股骨头坏死 PPT课件

2.骨内血管损害及骨内高压
软骨下骨及骨松质内小动脉结构破坏，发生血管炎，骨内静脉 回流受阻，骨内高压而引起骨坏死。
股骨头颈的血液供应
供应股骨头、颈的共有四个来源： 旋骨内侧动脉 旋骨外侧动脉 闭孔动脉 股骨滋养动脉
其中以旋骨内侧动脉最为重要。
病因：
☁创伤性因素 为股骨头坏死的常见因素，如股骨颈骨折、髋关节外
肉眼可见 早期表现为髋关节滑膜增厚、水肿、充血。
随着病情加重，可出现软骨表面有压痕，关节软骨下沉， 触之有乒乓球浮沉感，甚至发生软骨龟裂、剥脱，使软 骨下骨质外露。更严重者可出现股骨头变形，头颈交界 处明显骨质增生。
☂显微镜检查 沿股骨头的冠状面做一整体切片，典型
的可分为五层。 A层：为关节软骨 B层：为坏死的骨组织 C层：为肉芽组织 镜下可见炎性肉芽组织，有泡沫样 细胞及异物巨噬细胞。 D层：为反应性新生骨 镜下可见坏死骨的积极修复及 重建，在坏死骨小梁的支架上有新骨沉积，大量新生骨 形成，骨小梁增粗。 E层：为正常组织
股骨头内上方一般无塌陷，外上方形成一较高的残存突起。Shenton 线不连续，关节间隙可变窄。
治疗
非手术治疗 包括密切观Hale Waihona Puke Baidu，避免负重及药物治疗等。适用于非
负重面坏死且病灶范围小，头外形基本正常且广泛硬化的病例。
手术治疗
❉髓芯减压术 ❉带血管蒂骨移植 ❉截骨术 ❉关节融合术 ❉关节置换术
关节置换适应症
枣庄矿业集团中心医院
关节外科
股 骨 头 坏 死
目
1 定义
2 病因
录
3
病理
4 临床表现
5 鉴别诊断
6 治疗
定义：
股骨头坏死为股骨头血供中断或受损，引起 骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致 股骨头结构改变，股骨头塌陷，引起病人关节疼 痛、关节功能障碍的疾病，是骨科领域常见的难 治性疾病之一。
头负重区的关节软骨下骨质密度增高，周围可见点状及斑片状密度 减低区及囊性改变，病变周围可见一密度增高的硬化带包绕。
Ⅲ期（股骨头塌陷期） 股骨头负重区的软骨下骨呈不同程度的
扁平和塌陷，股骨头失去了圆而光滑的外形，软骨下骨的骨密度增 高。关节间隙仍保持正常。
Ⅳ期（股骨头脱位期） 股骨头负重区严重塌陷，股骨头变扁平，
诊断
❧病史：本病与外伤、酗酒、应用激素等密切相关。 ❧X线平片：为主要的诊断手段。体位主要包括正位及蛙式侧位。X线
平片诊断可分为四期。
❧CT：可发现早期细微骨质改变，确定是否存在骨塌陷，及显示病变
延伸范围。
❧MRI：大多表现为股骨头前部异常信号：T1WI位条状带低信号；
T2WI为低信号或内高外低两条并行信号影，即双线征。双线征中外 侧低信号带为增生硬化骨质，内侧高信号带为肉芽纤维组织修复所 致。
病因
股骨头缺血性坏死属于缺血性骨坏死，骨组织局部缺血性改变， 使骨组织失去血液供应或其血液循环发生障碍导致骨系统的细胞死 亡和骨组织结构的破坏，也称为无菌性骨坏死或无血管骨坏死，实 际上是由于骨缺血造成的骨梗死。
发病机制
1.脂肪栓塞
栓子可来源于脂肪肝、血浆脂蛋白、脂肪性骨髓或其他脂肪组 织分解物。过量糖皮质激素及乙醇摄入可造成脂肪栓塞，骨髓内骨 细胞被脂肪组织占据，可使髓内细胞死亡。
✪髋臼及股骨头均受累 ✪出现骨关节炎的表现 ✪明显影响病人生活质量
谢谢
❧放射性核素扫描及Gamma闪烁照相 ❧组织学检查 ❧股骨近端髓内压力测定
X线平片分期
Ⅰ期（软骨下溶解期） 股骨头外形完整，关节间隙正常，股骨
头负重区关节软骨下骨质中可见1~2cm宽的弧形透明带，构成“新月 征”，此为坏死松质骨塌陷并与关节软骨分离的表现。
Ⅱ期（股骨头修复期） 股骨头外形完整，关节间隙正常，股骨
伤性脱位、股骨头骨折。
☁非创伤性因素 ①肾上腺糖皮质激素:在股骨头坏死较多见。
②乙醇中毒 ③ 减压病 ④镰刀细胞性贫血 ⑤特发性股骨头坏死
病理
各种病因对股骨头造成损害的程度取决于血液循坏阻 断的范围及时间的长短。疾病早期，由于滑液能提供营 养，关节软骨没有改变。如股骨头坏死未能及时修复， 则逐步发展为典型的缺血坏死性表现。
临床表现
非创伤性股骨头坏死多见于中年男性，双侧受累者占50%-80%。
☸症状：早期多为髋关节疼痛或酸痛，少数表现为膝关节疼痛。疼痛
间断发作并逐渐加重，严重者可有跛行，行走困难，甚至扶拐行走。
☸典型体征：腹股沟区深部压痛，可放射至臀或膝部；“4”字试验
阳性；体格检查时可有内收肌压痛，髋关节活动受限，其中以内旋 及外展活动受限最为明显。