G 脂质和脂肪酸代谢

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脂肪酸的代谢

脂肪酸的代谢
• 脂肪酸概述 • 脂肪酸的消化和吸收 • 脂肪酸的分解代谢 • 脂肪酸的合成代谢 • 脂肪酸代谢的调节 • 脂肪酸代谢异常与疾病
01
脂肪酸概述
脂肪酸的种类和结构
01
02
03
饱和脂肪酸
碳氢化合物完全饱和，如硬脂酸和软脂酸。
不饱和脂肪酸
碳氢化合物中存在双键，如油酸、亚油酸和亚麻酸。
脂肪酸首先在脂酶的作用下水解成游离脂肪酸和甘油，然后甘油在甘油激酶的作用下转变为3-磷酸甘油。
游离脂肪酸和3-磷酸甘油在线粒体中通过β-氧化过程被逐步降解，最终生成乙酰CoA。
脂肪酸氧化产生的能量
01
在β-氧化过程中，每分子脂肪酸可产生3分子乙酰CoA，每个乙酰 CoA进入三羧酸循环释放10个ATP。
脂肪酸代谢异常不仅会导致肥胖症的发生，还可能引发其他健康问题，如心血管疾病、糖尿病等。因此，了解脂肪酸代谢异常与肥胖症的关系，有助于预防和治疗肥胖症及其相关疾病。
糖尿病与脂肪酸代谢
• 糖尿病：糖尿病是一种常见的慢性疾病，其特征是胰岛素分泌不足或作用受损，导致血糖升高。脂肪酸代谢异常与糖尿病的发生和发展密切相关。
05
脂肪酸代谢的调节
激素的调节作用
胰岛素
胰岛素能够促进脂肪酸的摄取和储存，抑制脂肪酸的分解和氧化。
胰高血糖素
胰高血糖素能够促进脂肪酸的分解和氧化，抑制脂肪酸的摄取和储存。
肾上腺素
肾上腺素能够促进脂肪酸的分解和氧化，同时也能抑制脂肪酸的摄取和储存。
营养状态的调节作用
能量摄入
能量摄入过多或过少都会影响脂肪酸的代谢。过多的能量摄入会导致脂肪堆积，过少的能量摄入会导致脂肪分解加速。

生物化学脂质代谢知识点总结

生物化学脂质代谢知识点总结脂质代谢是生物体中一系列与脂类物质的合成、降解和调节相关的生化过程。

脂质是生物体中重要的结构和功能分子，参与细胞膜的组成、能量储存、信号传导等生理过程。

以下是关于生物化学脂质代谢的几个重要知识点的总结：1. 脂质的分类：脂质包括甘油三酯、磷脂、固醇等多种类别。

甘油三酯是主要的能量储存形式，磷脂是细胞膜的主要组成成分，固醇则参与胆汁酸合成和激素合成。

2. 脂质合成：脂质合成发生在细胞质中的内质网和高尔基体。

甘油三酯合成通过甘油磷酸酯化反应，将甘油与三个脂肪酸酯化生成甘油三酯。

磷脂合成主要通过甘油磷酸酰化和酰基转移反应来完成。

3. 脂质降解：脂质降解主要发生在细胞质中的脂质滴。

甘油三酯降解通过脂肪酸的β氧化途径进行，其中脂肪酸在线粒体内通过一系列酶的作用逐步分解为乙酰辅酶A，进而进入三羧酸循环产生能量。

磷脂降解则通过磷脂酶的作用将磷酸酯键水解。

4. 脂质调节：脂质代谢的调节是通过多种调控机制实现的。

例如，脂质合成受到胰岛素的正调控，而脂质降解则受到激素敏感脂酶等酶的调控。

此外，转录因子、信号通路和代谢产物等也参与了脂质代谢的调控过程。

5. 脂质与疾病：脂质代谢紊乱与多种疾病有关。

例如，高脂血症与动脉粥样硬化的发生密切相关；脂肪酸代谢紊乱可导致脂肪肝的发生；固醇代谢异常则与高胆固醇血症和冠心病等疾病有关。

6. 脂质代谢与药物研发：研究脂质代谢对于药物研发具有重要意义。

许多药物通过调节脂质代谢来治疗相关疾病，如胆固醇降低药物和抗肥胖药物等。

脂质代谢是生物体中一系列与脂类物质的合成、降解和调节相关的生化过程。

了解脂质代谢的知识点可以帮助我们更好地理解生物体内脂质的功能和相关疾病的发生机制，为药物研发提供参考。

脂肪酸代谢

混合功能氧化酶
NADPH+H+ NAPD +
HOCH2(CH2)n COO醇酸脱氢酶
NAD(P) + NAD(P)H+H+
OHC(CH2)n COO醛酸脱氢酶
-OOC(CH )n 2
NAD(P) + NAD(P)H+H+
COO-
（一）乙酰-CoA的代谢结局（二）肝脏中酮体的形成（三）酮体的利用（四）酮体生成的生理意义（五）酮体生成的调节

软酯酰-CoA+7FAD+7CoA 8乙酰-CoA+7FADH2+7NADH 可得到： 10 ATP 8 乙酰CoA 80 ATP

2.5 ATP 7 NADH
1.5 ATP 7 FADH2
17.5 ATP
108 ATP
10.5 ATP
但软脂酸活化过程中消耗了2个高能磷酸键，净算下来，1分子软脂酸可生成106个ATP。

β-氧化在酯酰-CoA脱氢酶的作用下生成乙酰-CoA，随后进入TCA循环，在线粒体中被氧化最后脱出CO2，并产生还原型的NADH 和FADH2，将电子送至呼吸链，伴随电子流 ADP转化为ATP。
Ｏ
Ｏ
RCH2CH2C-SCoA 脂酰CoA
酯酰CoA脱氢酶
FAD FADH2
RCH=CH-C-SCoA β-烯脂酰CoA △2-烯酰 CoA水合酶

胰腺分泌的脂类水解酶：
① 三脂酰甘油脂肪酶（水解三酰甘油的C1、 C3酯键，生成2-单酰甘油和两个游离的脂肪酸。胰脏分泌的脂肪酶原需要在小肠中激活）；

②磷脂酶A2（水解磷脂，产生溶血磷脂和脂肪酸）； ③胆固醇酯酶(水解胆固醇酯，产生胆固醇和脂肪酸); ④辅脂酶（Colipase）（它和胆汁共同激活胰脏分泌的脂肪酶原）

生物化学脂质代谢

血循环
淋巴管
乳糜微粒
(chylomicron, CM)
目录
甘油三酯的消化与吸收
第三节甘油三酯的代谢
Metabolism of Triglyceride
目录
本
节
甘油三酯的合成代谢
主
脂肪酸的合成代谢
要
甘油三酯的分解代谢
内
容
脂肪动员
甘油进入糖代谢
脂酸的β氧化
脂酸的其他氧化方式
酮体的生成和利用
第七章
脂质代谢
Metabolism of Lipids
目录
第一节
脂质的构成、功能及分析
The composition, function and analysis of lipids
目录
一、脂质
定义: 脂肪和类脂总称为脂质 lipids ，
分类:
脂肪 fat
三脂酰甘油 triacylglycerol, TAG ,也称为甘油三酯 triglyceride, TG
三个结构域：
•底物进入缩合单位 •还原单位 •软脂酰释放单位
目录
软脂酸合成的总反应:
CH3COSCoA
+
7 HOOCH2COSCoA
+
14NADPH+H+
CH3 CH2 14COOH +
7 CO2 +
6H2O +
8HSCoA
+ 14NADP+
目录
二软脂酸延长在内质网和线粒体内进行
1. 脂肪酸碳链在内质网中的延长
胆固醇酯胆固醇酯酶胆固醇 + FFA
目录
➢ 消化的产物

生化2017-脂类代谢

低密度脂蛋白 low density lipoprotein (LDL)
高密度脂蛋白 high density lipoprotein (HDL)
70
71
血浆脂蛋白的组成
CM VLDL
密度
＜0.95
0.95~1.006
脂类含TG最多，含TG
组
80~90%
成蛋白最少, 1%
质
50~70% 5~10%
L-甘油3-P
甘油
甘油激酶
55
从甘油-3-磷酸和3个脂酰-CoAs形成三酰甘油
56
甘油三酯的合成代谢
甘油三酯（肝脏、脂肪组织）
磷酸甘油
脂肪酸
磷酸二羟丙酮
甘油的磷酸化
糖代谢
乙酰CoA
脂肪酸氧化
57
第四节
胆固醇代谢
58
59
一、胆固醇的合成
• 合成部位：肝细胞质基质及光面内质网 • 合成原料：
血液新生CM
FFA
外周组织
成熟CM
CM残粒
LPL
脂蛋白脂肪酶肝细胞摄取
74
2. 极低密度脂蛋白(VLDL) ——运输内源性TG
• 由肝细胞合成，将肝细胞合成的TG、磷脂、胆固醇及其酯转运至其他组织，不断脱脂，转变为 LDL。
VLDL
VLDL
残粒
FFA
FFA
外周组织
LDL
75
3. 低密度脂蛋白(LDL) ——转运内源性胆固醇至肝外组织
第十一章脂类代谢及其调节
宋崴
1
第一节脂肪酸代谢
2
一、脂肪酸的分解代谢
脂肪动员
甘油（glycerol)
脂肪酸(fatty acid)

脂肪酸代谢途径概述

脂肪酸代谢途径概述脂肪酸是构成生物体脂质的重要成分，它们不仅是能量的来源，也参与了细胞结构的构建和一系列生物过程。

脂肪酸的代谢途径对于维持机体的能量平衡和正常生理功能至关重要。

本文将概述脂肪酸的代谢途径，包括合成、β氧化和调控。

一、脂肪酸的合成脂肪酸的合成主要发生在细胞质内，它由乙酰辅酶A与丙酮酸等底物通过一系列酶反应生成。

合成过程主要由以下几个步骤组成：1. 乙酰辅酶A与丙酮酸反应生成丙酰辅酶A，这是脂肪酸合成的起始物质。

2. 丙酰辅酶A与乙酰辅酶A经过酶羧化反应生成羟基丁酸。

3. 羟基丁酸经过一系列的还原、脱水和酶羧化反应，最终合成出长链脂肪酸。

脂肪酸合成途径主要受到胰岛素的调控，当血糖升高时，胰岛素水平上升，促进脂肪酸的合成。

而代谢状态不佳、饥饿或胰岛素抵抗等情况会导致脂肪酸合成的降低。

二、脂肪酸的β氧化脂肪酸的β氧化是指将脂肪酸分解为乙酰辅酶A，并释放出能量。

这一过程主要发生在线粒体内，分为四个步骤：1. 第一步是脂肪酸与辅酶A结合，生成酯化物。

2. 酯化物进入线粒体内，与辅酶A分子裂解成酰辅酶A和游离的辅酶A。

3. 酰辅酶A经过一系列的加氢和氧化反应，不断地缩短脂肪酸链的长度，同时产生乙酰辅酶A和NADH。

4. 乙酰辅酶A进入三羧酸循环，通过进一步的氧化反应产生ATP。

β氧化是脂肪酸代谢的主要途径，它提供了细胞所需的能量。

当血糖水平下降时，机体将依赖脂肪酸进行能量供应，并加快脂肪酸的β氧化过程。

三、脂肪酸代谢的调控脂肪酸合成和β氧化是相互调节的过程。

细胞内乙酰辅酶A的浓度和NADH/NAD+比例是调控这两个途径的关键因素。

1. AMP激活蛋白激酶（AMPK）：当细胞内能量水平降低时，AMPK会被活化，抑制脂肪酸合成途径，同时促进β氧化途径的运转。

2. 只要脂肪酸浓度升高，细胞内的胆固醇浓度就会升高，此时细胞中的胆固醇用抑制脂肪酸合成途径。

脂肪酸代谢途径的调控受到多种因素的影响，包括营养状态、激素水平以及细胞内环境等。

生物体内脂质合成与代谢的机制

生物体内脂质合成与代谢的机制脂质是生物体内一类重要的生物大分子，其包括甘油三酯、磷脂、胆固醇等多种类型。

脂质在能量存储、细胞膜组成、信号传导和内分泌等重要生理过程中起重要作用。

然而，在生物体内，因为脂质具有易于氧化的特性，一旦过多的脂质沉积在细胞中，就会引起细胞膜的损伤、导致代谢疾病如肥胖症、脂肪肝、动脉粥样硬化等疾病的发生，因此生物体内脂质的合成和代谢十分重要。

1. 脂质合成的基本过程（1）脂肪酸合成：生物体内脂肪酸合成主要发生在肝脏、脂肪组织和乳腺等器官中。

脂肪酸的合成需要能量和reducing power，ATP 和 NADPH是生物体内供能的重要物质。

脂肪酸合成的过程主要是通过一个十二步的反应归纳为以下四个步骤：将二氧化碳转化成乙酰辅酶A（acetyl-CoA）；将乙酰辅酶A转化成丙酰辅酶A（malonyl-CoA）；将乙酰辅酶A和丙酰辅酶A缩合；不断地将C2的丙酰辅酶A添加到脂肪酸的碳链中成为一个长链脂肪酸，同时释放出CO2。

脂肪酸合成终止的条件包括，（1）C16长链脂肪酸的合成（2）反馈抑制。

（2）甘油三酯合成：甘油三酯合成是将三个脂肪酸与甘油醇缩合而成的一种反应。

在此反应中，甘油醇三羧酸既可以来自营养摄入，也可以通过糖酵解途径产生的三羧酸循环中的产物稍加修饰而来。

在肝脏和肠道，脂肪酸酯化是通过酰基转移酶完成的，这类酶包括甘油三酯合成酶（DGAT）和磷脂酰肌醇三磷酸 3-酯化酶（PlsEtn/Chol/Con使用酯化酶）等。

它们负责将甘油醇和脂肪酸缩合，形成三酰甘油和酯化磷脂。

磷脂酰肌醇三磷酸3-酯化酶（PlsEtn/Chol/Con使用酯化酶）则利用磷酸基而不是甘油醇基团，将脂肪酸与甘油分子缩合成磷脂酰肌醇或胆固醇脂。

（3）胆固醇合成：胆固醇是一种重要的脂类成分，虽然它是不可溶性的，但却是生物体内其他多种生物分子的原料。

胆固醇可以从乙酰辅酶A出发、经由3-羟基-3-甲基戊二酸的去羧反应最终产生。

第十一单元脂代谢脂肪酸的分解代谢

第十一单元脂代谢28章脂肪酸的分解代谢29章脂类的生物合成脂肪酸的空间构象三酰甘油的结构示意图28章脂肪酸的分解代谢线粒体中脂肪酸氧化的化学步骤可分为三步：1 ）长链脂肪酸降解为两个碳原子单元--乙酰CoA2 ）乙酰CoA经过柠檬酸循环氧化成CO23 ) 从还原的电子载体到线粒体呼吸链的电子传递1 脂质的消化、吸收和传送2 脂肪酸的氧化3 不饱和脂肪酸的氧化4 酮体5 磷脂的代谢6 鞘脂类的代谢7 甾醇的代谢8 脂肪酸代谢的调节1 脂质的消化、吸收和传送1.1 脂肪的消化发生在脂质—水的界面处脂类先进行消化，在小肠内的各种脂类水解酶的作用下水解成较小的简单化合物--甘油和脂肪酸。

由于脂类是水不溶性的，而消化作用的酶却是水溶性的，因此脂类的消化是在脂质—水的界面处发生的。

消化的速度取决于界面的表面积。

在小肠蠕动的“剧烈搅拌下”，在胆汁盐的乳化作用下，消化量大幅增加。

1.2 胆汁盐促进脂类在小肠中被吸收包括胆酸、甘氨胆酸和牛黄胆酸胆汁盐对于脂类的乳化作用可以增加脂类的消化吸收。

脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。

1.3 吸收脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。

被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。

在脂肪组织和骨骼肌毛细血管中，在脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase,LPL)作用下，乳糜微粒中的三酰甘油被水解为游离脂肪酸和甘油，游离脂肪酸被这些组织吸收，甘油被运送到肝脏和肾脏，经甘油激酶和甘油-3-磷酸脱氢酶作用，转化为磷酸磷酸二羟丙酮2 脂肪酸的氧化2.1 脂肪酸的活化2.2 脂肪酸转入线粒体2.3 β-氧化2.4 脂肪酸氧化是高度的放能过程2.5 甘油的氧化2.1 脂肪酸的活化脂肪酸的分解（代谢）发生于原核生物的细胞溶胶及真核生物的线粒体基质中。

28 脂肪酸的分解代谢

H
Δ2 –反-烯脂酰辅酶A
烯脂酰CoA水合酶
H
RCH2C-CH2COSCoA
OH
β-羟脂酰辅酶A
β-氧化的反应过程4---脱氢
H
RCH2C-CH2COSCoA
OH
β-羟脂酰辅酶A
NAD+
羟脂酰CoA脱氢酶
O
NADH+H+
RCH2C-CH2COSCoA
β-酮脂酰辅酶A
β-氧化的反应过程5---硫解
脂酶A1、A2、C、D的作用位点如脂质一章图示，它们广泛存在于各种类型的细胞中。
(三) 吸收
在人和动物体内，小肠可以吸收脂类的水解产物，包括脂肪酸（70%）、甘油、β-甘油一酯以及胆碱、部分水解的磷脂和胆固醇等。
其中甘油、单酰甘油同脂酸在小肠粘膜细胞内重新合成三酰甘油。新合成的三酰甘油与少量磷脂和胆固醇混合在一起，在一层脂蛋白的包裹下形成乳糜微粒，从小肠粘膜细胞中分泌到细胞外液，进入血液，最终被组织吸收。
ATP ADP
NAD+ NADH
甘油
α-磷酸甘油
甘油磷酸激酶
磷酸二羟丙酮
α-磷酸甘油脱氢酶
3磷酸甘油醛
糖代谢
(一)脂肪酸的活化
合酶在催化反应中没有 ATP直接参加反应，如若ATP直接参加反应，则是合成酶。（这里就应当是合成酶）
RCOOH + ATP
脂肪酸
脂酰CoA合酶
RCO-AMP+PPi 脂酰AMP
Biochemistry
概述
• 脂肪酸氧化的化学反应可分为三个方面： • 一是长链脂肪酸降解为两个碳原子单元，即乙酰-CoA。 • 二是乙酰-CoA经过柠檬酸循环氧化成CO2 。 • 三是从还原的电子载体到线粒体呼吸链的电子传递。

脂类代谢

脱氢
FADH2
CHCORCH CHCO-SCoA
OH
加水
H2O
RCH CH2CO-SCoA COO
脱氢
NADH＋H＋＋
RC CH2CO-SCoA CO-
硫解
乙酰CoA 乙酰CoA
RCORCO-SCoA
脂酰CoA 2C）脂酰CoA （少2C）
COCH3CO-SCoA
脂肪酰CoA（Cn）（）脂肪酰（脱氢脱氢）脱氢一次氧化 β（
一、血脂的来源与去路
内源性：内源性：体内合成或脂肪动员
血脂
来源
外源性：外源性：食物消化吸收
去路在组织细胞氧化供能构成生物膜转变成其他物质进入脂库
二、血浆脂蛋白
为脂类在血浆中的运输形式.各种为脂类在血浆中的运输形式各种脂蛋白中的脂类和蛋白质含量各不相因而可以进行分类. 同,因而可以进行分类因而可以进行分类
脂肪酰CoA 脂肪酰）
HS- CoA β- 脂肪酰脂肪酰CoA 酶酰CoA 酰
脂肪酰CoA（Cn-2）（脂肪酰） β化
脂肪酸氧化的能量生成(16:0) 脂肪酸氧化的能量生成(16:0) 消耗产生 FA活化 FA活化 7 FADH2 7 NADH+H+ 乙酰CoA 8 乙酰CoA - 2 2 7 = 14 3 7 = 21 12 8 = 96 129
脂肪的中间代谢
食物脂肪(外源性食物脂肪外源性) 外源性
合成脂肪(内源性) 合成脂肪(内源性)
小肠脂肪
CM
肝脂肪→ 糖→脂肪→VLDL
脂肪代谢概况
CM CM FFA 脂肪细胞合成、储存、合成、储存、动员脂肪动员 FFA VLDL * FFA: 游离脂肪酸 ** CM: 乳糜微粒

生物化学考研第九章脂肪酸的分解代谢

胰脂肪酶催化1－、3－位脂肪酸的水解，生成2 －单酰甘油。胰液中还有酯酶，它催化单酰甘油、胆固醇酯和维生素A的酯水解。另外，胰脏还分泌磷脂酶，它催化磷脂的2－酰基水解。
脂肪的乳化
由于三脂酰甘油是水不溶性的，而消化作用的酶却是水溶性的，因此三脂酰甘油的消化是在脂质－水的界面处发生的。若要消化迅速，必须尽量增大脂质－水界面的面积。人摄入的脂肪在肝脏分泌的胆汁盐及磷脂酰胆碱等物质（表面活性剂）的作用下，经小肠蠕动而乳化，大大地增大了脂质－水的界面面积，促进了脂肪的消化和吸收。
在生物体内使用的几乎普遍用作能量储存形式的脂肪和油是脂肪酸衍生物。
典型的含脂肪酸的化合物是三酰甘油.
命名方法
脂肪酸的命名是根据链中碳原子的个数以及双键的个数和位置进行的。
Palmitate
(C16:0)
棕榈酸
Stearate
(C18:0)
硬脂酸
Oleate
(C18:1)
油酸
Linoleate(C18:2)
运输--血浆脂蛋白
血脂概念：血浆中所含脂类的总称，主要包括甘油三酯、磷脂、胆固醇、胆固醇酯及游离脂肪酸等。血脂与血浆中的蛋白质结合形成水溶性复合物--LP 形式存在和运输。
✓血脂来源：
①肠道中食物脂类的消化吸收 ②由肝脏、脂肪细胞等组织合成后释放入血 ③储存脂肪动员释放入血。
✓血脂的去路：① 进入脂肪组织储存；② 氧化供能； ③ 构成生物膜； ④ 转变为其它物质。
空腹
脂肪氧化供能占 50% 以上
禁食1～3天脂肪氧化供能占 85%
饱食、少动脂肪堆积，发胖
• 提供给机体必需脂成分（1）必需脂肪酸
亚油酸 18碳脂肪酸，含两个不饱和键；亚麻酸 18碳脂肪酸，含三个不饱和键；花生四烯酸 20碳脂肪酸，含四个不饱和键；（2）生物活性物质:激素、胆固醇、维生素等。

脂质代谢及代谢紊乱

精品资料
酮尿症及危害(wēihài)
• 血浆酮体浓度(nóngdù)为3～50mg/L，其中30％为乙酰乙酸，70％为β羟丁酸，丙酮极少量。肝组织生成酮体的量随肝外组织（心肌、骨骼肌、脑、肾等）的利用变化而增减，血浆酮体水平亦随之增减。当血浆酮体超过饱和利用率，肾小球滤液中酮体含量超过肾小管的重吸收率，尿中就出现酮体，称为酮尿。
胰蛋白酶将三脂酰甘油(ɡān yóu)转化为2-单酰甘油(ɡān yóu)和脂肪酸。
思考：为什么消化过程是在脂质-水的界面上？
精品资料
脂类吸收(xīshōu)：
脂肪酸
2-单酰甘油
三脂酰甘油 (ɡān yóu)
乳糜微粒
与蛋白质一起包装
精品资料
• 在脂肪蛋白酶、三脂酰甘油脂肪酶的作用下，乳糜微粒的组分被水解为游离脂肪酸和甘油，甘油被转化为二羟丙酮磷酸(lín suān)。
精品资料
乳糜(rǔmí)泻
红色(hóngsè)为重点发病区
精品资料
• 游离脂肪酸进入血液与清蛋白结合。 • 小问：为什么要与清蛋白结合呢？
精品资料
1.清蛋白(dànbái)：清蛋白(dànbái)又
称白蛋白(dànbái)。与水、Ca2+、
Na+、K+、脂肪酸及胆红素都有较好
1
的结合能力。
2.脂肪酸-清蛋白复合物中的脂肪
2 酸有效(yǒuxiào)溶解度较高，可达到2mmol/L
精品资料
• 到正常状态，但如果MPCA的水平依旧比较高，低血糖就会间断发作性地出现，这就是纽约时报描述的病人的症状 (zhèngzhuàng)产生的原因。
• 纽约时报文章中错误的解释是，荔枝果中的有毒成份阻断了人体动员储存的糖分，实际上是人体耗竭了储存的糖分，正好相反。

11脂质代谢

转运载体:肉毒碱
内膜
限速酶
脂酰转移酶Ⅰ
*
脂酰转移酶Ⅱ RCO-肉碱转位酶 RCO~SCoA 肉碱
HSCoA
转运方向:
胞液
线粒体
CH3 | CH3-N+-CH2-CH-CH2-COOH | | CH3 OH
肉碱：β羟γ三甲基氨基丁酸 carnitine
（三）脂肪酸的β-氧化作用
1)β -氧化的发现
β α
R1CH2CH2CH2CH2 CH2COOH ——氧化发生脂肪酸羧基端的碳原子上，故称为 -氧化。
3）反应过程
a.脱氢
βα
似曾相识？
脱氢酶
O C
R C C C H2 H2 H2
~ SCoA
FAD
FADH2
βα R C C C H2 H H
O C
~ SCoA
b.水化
βα
R C C C H2 H H O C
苯乙尿酸
喂标记偶数碳的脂酸，尿中排出的代谢物均变为苯乙酸（衍生物苯乙尿酸）
2） -氧化概念
长链脂肪酸在一系列酶的作用下，经脱氢、加水、再脱氢、硫解四步反应，羧基端的β位C原子发生氧化，碳链在α位C原子与β位C原子间发生断裂，逐步氧化分解每次断裂两个碳，生成一分子的乙酰CoA和少两个碳的脂酰CoA的过程。
非极性，不易溶于水称非极性尾
甘油糖脂
甘油糖脂是以甘油为共同组成成分、而糖分子直接或间接地通过磷酸结合在二甘油酯上的糖脂之总称。
胆固醇
类固醇都含有环戊烷多氢菲
脂类物质的生理功用：
一、供能
1 g 脂肪：38 kJ （9kcal） 1 g 葡萄糖：16.9kJ （4kcal）脂肪酸：①16~22碳双数；多数为16及18碳 ②饱和/不饱和=2 : 3 硬脂酸（18C）：7 % 软脂酸（16C）：25 % 油酸（18:1）：45.9 % 亚油酸（18:2）：9.6 %

脂质代谢和脂肪酸通路对卵巢功能的影响及机制

脂质代谢和脂肪酸通路对卵巢功能的影响及机制近年来，随着生活水平的提高和饮食结构的变化，卵巢功能不全的情况越来越普遍。

在这个过程中，脂质代谢和脂肪酸通路对卵巢功能发挥着重要作用。

脂质代谢是指脂肪在体内的代谢过程，包括脂肪的合成、分解、转化和运输等过程。

脂质代谢和卵巢功能密切相关。

在体内，脂肪能够合成各种生理活性物质，比如雌激素，对维持卵巢功能有重要作用。

同时，脂质可以被身体利用来提供能量，如果体内脂质代谢出现异常，会导致能量供应不足，从而影响卵巢功能。

研究发现，脂质代谢异常和卵巢功能不全之间的关系十分密切。

其中，多囊卵巢综合症 (PCOS) 是最为常见的一种与脂质代谢相关的卵巢功能不全疾病。

PCOS患者常伴有脂质代谢异常，包括高胆固醇、高甘油三酯、低高密度脂蛋白等。

这些异常导致机体能量供应和代谢物清除能力减弱，从而影响卵巢功能的正常发挥。

此外，新近的研究还发现，脂质代谢异常也与排卵障碍、卵巢急性损伤以及不育症等问题相关。

脂肪酸是脂质的主要组成部分，也是卵巢功能调节的重要信号。

在体内，脂肪酸可以通过合成和代谢过程调节卵巢发育和生殖功能。

此外，脂肪酸还可以影响卵巢内分泌系统，比如激素的合成、分泌和代谢等。

最近的研究发现，脂肪酸通路异常不仅与 PCOS 相关，同时也与卵巢癌风险有关。

在卵巢癌发生过程中，脂肪酸合成途径的异常会导致脂肪酸代谢失衡，从而激发卵巢癌细胞的生长和增殖。

总的来说，脂质代谢和脂肪酸通路对卵巢功能的影响及机制是一个广泛而复杂的研究领域。

除了上述与 PCOS 和卵巢癌相关的问题外，还有很多至今仍未解决的问题，比如脂质代谢和卵巢早衰、卵子质量和产业周期等问题。

相信随着科学的进步，人们对于这个领域的理解将越来越深入，有望为治疗卵巢功能不全等疾病提供更好的方法和方案。

脂肪酸的分解代谢及磷脂的分解

1分子甘油彻底氧化分解产生多少能量？
28.2 脂肪酸的氧化脂肪酸-氧化的过程
(1) 脂肪酸的活化
(2) 脂肪酸的转运
(3) -氧化
28.2 脂肪酸的氧化
(1)脂肪酸活化为脂酰CoA（胞液）
位于内质网和线粒体外膜的脂酰CoA合成酶 (硫激酶)催化脂肪酸与CoA-SH生成活化的脂酰 CoA。
脂酰CoA合成酶 RCOOH + CoA—SH
含有一个双键的不饱和脂肪酸氧化在未遇双键前其反应过程与饱和脂肪酸的β-氧化完全相同。当遇到双键后，还需要另一个特异性的酶： Δ3-顺，Δ2-反烯酰CoA异构酶催化双键移位,使Δ3顺式化合物转变成反式Δ2烯脂酰辅酶A，后者为烯脂酰水化酶的正常底物， β-氧继续进行。如油酸=18:1Δ9 如下图所示
脂酰肉碱 C o A
脂酰肉碱转移酶III
肉碱脂酰-C oA
脂酰-CoA跨线粒体内膜机制
2. 脂酰CoA 进入线粒体
关键酶
其中的肉碱脂酰转移酶 Ⅰ和Ⅱ是一组同工酶。前者在线粒体外催化脂酰CoA上的脂酰基转移给肉碱，生成脂酰肉碱；后者则在线粒体内将运入的脂酰肉碱上的脂酰基重新转移至CoA，游离的肉碱被运回内膜外侧循环使用。
2. 脂酸的β氧化
脱氢
O
=
RCH2CH2C~SCoA
脂酰CoA
FAD
脱氢酶
FADH2
β αO
=
RCH=CHC~SCoA
脂酰CoA 反⊿2-烯脂酰CoA
加水
⊿2--烯脂酰CoA 水化酶
H2O
再脱氢硫解
β αO RCHOHCH2C~SCoA
=
L(+)-β羟脂酰CoA
L(+)-β羟脂酰 CoA脱氢酶

植物脂肪酸代谢生理和调节机制

植物脂肪酸代谢生理和调节机制植物脂肪酸代谢是植物生长和发育的基础，同时也是植物化学组成的重要组成部分。

脂肪酸作为植物体内重要的能量来源之一，参与着植物体的许多生理过程。

其中，膜脂肪酸代谢是植物生长发育及抗逆环境的重要组成部分，在植物的代谢新陈代谢过程中代表了一个重要的研究热点。

本文将从植物脂肪酸代谢的基础知识出发，系统地分析植物膜脂肪酸代谢的调节机理，为进一步探究植物膜脂肪酸代谢和调控机制提供一定指导。

一、植物脂肪酸代谢的基础植物脂肪酸是由一些简单化合物-二氧化碳、水以及太阳光分离-在植物体内合成的。

植物脂肪酸的合成，首先是通过葡萄糖途经糖酯途径合成酯聚合体二酰基甘油（TAG），再由脂质分解代谢生成甘油三酯酸酯与游离脂肪酸。

通过此种方式，植物体内所有的脂肪酸和三酰甘油都是由前体的碳骨架产生。

因为所有植物体内的脂肪酸都只是单不饱和形式，在许多的代谢通路中需要多次酰化反应的参与。

这些过程需要多种酰转移酶、脂肪酸酰基转移酶、脂肪酸脱酸酶等酶的参与，并由不同的信号途径诱导和调控。

二、植物膜脂肪酸代谢机理植物膜脂肪酸的代谢机理主要包括以下几个方面：酯化、脱酸、合成等。

酯化是指脂肪酸和甘油类化合物结合成甘油酯的代谢过程，这种反应需要脂肪酸转载酶的参与，并且只有在叶绿体内部才能发生。

脱酸是指将磷脂酸酰转移酶催化生成的膜脂肪酸或三酰甘油中由脂肪酸部分逆转为游离脂肪酸的过程。

而合成是指在植物细胞的细胞质、叶绿体、线粒体以及内质网等各个部位合成脂肪酸的复杂代谢过程，含有不同的酶和代谢途径。

在此过程中，脂肪酸获得NADPH的提供，通过脂肪酸合成复合体（FAS）中的脂肪酸酰基转移酶生成长链脂肪酸。

长链脂肪酸进一步磷酸化，成为丙酮酸或别的泛酸等。

三、植物膜脂肪酸代谢的调节机理植物膜脂肪酸代谢调控涉及多个通过调节酶活性、转录后水平调控及底层DNA甲基化状态和不同信号通路的综合作用，不同的环境压力或生物性状的改变都会对这个代谢通路产生影响。

脂肪酸及脂肪酸代谢

脂肪酸及脂肪酸代谢BTP-脂肪酸及脂肪酸代谢相关物质分析脂肪酸是一类羧酸化合物，是由碳氢原子组成的烃类基团与羧酸连接后构成的。

脂肪酸分为三类，一类是饱和脂肪酸，其烃类基团是由单键构成的烷烃基。

第二类是单元不饱和脂肪酸，其烃类基团包含一个碳-碳双键的烯烃基。

第三类是多元不饱和脂肪酸，其烃类基团包含多个碳-碳双键的烯烃基。

天然脂肪的双键两侧的基团均偏向一个方向，为顺式脂肪酸，所以未经加工的食品中含有的天然油脂里的脂肪酸大部分是顺式脂肪酸。

而天然存在的反式脂肪酸含量比较少，主要存在于牛和羊一类的反刍动物的脂肪和乳汁里头。

甘油与三分子的长链脂肪酸形成的三酸甘油酯是脂肪的主要成分。

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