糖尿病乳酸性酸中毒的治疗分析
乳酸酸中毒讲解
预后
• 一旦发生，死亡率高达50％以上，预后很
差。当血乳酸大于13.35mmol/L时，病死率 几乎达100%。
• （5）胰岛素和葡萄糖：胰岛素不足是导致
糖尿病乳酸性酸中毒的诱因之一。胰岛素 不足使丙酮酸脱氢酶活性降低，丙酮酸进 入三羧酸循环减少。此类患者宜用胰岛素 治疗，有益于减少糖类的无糖酵解，有利 于血乳酸清除，糖与胰岛素比例根据血糖 水平而定。即使是非糖尿病患者，也有人 主张胰岛素与葡萄糖合用。 （6）维持电解质平衡，特别是钾离子。
7.35-7.45 35-45 80-100 22-26 -3-3 3.5-5 98-106 136-146
7.01 49 68 11.8 -17.2 5.0 113 144 7.08 54 124 15.3 -12.9 4.3 106 140 7.22 25 98 9.9 -16.4 3.8 111 144 7.16 27 199 9.2 -17.8 3.6 113 145 7.08 43 63 12.2 -15.9 4.5 109 146 7.08 36 91 10.2 -17.8 4.4 109 146 7.08 41 63 11.6 -16.4 4.6 111 146
乳酸酸中毒
病例
• 1.患者男性，75岁，因反复气促1年余，夜
间阵发性呼吸困难3天，加重半小时入院。
• 2. 既往有冠心病、心功能4级2，2型糖尿病
病史，口服二甲双胍、阿司匹林等药物。
• 3送至我科时出现心跳骤停，予心肺复苏10
分钟后心跳恢复，全身皮肤重度紫绀，呈 大理石花纹。
辅助检查
• 胸片：考虑急性肺水肿可能，肺部感染，
• 1、定义：各种原因引起血乳酸水平升高而
导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 乳酸是 糖酵解的中间代谢产物。当血乳酸增高大 于2mmol/L，血pH小于7.35时，又无其他 酸中毒原因，可诊断为乳酸性酸中毒。
糖尿病乳酸酸中毒诊治体会
Ｈ ｂｉ ｄ ａ Ｊｕ ａ，０ ０ Ｖ ｌ ２ＳｐＮ ．７ ｅｅ Ｍｅｉ ｌ ｏ ｒ ｌ２ １ ， ｏ ３ ｅ ｏ １ ｃ ｎ
・
临床 研 究
・
糖 尿 病 乳 酸 酸 中毒 诊 治 体 会
邢 喜芝 王晖 王海 涛
【 关键词 】 糖尿病 ； 酸酸 中毒 乳 【 中图分类 号】 Ｒ５ ７ ２ ８ ． 【 文献标识 码】 Ａ 【 文章编号 】 １０ ７ ８ （ ０ ０ １ ０ ２— ３ ６ ２ １ ） ７—２０ ０ ４７— １
功率 。 １ 临 床 资 料
则 可疲乏无力 ， 恶心 ， 吐 ， 呕 呼吸深大 ， 血压 和体温 下降 ， 常有 困
倦、 嗜睡 、 意识朦胧 、 昏睡 ， 重者可 昏迷 或 出现休 克 。糖 尿病 严 乳 酸酸中毒为糖尿病 急性 严重 并发 症 ， 死亡 率 高 ， 死率 随血 病 乳 酸水 平 的 升 高 而 增 高。 有 文 献 报 道 当血 乳 酸 在 １ ４— ．
治疗方面补液 很关 键 ， 补充 血容 量 ， 纠正脱 水 ， 善休 克 ， 改 维 护微 循环 ， 改善 周 围组织 缺血 、 氧 ， 缺 促进 酸性 物质排 出， 轻
型乳 酸酸中毒即可好 转 。对 于严重 患者 ， Ｈ值 ＜７ ２ ｐ ．０时应 尽 早、 充分补碱 ， 力争 ８ｈ内将血 ｐ Ｈ值恢 复正 常。采用血液 透析 清 除乳 酸及 引起乳酸 中毒 的药物 ， 降糖灵 。小 剂量胰 岛素静 如
衰 竭 时 也 应 避 免 应 用 二 甲双 胍 。
即刻 血 糖 （ Ｇ） ． ４ ． ｍ ｌＬ 多 为 ２ Ａ ４ ２— ０ ５ｍ ｏ ， ／ ０
３ ｍ ｌＬ，Ｈ值 ７ ０ ７ ３ ， ０ｍ ｏ ／ ｐ ． ９～ ．２ 二氧化碳结合力 （ ｐ Ｏ ）８ ３ Ｃ Ｃ ２ ．
3例糖尿病乳酸酸中毒患者的救治体会
时调整碳酸氢钠 、 钾离子 的量 ， 血液净化治疗２小 时后 患者 气 分 析 示 血 ｐ ７ ２ 二 氧 化 碳 分 压 Ｈ． ， ４
１ ２ 失 败病 例 简介 ． 例 １ １ ． 患者 ， ，７ ， 昏迷 伴 大 汗淋 漓 ２ ” 人 本 院 内分 泌 科 ， ．１ １ 男 ６岁 “ ｈ， 人
院体查 ：３ ．Ｃ，Ｉ４ ｒｎ ＢＸ ／ ｍ Ｈ ，患者有糖尿病病史 １ Ｔ ５７ Ｐ １次／ ｉ， ｌ２６ ｍ ｇ ￣ ａ ） ０
３ ． ｍ ｇ 氧分压 １２ ｍｍ ｇ 实际碱剩余一 ．ｍ ｌ ， ２５ Ｈ ， ｍ ４． Ｈ ， ６ ２ ｍｏＬ 标准碱剩 ７ ／
当代护 士２ １年 １ ０ １ 月下 旬刊 （ 专科 版）
・６ ・ １７
３ 例糖尿病 乳酸酸 中毒患者 的救治体会
陈淑侠 董 勤
摘要 对３ 例糖尿病低血 糖昏迷升乳酸性 中毒 患者进行 纠酸、 降血糖、 大量补液及 对症 治疗等。 结果 １ 患者成功救 治， 患者住 院２ 例 该 ３
天好转 出院。 为密切观察病情变化 ， 强心理护理 ， 好 出院健康教育 ， 认 加 做 可促进患者早 日康复。 关键词 ： 糖尿病 ； 低血糖 ； 乳酸性 中毒 ； 护理
１ 临床 资料
本院内分泌科 ， 入院体查 ：３ ．℃，９次／ｉ ，Ｐ ８／０ｍ ｇ神 Ｔ ６５ １ ４ ｍｔ Ｂ １０１０ ｍＨ ， ： ＇ ｔ
志不 清 ， 重 病 容 ， 动 ， 大 呼 吸 ， 肤 及 粘 膜 潮 湿 ， 淤斑 ， 危 躁 深 皮 无 双
侧瞳孔等大等圆直径 ３ ｍｍ， ． ５ 对光反射迟钝 。 既往史 ： 患者有糖尿
应用连续血液净化抢救糖尿病乳酸酸中毒25例体会
应用连续血液净化抢救糖尿病乳酸酸中毒25例体会【摘要】目的：探讨糖尿病乳酸酸中毒患者应用连续血液净化进行治疗的疗效。
方法：回顾性分析2007年1月到2011年l2月共25例糖尿病乳酸酸中毒病例的临床资料。
25例分为常规组10例和血液滤过组15例，监测两组患者治疗前后血乳酸、动脉血气，比较两组患者乳酸清除的效果及死亡率。
结果：两组患者血ph值上升水平、血乳酸下降水平间存在显著性差异（p0.05），见表一。
2.3预后常规组患者死亡3例，均因多脏衰死亡，死亡率是30.0%，血液滤过组患者死亡1例，高龄肺部感染多脏衰死亡，死亡率是6.67%，两组比较，差异有显著性（x =22.889，p<0.05）。
3 讨论乳酸性酸中毒是一种严重的酸碱平衡紊乱，除休克组织低关注所致外，临床上最多见的是糖尿病引起的乳酸性酸中毒。
糖尿病乳酸酸中毒为严重的糖尿病急性并发症，治疗难度大[3]。
近年来，cbp 不仅仅用于治疗肾脏疾病，已广泛应用于多个专科急危重症的救治，其中就包括酸中毒的抢救。
糖尿病乳酸性酸中毒多见于长期大剂量服用双胍类降糖药物，同时合并心、肺、肝等疾病的高龄糖尿病患者。
本组25例患者中23例有明确的长期双胍类药物服用史。
但是salpeter 等[4]荟萃分析了36893例服用二甲双胍的患者，证实二甲双胍和其它降血糖治疗方案相比并没有增加乳酸性酸中毒的危险性。
所以对一些诊断不清的服用二甲双胍出现乳酸酸中毒的糖尿病患者，需要积极寻找原发病，如感染等。
糖尿病乳酸酸中毒多采用综合支持治疗，最根本的治疗是病因治疗，如纠正休克，改善循环，控制感染，控制血糖。
其次是要尽快纠正酸中毒，纠正内环境紊乱。
血液净化便成为纠正酸中毒的最佳选择。
乳酸是小分子物质，分子量<90，理论上可以被hd清除，近来研究表明[5]cvvh对血氧分压及血流动力学影响小，对于血压未达正常范围但相对稳定的患者也可应用，并持续脱水解决水、钠潴留和高碳酸血症，此法优于hd和hdf。
糖尿病乳酸性酸中毒的病因治疗与预防
糖尿病乳酸性酸中毒的病因治疗与预防糖尿病乳酸性酸中毒系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低(糖尿病乳酸性酸中毒在服用大量双胍药物的糖尿病患者中很常见；合并感染、脓毒症、严重心脏、肺、肝、肾慢性疾病也容易引起乳酸生成增加和代谢紊乱。
1、乳酸过多。
糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾疾病，导致组织器官缺氧，导致乳酸生成增加；糖尿病患者有糖代谢紊乱，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，导致局部缺氧，导致丙酮酸氧化障碍和乳酸生成增加；休克伴有外周循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加；酒精中毒引起急性乙醇中毒，乙醛在乙醇脱氢酶的作用下产生乙醛，乙醛氧化产生乙酸，乙酸的进一步代谢使身体产生乳酸；一氧化碳中毒可直接抑制呼吸链细胞色素氧化酶的作用，降低动脉氧含量，产生低氧血症，导致乳酸中毒；儿茶酚胺可收缩骨骼肌和肝血管，导致肝吸收乳酸功能下降，肌肉释放乳酸，导致血液中乳酸增加。
2、乳酸清除不足。
糖尿病急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可引起乳酸积累，诱发LA；糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍，可影响乳酸的代谢、转化和排泄；双胍降糖药物使用不当（剂量过大或选择不当），特别是苯乙双胍，半衰期长，排泄缓慢，抑制肝肌组织乳酸摄入；抑制乳酸向葡萄糖的转化，导致乳酸积累；大剂量或长期使用对乙酰氨基酚可导致暴发性肝坏死，消除乳酸障碍。
乳酸性酸中毒发病急，但症状和体征无特异性。
1、轻症：只有疲劳、恶心、食欲减退、头晕、嗜睡、呼吸稍深。
2、中至重度：恶心、呕吐、头痛、头晕、全身酸软、嘴唇发绀、呼吸深度大，但无酮味、血压下降、脉搏弱、心率快，可脱水、意识障碍、肢体反射减弱、肌肉张力下降、瞳孔扩张、深度昏迷或休克。
乳酸性糖尿病中毒应做哪些检查？简述如下:1、体检：可见体温低，呼吸深，皮肤潮红，血压下降，休克，意识障碍。
2、辅助检查：血乳酸增加(>5mmol/L)，血PH18mmol/L，NaHCO3320-340mosm/l，CO2结合力降低，丙酮酸增加，乳酸/丙酮酸增加≥30，血酮体一般不升高。
连续性血液净化治疗严重糖尿病乳酸中毒的疗效分析
１ ． ３ 观察指标 ：分别在治疗后每４ 小时抽取两组患者的静脉血 ，
监测血乳酸水平及 血ｐ Ｈ 值 ，同时每天监测患者的肝 肾功能 ，评
价治 疗效 果 。
１ ． ４ 统计学处理 ：使用Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ３ ． ０ 对各项资料进行统计 、分析 ， 各项参数 以均数 ±标准差 （ ± Ｓ） 表示 ，采用ｔ 检验 ，以Ｐ＜０ ． ０ ５
岁 。随 机 分 为 对 照 组 与 观察 组 ，每 组 ２ ５ 例 ，对 照组 给予 常 规 治 ３ 讨 论
糖尿病患者 ，由于长期高血糖 ，容易出现心 、脑、肾等并发
症 ，造 成各 组织 器 官血 液灌 注不 足甚 至 出现低 氧血 症 ，从 而导 致
疗 ，观察组给予连续性血液净化。两组性别 、年龄及血糖 、肌酐 水平等一般资料 比较差异无统计学意 义 （ Ｐ＞Ｏ ． ０ ５ ），具有可 比
为差 异有 统计 学 意义 。
应介 质 ，使 组织 缺氧 状态 得 到纠 正 ，同时 控制 血糖 水平 ，维 持 患 者 内环境 的稳 定【 ４ 】 。
２ 结 果 ２ ． １ 乳 酸 水 平 比较 ：在 治疗 后 的 各 时 间段 ，两组 的乳 酸 水平 均
４ 参考文献
［ １ ］ 熊旭 明， 刘 卫 江． 持 续静 脉— 静脉 血液 滤 过治 疗严 重乳 酸酸 中毒
１ ． ２ 具 体方 法 ：对 照组 使 用 常 规治 疗 ，包 括对 病 因治疗 ，去 除 诱 因 ，监 测血 压 、脉 搏 、呼 吸 、心率 等一 般生 命体 征 ，通 过监 测 中心 静脉 压 给 予补 液 ，维 持水 、电解 质 平衡 ，５ ％ 碳 酸 氢钠 静 脉 滴 注 纠 正 酸 中毒 ，应用 血管 活 性 药 物 如 多 巴胺 等 ，维 持 血 压 ，
乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件
随访时应进行全面的身体检查，包括血糖、血脂、肝功能、肾功能 等指标，以及乳酸水平的监测。
评估病情
通过随访和复查结果，及时评估患者的病情变化和康复情况，调整治 疗方案。
提高患者自我管理能力
1 2 3
健康教育
向患者及其家属提供乳酸性酸中毒的相关知识教 育，包括病因、症状、治疗及预防等方面的内容 。
开发新的诊断技术
探索更加准确、快速的乳酸性酸中毒 诊断技术，提高诊断的及时性和准确 性。
拓展治疗方法
寻找更加有效的乳酸性酸中毒治疗方 法，降低患者的死亡率和并发症发生 率。
加强预防措施研究
深入研究乳酸性酸中毒的预防措施， 降低疾病的发生率，提高患者的生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
在血容量补充的基础上，可应用 血管活性药物如多巴胺、去甲肾
上腺素等，以维持血压稳定。
多脏器功能衰竭
保护脏器功能
针对不同脏器的损害，采取相应的保护措施，如 保护肝功能、肾功能等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内营养和肠外 营养，以维持脏器功能。
防治感染
加强抗感染治疗，预防和控制感染对多脏器功能 衰竭的影响。
危害
乳酸性酸中毒可导致多器官功能 障碍，包括心血管系统、呼吸系 统、神经系统等，严重时可危及 生命。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病酮症酸中毒、肝病、休克、缺氧、药物或毒物中毒等。
发病机制
乳酸是体内糖酵解的中间产物，正常情况下，乳酸在肝脏中通过糖异生作用转化 为葡萄糖，或者通过三羧酸循环氧化为水和二氧化碳。当机体缺氧或肝脏功能障 碍时，乳酸代谢受阻，导致乳酸在体内堆积，从而引起乳酸性酸中毒。
诊断技术进展
连续性肾脏替代疗法治疗糖尿病重症乳酸酸中毒的效果分析
连续性肾脏替代疗法治疗糖尿病重症乳酸酸中毒的效果分析连续性肾脏替代疗法（CRRT）是一种用于治疗严重肾功能障碍的治疗方法，最初用于急性肾损伤患者。
随着研究的深入，CRRT也被广泛用于糖尿病重症乳酸酸中毒的治疗中。
糖尿病重症乳酸酸中毒是一种严重的并发症，常见于糖尿病患者，其病死率高达50%。
本文将对CRRT治疗糖尿病重症乳酸酸中毒的效果进行分析，并探讨其在临床中的应用前景。
一、CRRT治疗糖尿病重症乳酸酸中毒的原理CRRT通过血液透析和血液滤过，从患者体内清除代谢产物和毒素，恢复体内酸碱平衡，并维持电解质平衡和液体状态。
对于糖尿病重症乳酸酸中毒患者，CRRT可以有效清除体内过多的乳酸，减轻酸中毒的程度。
CRRT还可以调节患者的血糖水平和血压，减轻炎症反应，改善全身器官功能。
CRRT治疗糖尿病重症乳酸酸中毒具有其独特的优势。
近年来，越来越多的临床研究表明，CRRT对于治疗糖尿病重症乳酸酸中毒具有显著的疗效。
一项回顾性研究显示，CRRT治疗糖尿病重症乳酸酸中毒的患者中，超过80%的患者在治疗后出现了乳酸水平的显著下降，且病死率明显降低。
另一项前瞻性研究显示，CRRT治疗糖尿病重症乳酸酸中毒的患者中，乳酸清除率明显提高，血糖水平和血压得到有效控制，患者的全身情况明显改善。
三、CRRT在临床中的应用前景在当前临床实践中，CRRT已经成为治疗糖尿病重症乳酸酸中毒的重要手段之一。
随着技术的进步和设备的完善，CRRT将会更加普及和成熟。
未来，CRRT有望在糖尿病重症乳酸酸中毒的救治中发挥更为重要的作用。
随着对CRRT治疗糖尿病重症乳酸酸中毒机制的深入了解，相信其临床应用范围将会进一步扩大。
一些新的研究显示，CRRT在治疗炎症性反应和器官功能损伤方面也有一定的效果，这为临床应用提供了新的思路。
乳酸性酸中毒
乳酸性酸中毒概述各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。
糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒是因为:（1）糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，因此平时即存在高乳酸血症。
（2）糖尿病急性并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时，可造成乳酸堆积。
诱发乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在。
（3）糖尿病患者合并的心、肝、肾脏疾病使组织器官灌注不良，低氧血症；患者糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，更易造成局部缺氧引起乳酸生成增加；此外肝肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化及排出，进而导致乳酸性酸中毒。
编辑本段一．诱因：1）糖尿病控制不佳。
2）糖尿病其他急性并发症：如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时可成为糖尿病乳酸性酸中毒的诱因。
3）其他重要脏器的疾病：如脑血管意外、心肌梗塞等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。
4）大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。
糖尿病病人如合并有心肝肾疾病，还服用大量降糖灵时，有诱发乳酸性酸中毒的可能。
5）其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸、乳糖过量时偶亦可诱发乳酸性酸中毒。
编辑本段二．临床表现：糖尿病乳酸性酸中毒发病急，但症状与体征无特异性。
轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。
中至重度：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大,但无酮味、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。
编辑本段三．实验室检查：多数患者血糖升高，但常在13.9mmol/L（250mg/dl）以下；血酮体和尿酮体正常，偶有升高；血乳酸升高，常超过5mmol/L，血乳酸/丙酮酸比值大于30（丙酮酸正常值为0.045-0.145mmol/L）；血二氧化碳结合力下降，（可在10mmol/L以下）、pH值明显降低；血渗透压正常，阴离子间隙扩大（超过18mmol/L）。
乳酸酸中毒的诊断及治疗
建议患者低糖、低脂、高蛋白饮食， 减少双胍类药物的摄入，增加富含维 生素B1、B6、C等的食物摄入。
心理干预和康复指导
心理干预
乳酸酸中毒患者常伴有焦虑、抑郁等心理问 题，需给予心理干预，包括心理疏导、认知 行为疗法等。
康复指导
对于康复期患者，需给予康复指导，包括运 动康复、生活能力训练等，帮助患者恢复生 活自理能力。同时，需告知患者避免使用双
倡导健康生活方式
鼓励患者保持合理饮食、适量运动、戒烟限酒等 健康生活方式，以降低乳酸酸中毒的发生风险。
定期监测血糖和乳酸水平
定期血糖监测
建议患者定期进行血糖监测，以 便及时发现血糖控制不佳的情况
并调整治疗方案。
乳酸水平监测
对于使用双胍类药物的患者，应定 期监测乳酸水平，以便及时发现乳 酸堆积并采取措施。
胍类药物，定期监测血糖和乳酸水平。
PART 06
预防措施及患者日常管理建 议
加强健康教育宣传
1 2 3
普及乳酸酸中毒知识
通过媒体、宣传册、健康讲座等方式，向公众普 及乳酸酸中毒的定义、症状、危害及预防措施。
强调规范用药
着重强调糖尿病患者应严格遵循医嘱用药，避免 自行增减剂量或更换药物，特别是使用双胍类药 物时。
监测频率调整
根据患者病情及医生建议，适时调 整血糖和乳酸水平的监测频率。
合理调整生活方式和饮食结构
适量运动
鼓励患者进行适量的有氧运动， 如散步、慢跑、游泳等，以增强 心肺功能，促进葡萄糖的利用。
饮食调整
建议患者保持低糖、低脂、高纤 维的饮食结构，多食用新鲜蔬菜 、水果和全谷类食物，减少高糖
、高脂食物的摄入。
02
加强营养支持，提供足够的能量 和营养物质，促进组织修复和器 官功能恢复。
糖尿病乳酸性酸中毒的护理
控制血糖
静脉滴注液体，根据血糖调节胰岛素的速 度，防止低血糖。
胰岛素皮下注射抽取的量要精确，在治疗 后期也易因为胰岛素剂量未及时减少或进 食不足而引起低血糖的发生，因此在治疗 期间注意观察。
榕江县人民医院
病情观察
每小时监测生命体征，给予床边心电监护，待病情相对稳 定后改为每四小时一次，测体温、脉搏、呼吸、血压，密 切观察有无血压偏低、休克、脱水症状及神志变化，准备 好抢救用药（强心剂、升压药、呼吸兴奋剂）及吸痰用物 等，保持呼吸道通畅。
口腔护理：每日口腔护理，使用抗生素较 长时间观察有无口腔霉菌感染。
头发护理：患者病重时不宜洗头，给予酒 精梳理，保持整洁。
榕江县人民医院
健康教育
糖尿病属于慢性病，需要终生服药，让患 者及家属了解自我保健，对提高患者生活 质量具有重大意义。在患者住院期间，向 患者及家属讲解饮食控制血糖及运动的重 要性，教会患者自我监测血糖及胰岛素注 射方法，各种药物的服用方法，作用及副 作用，嘱患者定期门诊随访。
观察尿量变化，及时准确记录出入量。 监测血气分析、血糖、电解质、肝肾功能及血常规。 观察药物不良反应，使用胰岛素时观察有无低血糖及过敏
反应，使用多巴胺观察血压变化，有无皮下渗漏。根据血 糖浓度使用胰岛素，根据血压调节多巴胺速度，加强观察， 有无低血糖、皮下渗漏等不良反应。
榕江县人民医院
心理护理
抗休克的护理
密切监测生命体征，观察皮肤温度、颜色、尿量、 意识状况，评估组织灌注量。
及时补充血容量并给予药物治疗，快速建立静脉 通路，应开放两路静脉，采用套管针补液，防止 外漏并观察疗效。
予吸氧3～4L/分，保持呼吸道通畅。 给予绝对卧床休息，休克体位，床头抬高20°～
乳酸酸中毒
乳酸性酸中毒英文名:Lactic Acidosis 科室:内分泌科,感染科常用药物:症状:腹泻,嗜睡,恶心,呕吐,腹痛,昏迷,低血压,血压上升,代谢性酸中毒,低血压,恶心,恶心与呕吐,腹痛,腹痛伴恶心、呕吐,腹痛伴腹泻,腹痛伴休克,腹泻,感染,高渗性昏迷,呼吸,昏迷,木僵,尿毒症,呕吐,神志模糊,肾功能衰. . .乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。
文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。
乳酸是葡萄糖代谢中间产物。
葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。
有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。
葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。
在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。
丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH 受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。
目录1病因及发病机制2流行病学3临床表现4并发症5检查6诊断7鉴别诊断8治疗9预后10预防1病因及发病机制1. 病因：LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。
以下主要讨论获得性LA。
常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。
1. A型▪组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；▪动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化化碳中化碳中毒；严重贫血。
糖尿病乳酸性酸中毒的科普知识PPT课件
治疗糖尿病乳酸性酸中毒的方法
控制血糖
通过胰岛素治疗来迅速降低血糖水平，减少乳酸 生成。
同时监测并调整胰岛素剂量。
治疗糖尿病乳酸性酸中毒的方法
治疗潜在病因
如存在感染等，应及时处理，以减少应激反应。 综合治疗可以有效降低复发风险。
谢谢观看
谁会受到影响？
高危因素
如长期高血糖、脱水、药物反应等均可成为诱发 因素。
定期监测和控制血糖水平至关重要。
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
如出现上述临床表现，尤其是呼吸急促或意识障 碍，应立即就医。
及时的医疗干预可以挽救生命。
何时需要就医？
定期检查
糖尿病患者应定期进行血糖和酸碱度检查，早期 发现问题。
这种情况常见于糖尿病控制不良或感染等应激状 态下。
什么是糖尿病乳酸性酸中毒？
发生机制
在糖尿病患者中，胰岛素不足导致葡萄糖无法有 效利用，身体转而分解脂肪生成酮体和乳酸。
乳酸的积累会导致血液pH值下降，从而造成酸中 毒。
什么是糖尿病乳酸性酸中毒？
临床表现
患者可能出现疲劳、恶心、呕吐、呼吸急促、心 率加快等症状。
每年至少进行一次全面的糖尿病评估。
何时需要就医？
预防措施
遵循医生的治疗方案，保持良好的饮食和运动习 惯，有助于降低风险。
教育患者识别高危症状也非常重要。
如何预防糖尿病乳酸性酸中 毒？
如何预防糖尿病乳酸性酸中毒？
控制血糖
保持稳定的血糖水平是预防酸中毒的关键。 遵循饮食计划，定期监测血糖。
如何预防糖尿病乳酸性酸中毒？
定期随访
与医生保持良好的沟通，定期进行检查和评估。 根据医生建议调整治疗方案。
血液透析成功抢救乳酸性酸中毒5例分析
l10生鱼堕壅登垡!旦!!生!旦箜!!鲞蔓!塑堡垫!里!鲤堕堂里堑竖垡兰壁!兰!坠!!!塑!：2短篇报道血液透析成功抢救乳酸性酸中毒5例分析许少荚李绪城中图分类号：R318．18文献标识码：h doi：10．3969／j．i ssn．1671-4091．2012．02．0161资料与方法1．1临床资料患者共5例，男1例，女4例，年龄3l～67岁，平均(54．4±14．15)岁。
5例患者均为糖尿病患者，2型糖尿病患者4例，1型糖尿病患者l例，糖尿病史1一．10年。
其中发病前口服降糖灵(苯乙双胍) 3例，口l i l k---甲双胍2例；合并肾衰竭4例，肝衰竭1例。
4例患者以恶心、呕吐、气促为主要症状入院(起病l--一2d入院)，另l例患者突发不省人事6h院。
入院体查3例患者血压<90／60m m H g：3例患者意识模糊；5例患者均为深大呼吸；3例有脱水征。
血乳酸11．33～28m m ol／L，平均16m m ol／L,动脉血PH6．7～7．12，平均(6．83±0．17)：动脉血H C03=I．4～5．0m m ol／L，平均(2．76±1．36)r etool／L；血糖(13．84±5．29)r e t ool／L；血肌酐(215．5±125．51)um ol／L；血尿素氮(11．9±5．71)m m ol／L：C02结合力(5．46±3．99)；血白细胞(30．08±16．89) x109／L；血渗透压(295．85-4-14．99)m m ol／L,尿酮体弱阳性4例，1例阴性；转氨酶升高l例。
所有患者血乳酸>5m m ol／L，动脉血P H<7．35，H C03一< l O m m ol／L，CO。
结合力降低，均符合乳酸性酸中毒诊断标准。
1．2研究方法5例患者入院后初步诊断为乳酸性酸中毒停用可疑致病药物；补液扩容改善循环、抗休克；抗感染：胰岛素；吸氧等。
糖尿病乳酸性酸中毒15例临床分析
１ ３ 辅 助 检查 ．
１ ５例 均 行 心 电 图 检 查 、 化 常 规 检 查 及 动 生
蛋 白增 高 ， 红 蛋 白和 氧 的 亲 和 力 降 低 都 会 使 组 织 灌 注 不 佳 ， 血
处 于 相对 缺 氧 状 态 ， 糖 的 无 氧 酵 解 增 加 ， 酸 产 生 增 加 。老 使 乳
快 的 表 现 ， 及 重 度 可 疲 乏 无 力 、 心 厌 食 、 至 呕 吐 ， 吸深 中 恶 甚 呼
１１ 一般资料 ．
工 人 ５例 ， 民 １ 农 Ｏ例 ； 盲 １ 文 １例 ， 学 文 化 ４例 。 糖 尿 病 病 小 程 ２～１ ； 用 苯 乙 双胍 ７例 ， ６ａ 服 中药 复 合 降糖 药 ８例 （ 体 成 具
大面积脑梗死死亡 。
３ 讨 论
在 正 常 情 况 下 ， 脉 血 乳 酸 浓 度 约 为 １ ０ ｍ ｏ Ｌ， 血 静 ． ｍ ｌ 当 ／
乳 酸 浓 度 ２— ｍｏ Ｌ时 为 高 乳 酸 血症 。诊 断 乳 酸 性 酸 中毒 ５ｍ ｌ ／
年 ９月 收治 的 １ ５例 糖 尿 病 乳 酸 性 酸 中 毒 患 者 的 临 床 资 料 分
析 如下 。 １ 临 床 资 料
的 要 点 ： 血 乳 酸 浓 度 超 过 ５ｍ ｌＬ ① ｍｏ 。② 有 酸 中 毒 证 据 ： ／ 血
ｐ ＜ ． ５ 血 ＨＣ Ｈ ７３ ， Ｏ 一＜１ ｏ Ｌ 阴 离 子 间 隙 ＞ｌ ｍｏ Ｌ ０ｍｍ ｌ ， ／ ８ｍ ｌ 。 ／
期 检 测 血 糖 可 能 与 乳 酸 性 酸 中毒 有 关 。老 年 糖 尿病 患 者 因 病 程 长 ， 糖 控 制 不 佳 ， 并 发 大 血 管 及 微 血 管 病 变 ， 化 血 红 血 常 糖
糖尿病乳酸酸中毒14例治疗体会
衰、 感染等时 ， 心输 出量 降低 ， 压下 降 ， 血 组织 缺氧加 剧 ， 容易 发
一
血药浓度明显上升。最 终导致乳 酸酸中毒的发生 。本组 １ 例患 ４ 者有 １ 例存在 肾功不全且多为 久病 、 ０ 年龄 超过 ７ ０岁 的老年人 。
１０ ｍｌ ０ ０ 。尽量争取 ２ ４小时 内将 Ｄ Ｈ提高到正 常。但也 要注意补 碱量不要过大 ， 以免诱发脑水肿 。
关 节镜 下膝 关 节 半 月 板 损伤 治 疗 １ 临床 分 析 ６例
生乳 酸酸 中毒 。 在基层 医院的临床工作 中 ， 因无 条件测 定血浆乳 酸浓度 ， 个 别不典 型病例极 易误诊 ， 延误 病情 。笔者就 曾 遇到 ２例 以剧烈
降糖药苯乙双胍所致 。服用 剂量为 ２ ５～７ ｍｇ次 ， ５ ／ ２～３次／ ， ｄ用 药时间 ４ ２ 年 。入院时 １ 例 均有 深大 呼吸；２例恶心 、 ～７ ４ ｌ 呕吐 ； ５例腹 痛； 例胸痛 、 ２ 憋气 ； 昏迷 ； 例休克 。实验室检查 ： ３例 ８ 血糖 ２ ７ １ ．ｍｍ。／ ， 均 ５ ４ ｏ／ ｐ ． ５ ．２ 平 均 ６ ８ ． ０ １ ＬＬ 平 ．ｍｍ Ｌ Ｈ６ ６ ～６ ９ ， Ｌ； ．； 肝功异常（ Ｇ Ｔ＞４ Ｕ Ｌ ６例 ； ＳＰ ０ ／） 肾功不全（ ＵＮ＞８ ０ ｏ Ｌ Ｃ Ｂ ．ｍｍ ｌ ； ｒ ／ ＞１ ０ ｍ。／ ） ０ 。经积极给 予扩容 、 ２ ｍ ＬＬ １ 例 补液 、 抗休 克 、 纠正酸 中 毒及对症治疗 ， 治愈 ８ ， 亡 ６ 。 例 死 例 ２ 讨论 糖尿病乳酸酸中毒在临床 中虽不 多见 ， 但其 预后差 ， 病死 率 高， 一经确诊需积极抢救 。引起 该病的原 因很多 ， 但最 常见 的是 服用苯 乙双胍。本组 ｌ ４例病人 就有 ｌ 为服用 该药所致 。因 ３例 该药能增加无 氧糖酵 解 ， 抑制 糖异 生 ， 乳 酸生 成增 多 ； 使 还可 降 低肝和肌 肉细胞对乳酸的摄取 ； 另外 肾功不全 时该药排 泄延缓 ，
乳酸性酸中毒患者的临床处理
临床表现
▪ 临床上有上述表现，怀疑LA时，应测定血乳酸水平，如血乳酸浓 度>2mmol/L，血pH值≤7.35，[HCO3-]≤10mmol/L，而无其他酸中 毒原因时，可诊断为LA;但有学者认为动脉血乳酸浓度≥5mmol/L， pH值≤7.35为LA;血乳酸>2.5mmol/L，pH值≤7.35为高乳酸血症。
护理措施
2、日常护理 （1）在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺 功能不佳者，其他双胍类药物也不应采用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。 （2）积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。 （3）糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。 （4）乳酸性酸中毒一旦发展并达到目前通用的诊断标准后，即使通过治疗能使乳酸下降，也无法 改善预后。故对高乳酸血症患者(即无酸血症，但乳酸>2.5mmol/L)需及时治疗各种潜在诱因，并密 切随访观察。
治疗措施
7、其他措施 ①注意给病人有效吸氧； ②注意补钾，防止因降酸过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性碱 中毒； ③每2h监测血pH值、乳酸和电解质； ④其他，参见DKA和HNDC的一般措施。
护理措施
1、饮食护理 （1）严格遵守饮食治疗中所规定的热量及各成分的热量比例，食物中的营养成 分以碳水化合物为主，注意多饮水，多摄入含膳食纤维的食物，防止便秘，根据 血钠钾的变化调节富含钠钾的食物的量。 （2）忌吃酸性食物，如奶酪、蛋黄白糖等，容易加重酸中毒患者的病情，不利 于患者身体的恢复。 （3）忌吃辛辣刺激性食物，刺激胃黏膜，容易导致胃黏膜水肿，不利于患者身 体恢复。 （4）忌吃油脂丰富的食物。
乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件
影像学检查
X线检查
肺部可能出现渗出性病变。
CT或MRI检查
对于疑似乳酸中毒引起的脑部病变，可进行CT或MRI检查以明确诊断。
诊断标准
主要标准
综合判断
动脉血乳酸水平显著升高，pH值降低 。
根据主要标准和次要标准进行综合判 断，确诊乳酸中毒。
次要标准
存在引起乳酸中毒的基础疾病或诱因 ，如糖尿病酮症酸中毒、休克等。同 时出现上述临床表现和实验室检查结 果异常。
02 诊断方法与标准
临床表现
01
02
03
轻度症状
乏力、恶心、呕吐、腹痛 等。
中度症状
呼吸急促、心率加快、低 血压等。
重度症状
意识障碍、昏迷、休克等 。
实验室检查
血气分析
动脉血乳酸水平升高，pH值降低，阴离子间隙增 大。
电解质检查
血钾升高，血钠降低。
肝肾功能检查
转氨酶升高，尿素氮和肌酐可能升高。
药物选择原则
根据病情严重程度选择药物
轻度乳酸性酸中毒可选择口服碳酸氢钠和维生素B1；重度患者需 静脉注射碳酸氢钠，并配合使用胰岛素。
个体化治疗
根据患者的年龄、性别、肝肾功能等状况，调整药物剂量和给药途 径。
注意药物相互作用
避免与可能增加乳酸生成或降低碳酸氢钠效果的药物同时使用。
使用方法及注意事项
碳酸氢钠
口服或静脉注射，需根据血气分 析结果调整剂量，避免过量使用
导致碱中毒。
维生素B1
口服或肌注，剂量需根据病情和 医嘱调整。
胰岛素
一般采用皮下注射，剂量和注射 时间需根据血糖和尿糖监测结果
进行调整。
副作用及风险防范
碳酸氢钠
01
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
糖尿病乳酸性酸中毒的治疗分析
发表时间：2013-05-09T10:17:10.530Z 来源：《中外健康文摘》2013年第7期供稿作者：张文胜
[导读] 乳酸是体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高和血pH降低异常变化造成的中毒即为乳酸性酸中毒。
张文胜（内蒙古达拉特旗人民医院内蒙古达拉特 014300）
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）07-0410-01
乳酸是体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高和血pH降低异常变化造成的中毒即为乳酸性酸中毒。
糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒是糖尿病的三大急性并发症之一，初阶段常被掩盖，预后差，病死率高，且近年来有不断增高趋势。
现对糖尿病乳酸性酸中毒的相关情况进行分析和探讨。
1资料和方法
1.1一般资料
2007年3月—2010年5月收治的糖尿病乳酸性酸中毒患者共13例，男4例，女9例，年龄45—69岁，病程4—19年，服用苯乙双胍10例，服用中药降糖药3例（成分不明）。
1.2临床表现
此病临床表现常不明显，症状无特异性，常被掩盖忽视。
此组病例入院前恶心、呕吐2例，腹泻腹痛3例，昏迷3例，意识模糊2例，呼吸急促2例，休克1例。
1.3诱因
（1）糖尿病患者胰岛素不足可导致丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，因此平时即存在高乳酸血症。
（2）糖尿病患者合并大血管和微血管病变，使组织器官灌注不良；患者糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，均可造成局部缺氧而引起乳酸生成增加。
（3）肝肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化及排出，亦可导致乳酸性酸中毒。
（4）糖尿病急性并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时，可造成乳酸堆积，乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在。
（5）不适当服用双胍类降糖药物（降糖灵等）。
1.4辅助检查
血气分析： pH＜7.2，血乳酸值＞5mmol／L，更高者＞15mmol/L,二氧化碳分压＜20mmHg(1mmHg=0.133KPa)。
1.5诊断标准（1）病史：多服用双胍类药物史；（2）临床症状及体征：典型的代谢性酸中毒症状，包括有kussmaul呼吸，不同程度意识障碍，呕吐及非特异性的腹部疼痛；（3）实验室检查：血浆乳＞5mmol/L,常规＜10mmol/L。
1.6治疗方法
1.6.1一般治疗①明确诊断后给予心电监护吸氧，监测各项生命体征，随时监测血糖，停止使用降糖药；②补液（生理盐水）扩容改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸；③补充碳酸氢钠纠正乳酸性酸中毒；④若患者对钠水潴留不能耐受，可进行血液或腹膜透析。
1.6.2综合治疗注意抗感染，防止心脑血管并发症，必要时血液透析和呼吸机治疗。
2结果
13例病人中，3例患者因病程较长并发多脏器功能衰竭死亡，10例乳酸性酸中毒4天内给予纠正，其中2例行床旁持续血液过滤治疗。
3讨论
乳酸性酸中毒是指有明显代谢性酸中毒的临床表现，以血循环中乳酸升高为诊断标准，有以下标准：（1）动脉血乳酸＞5mmol/L。
（2）阴离子间隙＞18mmol/L。
（3）代谢性酸中毒，血pH值＜7.35。
本组资料表明，患者的感染史、肾功能异常、双胍类降糖药的应用、糖尿病患者教育经历和糖尿病患者未定期检测血糖均与乳酸性酸中毒有关。
正常人平静状态下一般血乳酸浓度为0.5—1.6mmol/L，当血乳酸浓度＞5mmol/L时即会产生乳酸性酸中毒。
而糖尿病患者存在感染因素时，身体处于高代谢状态，增加糖无氧酵解，故乳酸增多，发生乳酸性酸中毒。
但由于其发病常无特异的症状和体征，且发病迅速，死亡率高，因此，做好预防工作很重要，主要有以下几点：（1）在糖尿病治疗中不用苯乙双胍，其他双胍类降糖药也可代替，糖尿病治不佳者可用胰岛素治疗。
（2）糖尿病患者用戒酒，并尽量不适用可引起乳酸性酸中毒的药物，如乳果糖、山梨醇等。
（3）积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病，同时对高乳酸血症患者及时治疗各种潜在诱因，密切随访。
参考文献
[1]黎磊石，季大玺.连续性血液净化[M].南京：东南大学出版社，2004:213—214.
[2]陆再英，钟南山.内科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2008:770—793.
[3]罗国春，李海燕，梁真，等.短期双胍类降糖药治疗对糖尿病患者血乳酸水平的影响.东南大学学报（医学版），2008,28（3）：294—295.
[4]郑绍鹏，张牧城，汪正光，方向群，姚建华.双胍类药物相关乳酸酸中毒3例诊治体会[J].实用医学杂志，2010年23期.
[5]Salpeler SR，Greyber E，Pasternak GA，et al．Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in typer 2 diabetes mellitus:systematic review and meta-analysis［J］．Arch Intern Med，2003，163(21):2594－2602.
[6]Kilo M．A safe and effective treatment in the management of NIDDM［J］．MO Med，1997，94(3):114－133．。