股骨头坏死(定义)PPT课件
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
7
-
股骨头缺血性坏死病理变化
坏死期 骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解
修复期 邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞
坏死骨小梁上形成新生原始骨
坏死骨吸收，新骨替代
8
-
股骨头坏死病理改变过程
正常 缺血坏死 塌陷 骨关节炎
9
-
股骨头坏死晚期病理改变
关节软骨坏死区 软骨下坏死区
肉芽带 新骨形成区 正常骨小梁区
14
-
诊断 —— 2、症状
➢1、疼痛 提示股骨头坏死有一段时间。
股骨颈骨折：伤后1～3年，突然加重——塌陷。 激素ONFH: 半年～1年，静息痛。
双侧（>80%):一侧先痛，另一侧数月～1年 酒精ONFH：>10Y饮酒史
长期饮酒，对初次疼痛的印象模糊
疼痛程度：创伤性（轻）——酒精性——激素性（重）
15
-
塌陷与疼痛（1）
疼痛——患者就诊的最初症状
但却不是疾病的早期
疼痛如何产生
➢ 骨内高压？值得商榷
➢ 大量临床现象：股骨头塌陷前极少疼痛
（即使伴随骨髓水肿），但塌陷后一定疼痛
不塌不痛(稳定不痛)，一塌必痛
16
-
塌陷与疼痛（2）
发生原理:类似关节内发生错位骨折 ➢ 头内严重不稳定，可出现静息痛 ➢ 头内稳定性改善，疼痛可缓解 ➢ 硬化带形成足够厚，坏死区与正常髓腔
2
-
创伤性股骨头坏死病因
李某 女 19岁 左股骨颈骨折
坏死
8月后
修复反应
14月后 3
塌陷
2年后 -
非创伤性股骨头坏死病因：
1
糖皮质激素
2
长期酗酒
3
找不到原因
激素性 ONFH
酒精性 ONFH
特发性 ONFH
4
-
非创伤性股骨头坏死的流行病学
❖发病年龄：20 ～ 50岁 （平均36岁左右）
❖发病侧别：双侧 > 80％ (一侧先发病，病变相对严重） （无症状——沉默髋）
11
-
股骨头缺血性坏死病理变化——OA
❖ 进入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳样结 构，将活的关节软骨表面吸收。
❖ 负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽， 纤维变性，甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂，随 步行，关节液向股骨头的裂隙中灌注，促使肉芽 组织老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回 流入关节腔，关节腔的炎症进一步发展。
早期——外展、旋转 晚期——各方向受限
（股骨头塌陷、变形、头臼不匹配）
20
-
正常髋关节活动功能及其受限后的影响
屈曲： 130~140 跑步、社交、上楼梯、蹲厕所 后伸： 10~15 步态 内旋 ：40~50 跨障碍 外旋： 30~40 穿袜子 内收： 20~30 如非固定外展畸形，影响较小 外展 ：30~45 个人卫生，女性更重要
美国每年新发病患者约有2万，我国约13-15万。
5
-
二、病因病理——非创伤性ONFH病因：
❖ 1、糖皮质激素—— A、原发病：SLE RA 肾炎 脑炎 心肌炎 皮肌炎 特发性血小板减少性紫癜 白血病 哮喘 器官移植 重症肌无力 B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。 量效、时效关系：个体差异大。 总剂量不变：大剂量冲击比小剂量长期使用易患。
一、定义
国际骨循环研究会 （Association Research Circulation
Osseous,ARCO）定义 : 骨坏死——骨的血供中断后
骨细胞和骨髓成分死亡及随后的修复。 股骨头坏死
（osteonecrosis of the femoral head, ONFH)
1
-
二、病因病机
按病因分类： A：创伤性股骨头坏死 B: 非创伤性股骨头坏死
基本阻隔，很少因负重发生剧痛
临床现象：剧痛多发生在塌陷早期
17
-
塌陷与疼痛的关系：不塌不痛
中央型坏死，无塌陷,无疼痛。
3年后
18
-
诊断——2. 症状
2、跛行
❖早期：痛性跛行 ❖后期：摇摆跛行
原因：疼痛 下肢不等长 活动受限
❖跛行明显： 头内严重不稳定伴有半脱位
19
-
诊断—— 3、 体征
❖ 压痛点：腹股沟中点附近 ❖ 肌肉萎缩：髋关节周围肌肉及股四头肌 ❖ Trendelenburg征：（＋） ❖ Allis征:（＋） ❖ Thomas征：（+） ❖ 髋关节活动受限：
❖ 2、酒精中毒——危险因素与每日酒精摄 入量及持续时间有关。
6
-
病因病理——非创伤性ONFH
发病机制：未完全明了，有以下学说： ❖ 1、脂肪栓塞(激素、酒精）——
脂质代谢紊乱 骨细胞发生脂肪变性坏死 ❖2、血管内凝血（激素） ——
血液的高凝状态和低纤溶状态 ❖ 3、骨质疏松（激素）——
轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出 现塌陷，骨髓细胞和毛细血管被压缩。
肉芽带为力学上的薄弱带
10
-
股骨头缺血性坏死病理变化——新月征
❖ 修复组织达到软骨下骨板时，以骨吸收破坏为先 导，以后才出现缓慢的“爬行替代”过程。
❖ 股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下 骨板先行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松质 骨遭受压力破坏而压缩，随软骨下骨板的骨折塌 陷，软骨下出现空隙。X线见半月形的透亮区.
12
-
股骨头坏死为何发生塌陷
修复
恢复正常，极少数 活骨与死骨交界处出现 修复反应，形成肉芽带
塌陷
在力的作用下发生
生物学因素 生物力学
在爬行替代修复过程中 新生血管已长
入，但尚未骨化之际 形成—个软化带
在遭受外力时在坏死骨与活骨 之间产
生应力集中，即发生塌陷
13
-
诊断 —— 1、病史
创伤史 服用激素史 酗酒史 其他相关病史
21
-
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股骨头缺血性坏死病理变化
坏死期 骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解
修复期 邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞
坏死骨小梁上形成新生原始骨
坏死骨吸收，新骨替代
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股骨头坏死病理改变过程
正常 缺血坏死 塌陷 骨关节炎
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股骨头坏死晚期病理改变
关节软骨坏死区 软骨下坏死区
肉芽带 新骨形成区 正常骨小梁区
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诊断 —— 2、症状
➢1、疼痛 提示股骨头坏死有一段时间。
股骨颈骨折：伤后1～3年，突然加重——塌陷。 激素ONFH: 半年～1年，静息痛。
双侧（>80%):一侧先痛，另一侧数月～1年 酒精ONFH：>10Y饮酒史
长期饮酒，对初次疼痛的印象模糊
疼痛程度：创伤性（轻）——酒精性——激素性（重）
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塌陷与疼痛（1）
疼痛——患者就诊的最初症状
但却不是疾病的早期
疼痛如何产生
➢ 骨内高压？值得商榷
➢ 大量临床现象：股骨头塌陷前极少疼痛
（即使伴随骨髓水肿），但塌陷后一定疼痛
不塌不痛(稳定不痛)，一塌必痛
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塌陷与疼痛（2）
发生原理:类似关节内发生错位骨折 ➢ 头内严重不稳定，可出现静息痛 ➢ 头内稳定性改善，疼痛可缓解 ➢ 硬化带形成足够厚，坏死区与正常髓腔
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创伤性股骨头坏死病因
李某 女 19岁 左股骨颈骨折
坏死
8月后
修复反应
14月后 3
塌陷
2年后 -
非创伤性股骨头坏死病因：
1
糖皮质激素
2
长期酗酒
3
找不到原因
激素性 ONFH
酒精性 ONFH
特发性 ONFH
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非创伤性股骨头坏死的流行病学
❖发病年龄：20 ～ 50岁 （平均36岁左右）
❖发病侧别：双侧 > 80％ (一侧先发病，病变相对严重） （无症状——沉默髋）
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股骨头缺血性坏死病理变化——OA
❖ 进入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳样结 构，将活的关节软骨表面吸收。
❖ 负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽， 纤维变性，甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂，随 步行，关节液向股骨头的裂隙中灌注，促使肉芽 组织老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回 流入关节腔，关节腔的炎症进一步发展。
早期——外展、旋转 晚期——各方向受限
（股骨头塌陷、变形、头臼不匹配）
20
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正常髋关节活动功能及其受限后的影响
屈曲： 130~140 跑步、社交、上楼梯、蹲厕所 后伸： 10~15 步态 内旋 ：40~50 跨障碍 外旋： 30~40 穿袜子 内收： 20~30 如非固定外展畸形，影响较小 外展 ：30~45 个人卫生，女性更重要
美国每年新发病患者约有2万，我国约13-15万。
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二、病因病理——非创伤性ONFH病因：
❖ 1、糖皮质激素—— A、原发病：SLE RA 肾炎 脑炎 心肌炎 皮肌炎 特发性血小板减少性紫癜 白血病 哮喘 器官移植 重症肌无力 B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。 量效、时效关系：个体差异大。 总剂量不变：大剂量冲击比小剂量长期使用易患。
一、定义
国际骨循环研究会 （Association Research Circulation
Osseous,ARCO）定义 : 骨坏死——骨的血供中断后
骨细胞和骨髓成分死亡及随后的修复。 股骨头坏死
（osteonecrosis of the femoral head, ONFH)
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二、病因病机
按病因分类： A：创伤性股骨头坏死 B: 非创伤性股骨头坏死
基本阻隔，很少因负重发生剧痛
临床现象：剧痛多发生在塌陷早期
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塌陷与疼痛的关系：不塌不痛
中央型坏死，无塌陷,无疼痛。
3年后
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诊断——2. 症状
2、跛行
❖早期：痛性跛行 ❖后期：摇摆跛行
原因：疼痛 下肢不等长 活动受限
❖跛行明显： 头内严重不稳定伴有半脱位
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诊断—— 3、 体征
❖ 压痛点：腹股沟中点附近 ❖ 肌肉萎缩：髋关节周围肌肉及股四头肌 ❖ Trendelenburg征：（＋） ❖ Allis征:（＋） ❖ Thomas征：（+） ❖ 髋关节活动受限：
❖ 2、酒精中毒——危险因素与每日酒精摄 入量及持续时间有关。
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病因病理——非创伤性ONFH
发病机制：未完全明了，有以下学说： ❖ 1、脂肪栓塞(激素、酒精）——
脂质代谢紊乱 骨细胞发生脂肪变性坏死 ❖2、血管内凝血（激素） ——
血液的高凝状态和低纤溶状态 ❖ 3、骨质疏松（激素）——
轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出 现塌陷，骨髓细胞和毛细血管被压缩。
肉芽带为力学上的薄弱带
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股骨头缺血性坏死病理变化——新月征
❖ 修复组织达到软骨下骨板时，以骨吸收破坏为先 导，以后才出现缓慢的“爬行替代”过程。
❖ 股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下 骨板先行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松质 骨遭受压力破坏而压缩，随软骨下骨板的骨折塌 陷，软骨下出现空隙。X线见半月形的透亮区.
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股骨头坏死为何发生塌陷
修复
恢复正常，极少数 活骨与死骨交界处出现 修复反应，形成肉芽带
塌陷
在力的作用下发生
生物学因素 生物力学
在爬行替代修复过程中 新生血管已长
入，但尚未骨化之际 形成—个软化带
在遭受外力时在坏死骨与活骨 之间产
生应力集中，即发生塌陷
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诊断 —— 1、病史
创伤史 服用激素史 酗酒史 其他相关病史
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