新生儿缺氧缺血性脑病课件
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新生儿缺氧缺血性脑病演示ppt课件
02 诊断方法与标准
临床表现诊断
01
02
03
04
意识障碍
新生儿出现不同程度的意识障 碍，如过度兴奋、嗜睡、昏迷
等。
肌张力改变
肌张力增高或减低，甚至松软 ，重症者肌张力消失。
原始反射异常
吸吮反射、拥抱反射等原始反 射减弱或消失。
惊厥
可有不典型局灶或多灶性阵挛 性惊厥，常见于中、重型病例
。
影像学检查诊断
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大规模的临床研究，我们更深入地了解了新生儿缺氧缺血性脑 病的发病机制、病理生理过程以及临床表现。
诊断技术提升
新的影像学技术和生物标志物的研究为新生儿缺氧缺血性脑病的早 期诊断提供了更准确、更敏感的方法。
治疗策略优化
基于最新的研究成果，我们已经能够针对不同程度的缺氧缺血性脑病 制定个性化的治疗方案，从而改善患者的预后。
加强国际合作与交流，共享研究资源和成 果，将有助于推动新生儿缺氧缺血性脑病 研究领域的快速发展。
THANKS
感谢观看
使用胞磷胆碱、脑活素等 营养脑细胞药物，促进受 损脑细胞的恢复和再生。
改善脑代谢药物
应用ATP、辅酶A等改善 脑代谢药物，促进脑部能 量代谢和物质代谢，减轻 脑损伤。
减轻脑水肿药物
使用甘露醇、呋塞米等减 轻脑水肿药物，降低颅内 压，缓解脑水肿症状。
高压氧治疗方案
高压氧治疗原理
在高压氧舱内给予患儿高浓度的氧气吸入，提高血氧分压 和血氧含量，促进脑部组织的氧合作用，加速受损脑细胞 的恢复。
液等。
控制颅内压
对于颅内压升高的新生儿，可 给予甘露醇等药物降低颅内压 ，减轻脑水肿症状。
控制惊厥
新生儿缺氧缺血性脑病病人的护理PPT课件
可使用阿普伽评分（Apgar score）来评估新 生儿的健康状况。
新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 常见的评估指标
包括心率、呼吸频率、体温、肌张力、反射 等。监测这来自指标可帮助判断病情的严重程度。
护理干预措施
护理干预措施
氧合管理
维持适当的氧合水平，防止进一步损伤。
使用氧气治疗时需密切监测血氧饱和度。
新生儿缺氧缺血性脑病的 护理
演讲人：
目录
1. 新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 2. 新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 3. 护理干预措施 4. 并发症的监测与处理 5. 家长的心理支持与教育
新生儿缺氧缺血性脑病的定义 和背景
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景
什么是缺氧缺血性脑病
缺氧缺血性脑病是指新生儿在分娩过程中，因缺 氧或血流不足导致脑部损伤的情况。
早期识别并发症有助于改善预后。
并发症的监测与处理 监测方法
通过随访、定期检查和评估神经系统功能来 监测并发症。
家长的反馈也是重要的监测方式。
并发症的监测与处理 处理措施
如发现并发症，应及时与医生沟通，制定相 应的治疗计划。
多学科合作可以提高处理效果。
家长的心理支持与教育
家长的心理支持与教育 心理支持的重要性
这种病症可能引发长期的神经系统损害，影响婴 儿的生长和发育。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 发病原因
常见的发病原因包括分娩时窘迫、胎盘功能不全 、脐带绕颈等。
了解发病原因有助于预防和早期识别。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 流行病学
新生儿缺氧缺血性脑病的发生率约为每千名新生 儿中有2-3例。
谢谢观看
新生儿缺氧缺血性脑病对家庭造成心理压力，需 要提供适当的心理支持。
新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 常见的评估指标
包括心率、呼吸频率、体温、肌张力、反射 等。监测这来自指标可帮助判断病情的严重程度。
护理干预措施
护理干预措施
氧合管理
维持适当的氧合水平，防止进一步损伤。
使用氧气治疗时需密切监测血氧饱和度。
新生儿缺氧缺血性脑病的 护理
演讲人：
目录
1. 新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 2. 新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 3. 护理干预措施 4. 并发症的监测与处理 5. 家长的心理支持与教育
新生儿缺氧缺血性脑病的定义 和背景
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景
什么是缺氧缺血性脑病
缺氧缺血性脑病是指新生儿在分娩过程中，因缺 氧或血流不足导致脑部损伤的情况。
早期识别并发症有助于改善预后。
并发症的监测与处理 监测方法
通过随访、定期检查和评估神经系统功能来 监测并发症。
家长的反馈也是重要的监测方式。
并发症的监测与处理 处理措施
如发现并发症，应及时与医生沟通，制定相 应的治疗计划。
多学科合作可以提高处理效果。
家长的心理支持与教育
家长的心理支持与教育 心理支持的重要性
这种病症可能引发长期的神经系统损害，影响婴 儿的生长和发育。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 发病原因
常见的发病原因包括分娩时窘迫、胎盘功能不全 、脐带绕颈等。
了解发病原因有助于预防和早期识别。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 流行病学
新生儿缺氧缺血性脑病的发生率约为每千名新生 儿中有2-3例。
谢谢观看
新生儿缺氧缺血性脑病对家庭造成心理压力，需 要提供适当的心理支持。
新生儿缺氧缺血性脑病课件
定义与分类
定义
新生儿缺氧缺血性脑病是由于围 生期窒息导致大脑部分或完全缺 氧，引起脑组织损伤，导致一系 列神经功能异常。
分类
根据病情严重程度，可分为轻度 、中度、重度三种类型。
病因与病理生理
病因
主要原因是围生期窒息，包括宫内窒 息、分娩时缺氧等。其他原因包括新 生儿呼吸窘迫综合征、严重心脏疾病 等。
康复护理
关注患儿的日常护理，包括饮 食、卫生、安全等方面，为患
儿提供良好的康复环境。
家庭支持
向家长提供相关知识和技能培 训，帮助家长在家庭中开展康
复训练和护理。
药物治疗与营养支持
药物治疗
根据病情需要，使用相应的药物进行治疗，如抗生素、抗炎药等。
营养支持
根据患儿的消化能力和营养需求，制定个性化的饮食计划，保证患儿获得充足的营养。
病理生理
缺氧导致脑细胞能量代谢障碍，引起 细胞内酸中毒、钙离子失衡等，进一 步导致细胞坏死和凋亡。
临床表现与分型
• 轻度：表现为易激惹、反射正常，无肌张力改变和惊厥。
• 中度：表现为嗜睡、反射减弱、肌张力减低，可能伴有惊厥。 • 重度：表现为昏迷、反射消失、肌张力消失或惊厥持续状态。 • 根据病情严重程度和持续时间，可分为急性和慢性两种类型。急性缺氧缺血性脑病通常发生在围生期窒息后数小时至数
控制惊厥
使用苯巴比妥、安定等药物控 制惊厥，减少脑部刺激。
亚低温治疗
对于严重缺氧缺血性脑病患儿 ，可采用亚低温治疗，降低脑
部代谢率，减轻脑损伤。
康复治疗与康复护理
01
02
03ห้องสมุดไป่ตู้
04
早期干预
在患儿病情稳定后，尽早进行 早期干预，包括抚触、按摩、 被动运动等，促进神经发育。
新生儿缺氧缺血性脑病课件
保持室内 温度适中， 避免过冷 或过热
保持室内 安静，避 免噪音干 扰
保持家庭 整洁，避 免细菌滋 生
01
02
03
04
喂养和营养
母乳喂养：新 生儿应尽量母 乳喂养，提高 免疫力
01
喂养频率：根 据新生儿的需 求，合理调整 喂养频率
03
02
奶粉选择：选 择适合新生儿 的奶粉，注意 营养成分
04
营养补充：适当 补充维生素、矿 物质等营养素， 促进大脑发育
母体疾病：如妊 娠高血压、糖尿 病等，影响胎儿 供氧供血
遗传因素：某些 基因突变可能导 致胎儿对缺氧缺 血敏感
环境因素：如吸 烟、酗酒等，影 响胎儿供氧供血
临床表现和诊断
01
临床表现：意识障碍、肌 张力低下、惊厥、呼吸困 难等
02
诊断方法：脑电图、脑影
像学检查、脑脊液检查等
03
诊断标准：根据临床表现、 辅助检查结果和病史进行 综合判断
04
鉴别诊断：与其他新生儿 疾病进行鉴别，如新生儿 脑膜炎、新生儿脑出血等
治疗和预后
01 治疗方法：包括药物治疗、高压氧治疗、康 复治疗等
02 预后情况：与缺氧缺血程度、治疗时机、患 儿身体状况等因素有关
03 长期影响：可能导致神经系统发育迟缓、认 知功能障碍等后遗症
04 预防措施：加强孕期保健，避免胎儿缺氧缺 血，及时发现并治疗新生儿缺氧缺血性脑病
持心情愉快
产时处理
及时处理产程异 常，如胎位不正、
脐带绕颈等
加强胎儿监护， 及时发现胎儿窘
迫
及时处理产后出 血，防止产后出 血导致胎儿缺氧
加强新生儿复苏， 及时处理新生儿
窒息
新生儿护理
新生儿缺氧缺血性脑病课件
新生儿缺氧缺血性脑病课件一、概述新生儿缺氧缺血性脑病（HypoxicIschemic Encephalopathy，HIE）是指在围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病表现。
它是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，并可产生永久性神经功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪等。
二、病因新生儿缺氧缺血性脑病的病因主要是围生期窒息，引起窒息的原因包括：1、孕母因素：如妊娠期高血压疾病、糖尿病、心肺疾病等，影响胎盘的血液供应。
2、胎盘因素：胎盘早剥、前置胎盘等导致胎儿缺血缺氧。
3、脐带因素：脐带脱垂、绕颈、打结等影响胎儿的血氧供应。
4、胎儿因素：胎儿宫内发育迟缓、早产、先天性畸形等。
5、分娩因素：难产、急产、产程延长等导致胎儿窒息。
三、病理生理缺氧缺血性脑病的病理生理变化主要包括以下几个方面：1、脑血流改变：当缺氧缺血发生时，脑血管自主调节功能障碍，导致“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注随全身血压的变化而波动。
2、脑细胞能量代谢衰竭：缺氧时，脑细胞的有氧代谢停止，无氧酵解增加，导致能量产生不足，乳酸堆积，细胞内酸中毒。
3、再灌注损伤与氧自由基生成：缺氧缺血后恢复血流灌注，会产生再灌注损伤，导致氧自由基生成增加，进一步损伤脑细胞。
4、兴奋性氨基酸的神经毒性作用：缺氧缺血可使脑细胞释放兴奋性氨基酸，如谷氨酸，导致神经细胞损伤。
5、细胞凋亡：缺氧缺血可启动细胞凋亡程序，导致神经细胞死亡。
四、临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现与病情严重程度有关，主要分为轻、中、重三度：1、轻度：表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状多在 3 天内逐渐消失，预后良好。
2、中度：表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力减低，原始反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，症状在 14 天内消失，可能有后遗症。
3、重度：表现为昏迷，肌张力松软，原始反射消失，频繁惊厥，呼吸不规则或暂停，瞳孔不对称或扩大，对光反应消失。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ，及时清理呼吸道分泌物 ，防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养， 根据情况选择合适的喂养 方式，保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一，主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面，为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中，一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用，如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点，有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度，定期开窗通风， 避免对流风。
02
合理喂养，少量多餐， 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生，及时更 换尿布，保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ，及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练，如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ，帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训，提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究
新生儿缺氧缺血性脑病教学课件
合理饮食：保 证营养均衡， 避免营养不良
05
保持良好的生 活习惯：戒烟、 戒酒，避免熬 夜等不良习惯
03
适当运动：增 强体质，提高
免疫力
06
保持良好的心 理状态：避免 焦虑、抑郁等
不良情绪
产时处理
01
及时监测胎儿心率：通过胎 心监护仪监测胎儿心率，及 时发现异常情况
03
及时处理脐带绕颈：发现脐 带绕颈后，及时采取措施， 如剖宫产等
02
及时处理胎儿窘迫：发现胎 儿窘迫后，及时采取措施， 如吸氧、改变体位等
04
及时处理羊水污染：发现羊 水污染后，及时采取措施， 如剖宫产等
新生儿护理
定期监测新生儿 心率、血压等生 命体征
确保新生儿营养 充足，适当补充 维生素和矿物质
保持新生儿体温 稳定，避免过冷 或过热
预防感染，保持 新生儿生活环境 清洁卫生
演讲人
目录
01. 新生儿缺氧缺血性脑病的概 述
02. 新生儿缺氧缺血性脑病的病 理生理
03. 新生儿缺氧缺血性脑病的治 疗
04. 新生儿缺氧缺血性脑病的预 防
病因和发病机制
01 病因：包括围产期缺氧、 缺血、感染、代谢紊乱等
02 发病机制：缺氧缺血导致 脑细胞损伤、神经细胞凋 亡、神经细胞再生障碍等
诊断标准：根据新生儿缺氧缺 血性脑病的临床表现和辅助检 查结果，结合新生儿出生时的 胎龄、出生体重、Apgar评分 等指标进行综合评估。
鉴别诊断：新生儿缺氧缺血性 脑病需要与新生儿窒息、新生 儿颅内出血、新生儿感染等疾 病进行鉴别诊断。
治疗原则和预后
治疗原则：早期 诊断，及时治疗， 综合治疗
01
预后：预后与缺 氧缺血程度、治 疗时机、治疗方 法等因素有关
05
保持良好的生 活习惯：戒烟、 戒酒，避免熬 夜等不良习惯
03
适当运动：增 强体质，提高
免疫力
06
保持良好的心 理状态：避免 焦虑、抑郁等
不良情绪
产时处理
01
及时监测胎儿心率：通过胎 心监护仪监测胎儿心率，及 时发现异常情况
03
及时处理脐带绕颈：发现脐 带绕颈后，及时采取措施， 如剖宫产等
02
及时处理胎儿窘迫：发现胎 儿窘迫后，及时采取措施， 如吸氧、改变体位等
04
及时处理羊水污染：发现羊 水污染后，及时采取措施， 如剖宫产等
新生儿护理
定期监测新生儿 心率、血压等生 命体征
确保新生儿营养 充足，适当补充 维生素和矿物质
保持新生儿体温 稳定，避免过冷 或过热
预防感染，保持 新生儿生活环境 清洁卫生
演讲人
目录
01. 新生儿缺氧缺血性脑病的概 述
02. 新生儿缺氧缺血性脑病的病 理生理
03. 新生儿缺氧缺血性脑病的治 疗
04. 新生儿缺氧缺血性脑病的预 防
病因和发病机制
01 病因：包括围产期缺氧、 缺血、感染、代谢紊乱等
02 发病机制：缺氧缺血导致 脑细胞损伤、神经细胞凋 亡、神经细胞再生障碍等
诊断标准：根据新生儿缺氧缺 血性脑病的临床表现和辅助检 查结果，结合新生儿出生时的 胎龄、出生体重、Apgar评分 等指标进行综合评估。
鉴别诊断：新生儿缺氧缺血性 脑病需要与新生儿窒息、新生 儿颅内出血、新生儿感染等疾 病进行鉴别诊断。
治疗原则和预后
治疗原则：早期 诊断，及时治疗， 综合治疗
01
预后：预后与缺 氧缺血程度、治 疗时机、治疗方 法等因素有关
新生儿缺氧缺血性脑病PPT课件
临床表现
重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、 呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表
现。
HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥
最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
HIE临床分度
分度
意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 EEG
轻度
兴奋抑制交替 正常或稍增加 活跃 正常 可有肌阵挛 无 正常或扩大 正常
诊
断
出生后24小时内出现神经系统异常表 现，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏
迷），肌张力改变，原始反射异常，惊
厥，脑干症状体征和前囟门张力增高。
诊
断
排除低钙血症、低糖血症、感染、产伤 和颅内出血等为主要原因引起的抽搐，
以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病
所引起的神经系统疾患。
诊
断
1. 病史：窒息缺氧史
临床表现
3.围产儿HIE常见脑水肿，前囟门饱满、骨缝分
离、头围增大。
4.惊厥.多见于中、重型病例，可为不典型句灶
性或多灶性，阵挛型和强直型肌阵挛型。发作
次数不等，多在生后24小时发作。24小时内 发作者后遗症发病率高。
临床表现
5.肌张力异常：增加、降低或松软； 6.原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或 消失。吸吮反射减弱或消失。
部位，如海马、脑干、小脑、丘脑、基底核
这些部位的血供。
发病机制
当严重缺氧持续存在时，机体失代偿的脑血流最
终将因心功能受损而锐减。缺氧缺血导致的酸中毒和
低灌注压可使脑血管的自主调节功能障碍，此时，轻
微的血压波动即会直接影响到脑组织的末梢血管的灌
注，容易导致血管破裂而出现颅内出血。早产儿脑血 流自主调节的范围较小，因此易发生颅内出血。
新生儿缺氧缺血性脑病介绍PPT培训课件
定期随访
对患儿进行定期随访，评估治 疗效果和患儿发育情况，及时 调整治疗方案。
家属教育
对患儿家属进行相关知识教育 ，提高其对疾病的认知和自我 护理能力。
多学科协作
建立多学科协作团队，包括儿 科医生、神经科医生诊疗服务。
PART 05
并发症和后遗症
并发症类型
颅内出血
通过高压氧舱给予患儿高浓度氧气，以提 高血氧含量，促进脑细胞恢复。
物理治疗
康复训练
采用按摩、针灸、理疗等手段，改善患儿 肌肉张力、促进血液循环和感觉刺激。
根据患儿病情制定个性化的康复训练计划 ，包括运动训练、语言训练、认知训练等 ，以促进患儿全面发展。
管理策略
加强护理
保持患儿呼吸道通畅，合理喂 养，预防并发症的发生。
XX
REPORTING
2023 WORK SUMMARY
新生儿缺氧缺血性脑 病
汇报人：XXX
2024-01-13
XX
目录
• 引言 • 病因和病理生理 • 诊断和评估 • 治疗和管理 • 并发症和后遗症 • 研究和展望
PART 01
引言
定义和背景
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于围产期窒息导致新生儿 脑部缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病表现。
死亡率
HIE的死亡率较高，尤其是重度HIE患者。根据不同的研究数据，HIE的死亡率 在10%-50%之间，其中重度HIE的死亡率可达50%以上。
对新生儿的影响
神经系统损害
HIE会导致新生儿神经系统受损，表 现为意识障碍、肌张力改变、原始反 射异常等。严重者可出现昏迷、抽搐 、脑干症状等。
多脏器功能损害
后遗症
HIE患者经过治疗后，部分患儿可能 遗留不同程度的神经系统后遗症，如 智力低下、癫痫、脑瘫等，严重影响 患儿的生存质量。
对患儿进行定期随访，评估治 疗效果和患儿发育情况，及时 调整治疗方案。
家属教育
对患儿家属进行相关知识教育 ，提高其对疾病的认知和自我 护理能力。
多学科协作
建立多学科协作团队，包括儿 科医生、神经科医生诊疗服务。
PART 05
并发症和后遗症
并发症类型
颅内出血
通过高压氧舱给予患儿高浓度氧气，以提 高血氧含量，促进脑细胞恢复。
物理治疗
康复训练
采用按摩、针灸、理疗等手段，改善患儿 肌肉张力、促进血液循环和感觉刺激。
根据患儿病情制定个性化的康复训练计划 ，包括运动训练、语言训练、认知训练等 ，以促进患儿全面发展。
管理策略
加强护理
保持患儿呼吸道通畅，合理喂 养，预防并发症的发生。
XX
REPORTING
2023 WORK SUMMARY
新生儿缺氧缺血性脑 病
汇报人：XXX
2024-01-13
XX
目录
• 引言 • 病因和病理生理 • 诊断和评估 • 治疗和管理 • 并发症和后遗症 • 研究和展望
PART 01
引言
定义和背景
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于围产期窒息导致新生儿 脑部缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病表现。
死亡率
HIE的死亡率较高，尤其是重度HIE患者。根据不同的研究数据，HIE的死亡率 在10%-50%之间，其中重度HIE的死亡率可达50%以上。
对新生儿的影响
神经系统损害
HIE会导致新生儿神经系统受损，表 现为意识障碍、肌张力改变、原始反 射异常等。严重者可出现昏迷、抽搐 、脑干症状等。
多脏器功能损害
后遗症
HIE患者经过治疗后，部分患儿可能 遗留不同程度的神经系统后遗症，如 智力低下、癫痫、脑瘫等，严重影响 患儿的生存质量。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
不同可分为轻、中、重度。
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显，预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显，可留有后遗症
3．影像学检查：颅脑CT、B超，可对出血部位、
范围做出诊断，也有助于判断预后。
（四）治疗要点
1．控制惊厥：苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 ．降低颅内压：可用地塞米松，如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 ．使用恢复脑细胞功能药物：胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A（CoA）、ATP、恢复期可用脑复康。 4．止血和对症处理：止血敏、安络血、输血浆或全血。 5．外科治疗
（五）常见护理诊断
1．潜在并发症 脑疝。
2．不能维持自主呼吸
3．有窒息的危险 4．体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5．营养失调：低于机体需要量 6．有感染的危险 与出血有关。
（六）护理措施
1 ．严密观察病情，降低颅内压：生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
（一）常见症状 与出血部位和出血量有关。
1．意识改变：即神经系统的兴奋与抑制症状。 2．眼症状（瞳孔） 3．颅内压增高表现 4．呼吸改变 5．肌张力 6．其它
（二）各类型颅内出血的特点
1．硬脑膜下出血：多见于产伤
2．蛛网膜下腔出血：预后好 3．脑室周围-脑室内出血：早产儿
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显，预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显，可留有后遗症
3．影像学检查：颅脑CT、B超，可对出血部位、
范围做出诊断，也有助于判断预后。
（四）治疗要点
1．控制惊厥：苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 ．降低颅内压：可用地塞米松，如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 ．使用恢复脑细胞功能药物：胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A（CoA）、ATP、恢复期可用脑复康。 4．止血和对症处理：止血敏、安络血、输血浆或全血。 5．外科治疗
（五）常见护理诊断
1．潜在并发症 脑疝。
2．不能维持自主呼吸
3．有窒息的危险 4．体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5．营养失调：低于机体需要量 6．有感染的危险 与出血有关。
（六）护理措施
1 ．严密观察病情，降低颅内压：生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
（一）常见症状 与出血部位和出血量有关。
1．意识改变：即神经系统的兴奋与抑制症状。 2．眼症状（瞳孔） 3．颅内压增高表现 4．呼吸改变 5．肌张力 6．其它
（二）各类型颅内出血的特点
1．硬脑膜下出血：多见于产伤
2．蛛网膜下腔出血：预后好 3．脑室周围-脑室内出血：早产儿
新生儿缺氧缺血性脑病疾病PPT演示课件
新生儿缺氧缺血性脑病
汇报人：XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗措施与方案 • 并发症预防与处理 • 康复训练与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
定义与发病原因
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由 于围生期窒息导致脑部缺氧缺血性损 害，临床出现一系列脑病的表现。
精准医学的应用
基于个体化的精准医学理念，未来将开发更加精准的诊断 和治疗手段，提高疾病的治愈率和患者的生活质量。
加强科普宣传与教育
通过加强科普宣传和教育，提高公众对新生儿缺氧缺血性 脑病的认识和重视程度，促进疾病的早期发现和治疗。
THANKS
感谢观看
03 治疗措施与方案
一般治疗措施
维持良好的通气和换气功能
保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，确保充足的氧气供应 。
维持正常血压和血液灌注
通过输液、输血等措施，维持正常的血压和血液灌注，保证脑部得 到足够的血液和氧气。
控制惊厥和降低颅内压
使用抗惊厥药物控制惊厥发作，同时采取降低颅内压的措施，如使 用脱水剂、利尿剂等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据病史、临床表现及影像学检查，符合以下条件者可诊断为新生儿缺氧缺血性 脑病：（1）有明确的围产期窒息史；（2）生后不久出现神经系统症状，并持续 24小时以上；（3）排除其他原因引起的脑损伤。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。通过详细 询问病史、仔细查体及必要的实验室检查，综合分析判断，以免误诊误治。
06 总结回顾与展望 未来
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大样本、多中心的临床研究，深入探讨了新生儿缺氧缺血性脑 病的病因、病理生理机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。
汇报人：XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗措施与方案 • 并发症预防与处理 • 康复训练与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
定义与发病原因
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由 于围生期窒息导致脑部缺氧缺血性损 害，临床出现一系列脑病的表现。
精准医学的应用
基于个体化的精准医学理念，未来将开发更加精准的诊断 和治疗手段，提高疾病的治愈率和患者的生活质量。
加强科普宣传与教育
通过加强科普宣传和教育，提高公众对新生儿缺氧缺血性 脑病的认识和重视程度，促进疾病的早期发现和治疗。
THANKS
感谢观看
03 治疗措施与方案
一般治疗措施
维持良好的通气和换气功能
保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，确保充足的氧气供应 。
维持正常血压和血液灌注
通过输液、输血等措施，维持正常的血压和血液灌注，保证脑部得 到足够的血液和氧气。
控制惊厥和降低颅内压
使用抗惊厥药物控制惊厥发作，同时采取降低颅内压的措施，如使 用脱水剂、利尿剂等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据病史、临床表现及影像学检查，符合以下条件者可诊断为新生儿缺氧缺血性 脑病：（1）有明确的围产期窒息史；（2）生后不久出现神经系统症状，并持续 24小时以上；（3）排除其他原因引起的脑损伤。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。通过详细 询问病史、仔细查体及必要的实验室检查，综合分析判断，以免误诊误治。
06 总结回顾与展望 未来
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大样本、多中心的临床研究，深入探讨了新生儿缺氧缺血性脑 病的病因、病理生理机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。
缺血缺氧性脑病演示ppt课件
在高压氧舱内呼吸纯氧，提高血氧含 量，促进脑部组织修复。
常压高浓度氧疗
通过面罩或鼻导管吸入高浓度氧气， 提高血氧饱和度，改善脑部缺氧症状 。
康复治疗
01
02
03
04
物理治疗
采用物理因子如电、光、声、 磁等进行治疗，促进脑部血液
循环和神经细胞修复。
运动疗法
根据患者病情制定个性化运动 方案，进行有针对性的运动训
02
病理生理机制
脑部缺血缺氧过程
血流减少
由于心脏骤停、窒息、休克等原 因，脑部血流急剧减少，导致脑
组织缺氧。
氧供不足
在缺血状态下，脑组织中的氧供不 足，无法满足神经元正常代谢的需 求。
能量代谢障碍
缺血缺氧导致ATP生成减少，能量 代谢障碍，进一步加重脑损伤。
神经元损伤与修复机制
神经元坏死
严重缺血缺氧导致神经元 坏死，表现为细胞肿胀、 核固缩、溶解等。
临床表现及分型
轻度HIE
重度HIE
表现为兴奋、激惹、肢体颤动等，症 状在24小时内最明显，3天内逐渐消 失，预后良好。
表现为昏迷、肌张力松软、瞳孔不等 大或扩大、呼吸不规则或暂停等，病 死率高，存活者多留有后遗症。
中度HIE
表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低 、惊厥等，症状大多在一周内消失， 10天后仍不消失者可能有后遗症。
缺血缺氧性脑病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 病理生理机制 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
缺血缺氧性脑病（HIE）是由于各 种原因引起的脑组织缺血、缺氧 导致的脑部病变，最常见于新生 儿。
常压高浓度氧疗
通过面罩或鼻导管吸入高浓度氧气， 提高血氧饱和度，改善脑部缺氧症状 。
康复治疗
01
02
03
04
物理治疗
采用物理因子如电、光、声、 磁等进行治疗，促进脑部血液
循环和神经细胞修复。
运动疗法
根据患者病情制定个性化运动 方案，进行有针对性的运动训
02
病理生理机制
脑部缺血缺氧过程
血流减少
由于心脏骤停、窒息、休克等原 因，脑部血流急剧减少，导致脑
组织缺氧。
氧供不足
在缺血状态下，脑组织中的氧供不 足，无法满足神经元正常代谢的需 求。
能量代谢障碍
缺血缺氧导致ATP生成减少，能量 代谢障碍，进一步加重脑损伤。
神经元损伤与修复机制
神经元坏死
严重缺血缺氧导致神经元 坏死，表现为细胞肿胀、 核固缩、溶解等。
临床表现及分型
轻度HIE
重度HIE
表现为兴奋、激惹、肢体颤动等，症 状在24小时内最明显，3天内逐渐消 失，预后良好。
表现为昏迷、肌张力松软、瞳孔不等 大或扩大、呼吸不规则或暂停等，病 死率高，存活者多留有后遗症。
中度HIE
表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低 、惊厥等，症状大多在一周内消失， 10天后仍不消失者可能有后遗症。
缺血缺氧性脑病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 病理生理机制 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
缺血缺氧性脑病（HIE）是由于各 种原因引起的脑组织缺血、缺氧 导致的脑部病变，最常见于新生 儿。
新生儿缺氧缺血性脑病课件
提高公众认知与意识的重要性
宣传教育：通过媒体、公益活动等方式向公众普及新生儿缺氧缺血性脑病的知识，提高公众对疾 病的认知和意识
早期筛查：加强新生儿缺氧缺血性脑病的早期筛查，及时发现并干预，减少对患儿的损害
医疗资源：增加医疗资源投入，提高医疗水平，为患儿提供更好的治疗和康复服务
社会支持：建立社会支持体系，为患儿家庭提供心理支持和经济援助，减轻家庭负担
新生儿缺氧缺血 性脑病的预防与 控制
预防策略与措施建议
定期进行产前检查，及时发现并处理胎儿宫内窘迫 孕妇应定期进行产前检查，及时发现并处理胎儿宫内窘迫 孕妇应定期进行产前检查，及时发现并处理胎儿宫内窘迫 孕妇应定期进行产前检查，及时发现并处理胎儿宫内窘迫
早期筛查与干预策略
早期筛查：通过 一系列检查和评 估，及早发现新 生儿缺氧缺血性 脑病的高危因素
严重后遗症：脑性瘫痪、智力低下、癫痫等
新生儿缺氧缺血 性脑病的诊断与 鉴别诊断
诊断标准与依据
临床诊断：根据围生期窒息史、神经系统异常表现及影像学检查 辅助检查：脑电图、脑干诱发电位、神经影像学检查等 鉴别诊断：与颅内出血、先天畸形等疾病的鉴别 诊断依据：结合临床表现、辅助检查结果综合判断
家庭护理与注意事项
保持室内空气 流通，避免过
度拥挤
定期监测婴儿 的体温、呼吸、 心率等生命体
征
合理喂养，避 免过度喂养或
饥饿
定期进行儿童 保健检查，及 时发现并处理 潜在的健康问
题
新生儿缺氧缺血 性脑病的社会影 响与挑战
对家庭和社会的负担
家庭负担：新生 儿缺氧缺血性脑 病给家庭带来经 济、心理和情感
定义：新生儿缺氧缺血性脑 病是指围生期窒息导致脑的 缺氧缺血性损害
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
5．医务人员对治疗要有信心。
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
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➢ 保持PaO2>60～80mmHg ➢ PaCO2和pH在正常范围 ➢ 避免PaO2过高或PaCO2过低
支持治疗2
维持脑和全身良好的血液灌注 —支持疗法的关键措施
➢ 避免脑灌注过低或过高 ➢ 低血压可用多巴胺，从小剂量开始 ➢ 可同时加用多巴酚丁胺
支持治疗3
维持血糖在正常高值 — 保持神经细胞代谢所需能源
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-ischemic Encephalopathy
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 胎儿或新生儿脑损伤。
➢ 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg ➢ 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注
新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死 亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
病因 缺氧是核心 围生期窒息是最主要的病因
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
发病机制
脑血流改变
缺氧缺血→脑血流重新分布
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 诊断治疗 预防和预防
治疗
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 新生儿期后治疗
治疗1
支持治疗
中心 维持良好的通气功能 关键措施 维持脑和全身良好的血液灌
维持血糖正常高值
（4.16～5.55mmol/L，75～100mg/dl）
支持治疗1
维持良好的通气功能 —支持疗法的中心
➢ 出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续 至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7
➢ 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽 搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性 疾病所引起的脑损伤
➢ 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
后遗表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
辅助检查
❖ B超 ❖ CT扫描 ❖ 核磁共振 ❖ 脑电图
辅助检查
头颅B超
➢ 无创 ➢ 价廉 ➢ 床边操作 ➢ 动态随访 ➢ 对PVH-IVH、PVL及囊性病变
较高敏感性
辅助检查
CT扫描
➢ 了解脑水肿范围 ➢ 了解颅内出血类型 ➢ 对判断预后有一定参考价值 ➢ 最适检查时间生后2～5天
➢ 输糖速率通常为6～8mg／(kg·min) ➢ 监测血糖 ➢ 根据血糖值调整输糖速率
治疗2
控制惊厥
苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg
治疗3 治疗脑水肿
➢ 控制液体量 每日液体总量不超过60～80mL/kg
发病机制1 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区
发病机制2
脑血流改变
脑血管自主调节功能障碍
脑血管自主调节功能障碍
脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
发病机制1
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
病变范围和分布 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度
分度
HIE临床分度
轻度
中度
重度
意识
过度兴奋 嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 诊断治疗 预后和预防
诊断
中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的 足月儿HIE诊断标准
足月儿HIE诊断标准
➢ 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及 严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显 窒息史
辅助检查
磁共振成像 (MRI)
➢ 分辩率高，三维成像，显示清晰 ➢ 无创 ➢ 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 ➢ 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均
有较强的敏感性
辅助检查
脑电图
➢ 客观反映脑损害程度
➢ 判断预后
➢ 有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查，表现为脑电活动延 迟，异常放电，背景活动异常(以低电压 和爆发抑制为主) 等
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
发病机制3
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
正常
减低
松软
原始反射
拥抱反射
稍活跃
减弱
消失
吸吮反射
正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
频繁发作
中枢性呼吸衰竭 无
无或轻
常有
瞳孔改变
无
无或缩小
不对称或扩大
前囟张力
正常
正常或稍饱满
饱满紧张
病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末
病死率高，多在
时内最明显，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活
内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周，
病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、 丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）
支持治疗2
维持脑和全身良好的血液灌注 —支持疗法的关键措施
➢ 避免脑灌注过低或过高 ➢ 低血压可用多巴胺，从小剂量开始 ➢ 可同时加用多巴酚丁胺
支持治疗3
维持血糖在正常高值 — 保持神经细胞代谢所需能源
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-ischemic Encephalopathy
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 胎儿或新生儿脑损伤。
➢ 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg ➢ 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注
新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死 亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
病因 缺氧是核心 围生期窒息是最主要的病因
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
发病机制
脑血流改变
缺氧缺血→脑血流重新分布
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 诊断治疗 预防和预防
治疗
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 新生儿期后治疗
治疗1
支持治疗
中心 维持良好的通气功能 关键措施 维持脑和全身良好的血液灌
维持血糖正常高值
（4.16～5.55mmol/L，75～100mg/dl）
支持治疗1
维持良好的通气功能 —支持疗法的中心
➢ 出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续 至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7
➢ 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽 搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性 疾病所引起的脑损伤
➢ 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
后遗表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
辅助检查
❖ B超 ❖ CT扫描 ❖ 核磁共振 ❖ 脑电图
辅助检查
头颅B超
➢ 无创 ➢ 价廉 ➢ 床边操作 ➢ 动态随访 ➢ 对PVH-IVH、PVL及囊性病变
较高敏感性
辅助检查
CT扫描
➢ 了解脑水肿范围 ➢ 了解颅内出血类型 ➢ 对判断预后有一定参考价值 ➢ 最适检查时间生后2～5天
➢ 输糖速率通常为6～8mg／(kg·min) ➢ 监测血糖 ➢ 根据血糖值调整输糖速率
治疗2
控制惊厥
苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg
治疗3 治疗脑水肿
➢ 控制液体量 每日液体总量不超过60～80mL/kg
发病机制1 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区
发病机制2
脑血流改变
脑血管自主调节功能障碍
脑血管自主调节功能障碍
脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
发病机制1
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
病变范围和分布 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度
分度
HIE临床分度
轻度
中度
重度
意识
过度兴奋 嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 诊断治疗 预后和预防
诊断
中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的 足月儿HIE诊断标准
足月儿HIE诊断标准
➢ 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及 严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显 窒息史
辅助检查
磁共振成像 (MRI)
➢ 分辩率高，三维成像，显示清晰 ➢ 无创 ➢ 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 ➢ 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均
有较强的敏感性
辅助检查
脑电图
➢ 客观反映脑损害程度
➢ 判断预后
➢ 有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查，表现为脑电活动延 迟，异常放电，背景活动异常(以低电压 和爆发抑制为主) 等
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
发病机制3
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
正常
减低
松软
原始反射
拥抱反射
稍活跃
减弱
消失
吸吮反射
正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
频繁发作
中枢性呼吸衰竭 无
无或轻
常有
瞳孔改变
无
无或缩小
不对称或扩大
前囟张力
正常
正常或稍饱满
饱满紧张
病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末
病死率高，多在
时内最明显，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活
内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周，
病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、 丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）