ蛋白的磷酸化，磷酸化的 ＩκＢ蛋白通过泛素 －蛋白酶体途径降解，从而将 ＮＦκＢ释放
积雪草酸药理作用及其衍生物的研究进展
积雪草酸可显著地增加四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的葡萄糖排出量，具体作用尚不明确，可能通过 抑制糖元磷酸化酶的活性从而达到降血糖的效果[9]。积雪草酸可对抗链脲佐菌素引起的糖尿病大鼠心肌 线粒体的细胞膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)、ATP 酶、过氧化氢酶(CAT)活性的下降，对糖尿病的并发 症起到一定的缓解作用[10]。
2.9. 抗肿瘤作用
目前国内外研究表明积雪草酸对结肠癌细胞、肝癌细胞、乳腺癌细胞、黑色素瘤细胞、人神经母细 胞瘤细胞、血液病肿瘤等具有显著的抑制作用。
1) 诱导肿瘤细胞凋亡作用：Hsu 等[16]发现积雪草酸可诱导人乳腺癌细胞 MCF-7 和 MDA-MB-231 的凋亡，其作用机制是通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPKs)p38 信号传导通路而诱导细胞凋亡。 Park 等[17]发现积雪草酸可诱导人黑素瘤细胞 SK-MEL-2 的凋亡，其作用机制为通过增加细胞内活性氧 (ROS)，提高 Bax 的表达而改变 Bax/Bc1-2 的比例，进而激活 caspase-3 等途径而诱导细胞凋亡。黄云虹 等[18]发现积雪草酸皂苷与长春新碱合用对人口腔鳞癌细胞敏感株 KB 及耐药株 KBv200、人乳腺癌细胞 敏感株 MCF-7 和耐药株 MCF-7/ADM 均有显著的协同作用，合并用药组 KB 细胞凋亡率、Bc1-2 蛋白磷 酸化水平明显高于长春新碱单用组，且仅有合用组检测到活化后的 caspase-3 蛋白。
12
HO 2 3
HO HO 23
Figure 1. Asiatic acid 图 1. 积雪草酸
28 COOH
76
孟艳秋 等
现皮肤的早老现象，即光老化。UVA 介导的信号转导途径最终导致光老化，其最重要的两个原因是氧自 由基的过度产生和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMPs)的出现。用紫外线照射 HaCaT 角化细 胞，可诱导氧化应激，增强 MMP-2 的表达，造成 UVA 介导的信号通路的改变。积雪草酸能够显著抑制 紫外线诱导的氧自由基类产物的生成和脂质过氧化反应。用 5 微摩尔的积雪草酸处理后可以使 UVA 诱导 的 MMP-2 的表达水平下降，并降低 MMP-2 蛋白的活性[5]。另外，UVA 能够增加 HaCaT 细胞 p53 表达， 这是 UVA 诱导的 DNA 损伤和细胞死亡的特点。积雪草酸预处理后也可显著抑制这一过程。因此，积雪 草酸能有效抑制由 UVA 导致的皮肤损伤，预防 UVA 诱导的光老化。通过比较积雪草酸、积雪草苷、羟 基积雪草酸对鼠伤口愈合的作用，发现积雪草酸是促进伤口愈合的最有效成分[6]。
恶性黑色素瘤的治疗
恶性黑色素瘤的治疗概述恶性黑色素瘤(Malignant melanoma)是发生于来源于神经嵴的黑素细胞的恶性肿瘤。
最常发生于皮肤，也可发生于口腔、消化道、生殖系统的粘膜，眼球的睫状体、虹膜、脉络膜，脑膜的脉络膜等处。
约90％的恶性黑色素瘤发生于皮肤，如能早期发现、早期诊断、早期正确治疗，很多病人可以治愈。
但本病恶性程度高，对肿瘤的直接刺激可引起肿瘤转移，易于发生血行播散，预后差。
一、发病情况恶性黑色素瘤好发于白色人种，在我国和日本的发病率较低。
其发病率占全部恶性肿瘤的1％～3％，呈逐渐上升趋势，在过去的40-50年间其发病率每10-15年便增加一倍。
除女性肺癌外，没有一种肿瘤有如此快的增长速度。
其死亡率每年呈5％递增。
澳大利亚的昆士兰地区和美国西南部地区是恶性黑色素瘤高发地区。
恶性黑色素瘤好发于成年人，中位就诊年龄为50—55岁，男女性别比为1：1，男性者多发生于躯干和头颈部，女性者多发生于肢体上。
恶性黑色素瘤的确切病因尚不清楚。
日光(紫外线B)是一个重要的环境因素。
就宿主而言，原先的病损(如发育不良痣、良性痣)、皮肤表型(蓝眼睛、红色或金色头发)、太阳灼伤引起水泡的病史(尤其在儿童期)、过度暴露于日光下、恶性黑色素瘤家族史及个人恶性黑色素瘤史是发生恶性黑色素瘤的重要危险因素。
特殊基因的突变(尤其是CDKN2A／p16)在家族性恶性黑色素瘤中起重要作用。
二、病理特征皮肤恶性黑色素瘤主要有以下4种病理类型：①浅表播散型，约占70％；②结节型，约占15％，预后最差；③雀斑样型，约占10％，预后最好；④肢端雀斑样型，约占3％一5％。
由于恶性黑色素瘤的浸润深度与淋巴结转移率、手术治愈率密切相关，为了正确估计预后，1969年Clark等提出了镜下肿瘤浸润深度的检测方法，将其分为5度：I度：肿瘤局限于表皮的基底膜内(原位恶性黑色素瘤)；Ⅱ度：肿瘤侵及真皮乳头层，但未达真皮乳头与网状层交界；Ⅲ度：肿瘤侵满真皮乳头层并在其内扩展，但未超出真皮网状层；Ⅳ度：肿瘤穿透真皮网状层，但未达皮下组织；V度：肿瘤侵达皮下组织。
恶性黑色素瘤
恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤是一种产生黑色素的恶性程度很高的肿瘤，多数发生于足底、外阴、肛门周围、手指、头颈部等易摩擦的部位，主要由局限性癌前黑色素瘤和瘤前雀斑以及皮肤交界痣演变而来。
在所有恶性肿瘤中，甚为少见，但在皮肤恶性肿瘤中排在第三位。
本病多发生在30～65岁之间，很少发生在青春期，在妊娠期，恶性黑色素瘤发展迅速，提示恶性黑色素瘤可能与内分泌有关。
恶性黑色素瘤在世界各地的发病一般低于1～4／10万人口，但在澳大利亚昆士兰邦的发病率却是相当高的，大约占16人／10万人口。
我国60年代的初期，对上海发病情况做了统计，为0，07人／10万人口，死亡率男女分别为0．52人／10万人口及0．39人／10万人口。
近年随着医学科技水平的不断提高，本病的发病率及死亡率有所下降。
引起恶性黑色素瘤的病因，大致有以下几个方面。
1．患有黑色素痣、皮肤复合痣的白种人经常受到日光等紫外线、射线的照射。
2．种族和家族遗传倾向。
3．病毒感染。
4．局部创伤和化学物质的长期刺激。
(一)临床表现：黑痣逐渐长大，色素颜色加深，隆起呈结节状。
痣的表面或旁边有浆液性渗出物，表面有结痂，可有破溃、出血、炎症。
当肿瘤向周围组织或皮肤浸润时，病变周围可出现“卫星”状的癌结节，进一步出现附近淋巴结肿大。
中晚期癌瘤细胞可通过血行转移至肝、肾等脏器。
同时癌肿的远端有淋巴结肿大。
(二)前期征兆：皮肤色素痣上的毛发突然自行脱落，色痣的颜色逐渐加深至黑色，色痣逐渐长大，表面粗糙、结痴或有分泌物或有出血倾向时，是恶性黑色素痣的早期征兆，应引起重视，及早诊治。
(三)治疗指南。
1．手术治疗：采取手术切除是根治的主要手段。
切除范围距癌肿边缘至少5cm，向下深达肌筋膜还要向四周伸展切除2cm左右，并行区域淋巴结清除术。
肢体恶黑有淋巴结转移时，应於体外循环条件下，用抗丝状分裂药物进行肢体灌注。
有相当数量的病例可获得持久临床治愈。
2．放射治疗：放疗较手术效果为差，临床上可采用高温与放疗协同进行治疗，可提高治愈率。
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人恶性黑色素瘤细胞；SK-MEL-2
Catalogue No.:
Product Format::one storage tube
Culture Properties：贴壁
Complete Growth Medium:89%EMEM+10%FBS+1%双抗
Application:Cells and cancer research
NOTE:FOR RESEARCH USE ONLY.
Components
Item Specifications
T25cm21x10^6clles
Manual1copy
PS:若客户收到2ml小管细胞
收到细胞以后，用75%酒精喷洒整个管子消毒后放到超菌台内，严格无菌操作；然后将小管细胞转移至T25培养瓶或6cm培养皿（不需要离心），加入5ml左右含FBS的培养基均匀，放入培养箱过夜培养后查看细胞汇合度：若未超过80%汇合度，换液继续培养，根据情况传代或者冻存。
若超过80%汇合度，可直接进行传代（细胞贴壁处理方法）。
Operation steps for:one storage tube
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