恶性肿瘤化学治疗总论
(完整)肿瘤学试题库肿瘤总论
选择题A1型题1.肿瘤是指： D （1。
1.1）A．炎性增生形成的肿物B．修复过度形成的肿瘤包块C．代偿肥大所致D．异常增生而形成的新生物2.不符合．．．肿瘤性增生的是 B（1.2.1）A.增生的细胞具有异型性B。
需致瘤因素的持续存在C。
细胞代谢旺盛D.可不形成肿块E.相对无止境生长3.肿瘤性增生区别于炎症性增生的特点是 A（1。
2.1）A.增生组织不分化不成熟B。
血管增生C.纤维组织增生D。
器官的实质细胞增生E.炎症细胞浸润4.有关肿瘤的生物学特性,下列哪项不正确：C(1.2.1）A．幼稚性B．与机体的不协调性C．致瘤因素消除后停止增生D．相对无限制生长5.有关肿瘤增生与炎性增生：D(1。
1.1）A．两者无差异B．二者对机体均有利C．两者只有量的差异D．二者具有质的区别E. 二者对机体均不利6.肿瘤的实质是指：C（1.1.1）A．肿瘤的血管B．肿瘤的结构C．肿瘤细胞D．肿瘤的良恶性7.决定肿瘤特性的是：A（1。
1。
1)A．肿瘤的实质B．肿瘤的血管C．肿瘤的间质D．肿瘤的结构8.鉴定恶性肿瘤的组织起源和组织类型主要依据是：B(1.2。
1）A．癌珠的形态B．肿瘤的实质形态C．肿瘤间质的类型D．肿瘤的生长方式E. 肿瘤实质与间质比例9.肿瘤的异型性是指：A（1.2。
1）A．肿瘤与其起源组织的差异B．实质与间质比例的差异C．肿瘤之间大小的差异D．肿瘤之间的形态差异E。
肿瘤生长速度的差异10.区别良恶性肿瘤的重要形态学依据是: D(1。
2.1）A．生长方式B．实质与间质的比例C．生长速度D．异型性E。
间质的类型11.恶性肿瘤异型性主要表现在C（1。
1。
1）A。
肿瘤细胞胞浆嗜碱性B。
可见核分裂C.肿瘤细胞核的多形性D。
肿瘤细胞分泌减少E.组织结构紊乱12.良性肿瘤异型性主要表现在 C （1.1。
1）A.细胞形态不一B.核分裂像增多C.组织结构紊乱D.细胞间变明显E.细胞分泌减少13.不符合．．．肿瘤形态特点的描述的是 A（2。
药物化学(1)总论
药物化学总结名词解释:药物化学：药物化学是一门发现与发明新药、研究化学药物的合成、阐明药物的化学性质、研究药物分子与机体细胞（生物大分子）之间相互作用规律的综合性学科。
先导化合物：简称先导物，是通过各种途径和手段得到的具有某种生物活性和化学结构的化合物，用于进一步的结构改造和修饰，是现代新药研究的出发点。
药效团：相同作用类型的药物中化学结构相同的部分，这部分结构称为药效团。
广义的定义是药物与受体结合时，在三维空间具有相同的疏水、电性和立体性质，具有相似的构象。
前药：将一个药物分子经结构修饰后，使其在体外活性较小或无活性，进入体内经酶或非酶作用，释放出原药发挥作用，这种结构修饰后的药物称作前体药物，简称前药。
生物电子等排体：外层电子数目相等或排列相似，且具有类似物理化学性质，因而能够产生相似或相反生物活性的一组原子或基团。
结构特异性药物：药物产生生物活性的类型和强度主要是因为化学结构的特异性，使药物分子与特异的生物大分子（受体）在空间发生互补的相互作用或复合，所以这类药物的化学反应性、分子形状、体积和表面积、立体化学状况、功能基配置、电荷分布都会对活性产生不同程度的影响，而上述各种性质都取决于药物的化学结构的特异性。
β-内酰胺酶抑制剂：针对细菌对β-内酰胺抗生素产生耐药机制而研究开发的一类药物。
β-内酰胺酶是细菌产生的保护性酶，使某些β-内酰胺抗生素在未到达细菌作用部位之前将其水解失活。
β-内酰胺酶抑制剂对β-内酰胺酶有很强的抑制作用，本身又具有抗菌活性，通常与不耐酶的β-内酰胺抗生素联合应用以提高疗效，是一类抗菌增效剂。
药物：具有治疗、诊断、预防疾病、调节生理机能的特殊化学品。
“me-too”药物：“me--too”药物特指具有自主知识产权的药物，其药效和结构与同类的已有的专利药物相似。
―――Chapter 5 中枢神经系统药物1、写出巴比妥类药物的基本结构，为什么巴比妥酸无活性？答：在生理pH7.4下，Pk a=4.12，未解离度0.05%，成离子状态，几乎不能透过细胞膜和BBB,药物很难被吸收。
化疗总论
名词术语
• 化疗指数＝ LD50 / ED50
•
or LD5 / ED95
• 抗菌谱： 抗菌范围。
• 抗菌后效应（PAE）：停药后仍然持 续存在抗微生物效应（h）。
• 抗菌药：对细菌有抑制杀灭作用药物。
• 抑菌药：抑制细菌生长繁殖、但无杀灭作用 药物。
• 抗生素：由各种微生物（细菌、真菌、放线 菌）产生的、可以抑制其他微生物生长并最 终消灭这些微生物的物质。
• 3、影响胞浆内生命物质合成（叶酸代谢 -磺胺、DNA-喹诺酮、RNA-利福霉素、 蛋白质-氨基苷类、四环素、氯霉素、红 霉素。
耐药性（抗药性）：
由于抗菌药物广泛应用，使细菌等对药物敏感 性下 降甚至消失的现象。 微生物间普遍存在的抗生现象的特殊表现形式。
机制：
• 1、细菌产生灭活抗菌药物酶（水解、合 成酶）。
• 抗菌活性：药物抑制或杀灭病原菌能力。 • 最低抑菌浓度（MIC）：
• 在体外试验中，能够抑制培养基内细菌生 长的最低浓度。
• 最低杀菌浓度（MBC）：
• 在体外试验中，能够杀灭培养基内细菌的 最低药物浓度。
抗菌药物作用机制：
• 1、抑制细菌细胞壁合成（青霉素、头孢 菌素）。
• 2、影响细菌胞浆膜通透性（多粘菌素、 制霉菌素、两性霉素B）。
• 2、细菌体内抗菌药原始 • 4、细菌代谢途径改变。 • 5、细菌主动流出系统功能增强。
耐药性基因传递方式：
• 突变 • 转导 • 转化 • 接合
避免耐药性的措施：
• 合理用药。 • 足够剂量。 • 足够疗程。 • 必要时联合用药。
化疗总论
化学治疗 (Chemotherapy)：
化学治疗药物：
对微生物感染、寄生虫病及恶性肿瘤等有防治 作用化学药物。
恶性肿瘤化学治疗总论
肿瘤是生物体细胞正常生长失去控制的结果。肿 瘤细胞增长速度的快慢与细胞增殖比率的大小、 增殖周期的长短，以及细胞失去的数量多少有关。 不同肿瘤组织细胞群之间的比例随着肿瘤的病理 类型、生长快慢而不同，主要包括以下几种细胞 群：
剂量密集假说
Norton及Simon提出：化疗后肿瘤体积的衰减与肿瘤细胞 的生长速度成正比，即当肿瘤组织相对较小时，对数杀伤 作用相对较大。在化疗间期，由于肿瘤缩小，其再生速度 也越快，更多的G0期进入增殖期。通过缩短化疗间隔时间， 增加给药的频度，以达到更大程度的细胞杀伤作用
CALGB9741研究比较剂量密集TAC方案(Taxol +ADM +CTX)与常规TAC方案辅助治疗乳腺癌的结果，显示与3 周给药的常规方案相比，两周给药的剂量密集方案的 无瘤生存率(DFS)与总生存率(OS)显著提高。
肿瘤细胞动力学
1级细胞动力学与0级细胞动力学 1级细胞动力学
在特定的化疗药物作用下，单位时间内肿瘤细胞 按比例消失。
0级细胞动力学
在特定的化疗药物作用下，单位时间内肿瘤细胞 按一定的数量消失。 化疗药物对肿瘤细胞的杀伤遵循一级动力学规律， 即一定剂量的药物只能按对数级别杀伤一定比例 的肿瘤细胞，增加药物剂量只增加其杀伤的比例。
Text Text
EGFR signal transduction in tumour cells
TK
PI3-K
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GRB2 SOS RAS RAF STAT3
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化疗总论
概
述(4)
• 单用化疗可能治愈的肿瘤：
– 白血病(ALL,AML) 、中,高度恶性淋巴瘤、 HD 、生殖细胞肿 瘤、绒癌、恶性葡萄胎、小细胞肺癌、 Wilm瘤、 Ewing瘤、 胚胎性横纹肌肉瘤等。
• 辅助化疗能提高生存，减少手术和放射范围：
– 乳癌、成骨肉瘤、胃肠癌等
• 化疗有效但不能治愈：
– 膀胱癌、宫颈等
抗肿瘤药物
• 药物对肿瘤的杀灭模式 （1）完全杀灭概念（Total kill） （2）药物杀伤肿瘤细胞的模式 ①I级动力学(First Order Kinetics ) 一定时间
内一定浓度的药物能杀伤一定比例的细胞称为一级 动力学或对数杀灭(Log Kill) 。
②0级动力学：一定的免疫活性细胞或抗体可 以消灭一定数量的细胞。 （3）药物杀伤与肿瘤细胞周期的关系
常用化疗药物(五)
抗微管药 长春新碱(VCR) 紫 杉 醇 (Paclitaxel, Taxol) 泰素帝(Docetaxel, Taxotere)
长春花碱(VLB)
长春碱酰胺(VDS) 失 碳 长 春 花 碱 (Vinorelbin)
常用化疗药物(六)
拓扑异构酶抑制剂
TOPO I抑制剂： 依立替康(CPT-11, Irinotecan) 托泊替康(Hycamtin, Topotecan) 羟基喜树碱 TOPO II抑制剂： 鬼臼乙义甙(VP-16)
鬼臼噻吩甙(VM-26)
常用化疗药物(七)
杂 类 顺氯氨铂 （DDP） 卡铂 （CBP） 氮烯 咪胺（DTIC） 甲基卞肼 （PCB,PCZ）
常用化疗药物(八)
激 素 类 雄激素/抗雄激素――前列腺（Flutamide） 雌激素 / 雌激素受体阻断剂、抑制雌激素合 成乳腺癌（三苯氧胺） （氨基导眠能） 皮质激素――淋巴瘤、白血病、 孕 激 素――宫体癌
肿瘤总论大纲
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织结构及分化程度
分化好、异型性小，与发源组织的形态相似，细胞无间变
分化差、异型性大，与发源组织的形态差别大，细胞有间变
生长速度
缓慢，有时可呈间断性与停滞
迅速，常呈失控性及不协调性
继发性变化
一般较少见
常发生坏死、出血及继发感染
生长方式
呈膨胀性生长，常有包膜，边界清楚，可推动
五、恶性肿瘤的扩散
恶性肿瘤的淋巴道转移
毛细淋巴管多无完整基膜，内皮细胞间间隙较宽，癌细胞易侵入淋巴管而转移到淋巴结。其形式有： 直接到达局部淋巴结 转移到淋巴管相连的淋巴结 由胸导管经颈静脉进入血液 通过逆流的淋巴液转移
恶性肿瘤的血道转移
瘤细胞侵入血管随血流到达远处器官继续生长，形成转移瘤 转移途径：同血栓栓塞过程 形态特点：多个散在分布， 呈球形，边界清楚
肿瘤的一般形态
大小：大小不一，常与其良恶性、生长时间及发生部位有一定关系。 硬度：一般较其来源组织的硬度增大，常与其种类、瘤实质与间质的比例及其有无变性坏死有关。
颜色：切面多呈灰白色，但因其含血量多少、有无变性坏死及是否含有色素等，而可呈现不同的颜色。有时可据此大致推测其种类。 数目：单个或多个
C
判明异型性是区别良、恶性肿瘤的主要组织学根据。
肿瘤的异型性
异型性
组织结构的异型性 细胞形态的异型性 细胞超微结构的异型性
组织结构的异型性
主要指肿瘤组织在空间排列方式上与其来源的正常组织的差异。 良性肿瘤的组织结构异型性不明显，与其来源的正常组织相似，细胞排列层次与正常组织略有差异； 恶性肿瘤组织结构异型性显著，细胞排列结构、层次及极向紊乱，与正常组织结构相差甚远。
外科总论试题库及参考答案
外科总论试题库及参考答案一、单选题（共100题，每题1分，共100分）1、急性肾功能衰竭进入多尿期，下列哪项最不可能出现？A、脱水B、血尿素氮及肌酐即可降至正常C、低钾血症D、上消化道出血E、继发感染正确答案：B答案解析：急性肾功能衰竭进入多尿期，血尿素氮及肌酐下降至正常仍需一段时间。
2、下列哪项不是影响局部麻醉药吸收的因素A、药物剂量B、术前用药C、局麻药性能D、血管收缩药使用E、作用部位正确答案：B答案解析：术前用药的目的在于消除紧张恐惧、提高痛域、抑制腺体分泌、消除或减弱一些不利的反射3、下述有关体液描述哪项是正确的A、不同年龄体液占体重都是60%B、肥胖者体液含量高C、年龄越小，体液越少D、男性体液含量少E、因年龄、性别、胖瘦而异正确答案：E答案解析：体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同，从婴儿到成年人，体液量占体重的比例逐渐减少4、肠内营养并发症与输入速度及溶液浓度有关的是A、胆囊结石B、肠道细菌移位C、误吸D、腹胀、腹泻E、肠炎正确答案：D5、关于代谢性酸中毒的临床表现，下列哪项是错误的A、呼吸深而快B、呼气中带有酮味C、面部潮红D、心率加速E、耳前叩击试验阳性正确答案：E答案解析：代谢性酸中毒时呼吸深而快，呼气可带酮味，氢离子浓度升高抑制心肌收缩力，患者心率加快、心音弱、血压低；氢离子浓度升高致毛细血管扩张、6、哪种情况不宜选择椎管内麻醉是A、下腹部手术病人B、休克病人C、糖尿病病人D、老年病人E、合并有呼吸系统疾患正确答案：B7、急性肾功能衰竭合并严重高钾血症，治疗首选A、血液透析B、腹膜透析C、单纯超滤D、11.2%乳酸钠静脉推注E、降钾树脂正确答案：A答案解析：血液透析（HD）是急慢性肾功能衰竭患者肾脏替代治疗方式之一。
它通过将体内血液引流至体外，经一个由无数根空心纤维组成的透8、陈某，女，43岁，行“局麻下乳房良性肿瘤切除术”。
行局部浸润麻醉后烦躁不安、寒战、呼吸急促、胸闷，继之四肢抽搐、惊厥。
恶性肿瘤患者的康复-总论
精选课件
6
康复的介入能为肿瘤患者带 来什么？
精选课件
7
本章内容 概述
常见病种
评定
治疗
精选课件
8
第一节 概述
v 恶性肿瘤的“三高一低”，发病率高，致残率高 ，致死率高，治愈率低。
最常见的癌转移淋巴结是左锁骨上淋巴结，
其原发部位多位于肺精选课和件 胃肠道。
19
• （3）血性转移癌细胞脱落进入血管后，随血 流到其他部位继续生长，进入血管系统的肿瘤 细胞常与纤维蛋白及血小板共同粘聚成团，称 为瘤栓。血道转移的途径与栓子运行途径相同， 即进入体循环静脉的肿瘤细胞经右心到肺，在 肺内形成转移瘤，例如绒癌的肺转移；侵入门 静脉系统的肿瘤细胞，首先发生肝转移，例如 胃、肠癌的肝转移等；进入肺静脉的肿瘤细胞 或肺内转移瘤通过肺毛细血管而进入肺静脉的 瘤细胞，可经左心随主动脉血流到达全身各部 分，常见转移到脑、骨精选、课件肾及肾上腺等处；侵20
v 每一个恶性肿瘤患者都需要后续的康复治疗。
精选课件
9
一、基本概念
v 定义：在肿瘤患者的整个疾病过程中预防、维持 、恢复、再教育的过程。
v 康复目的：提高恶性肿瘤治愈率、延长患者生存 期、改善功能状况、提高生活质量，帮助患者回 归家庭和社会。
v 康复需求：身体方面、心理方面、社会方面。
精选课件
10
恶性肿瘤患者的康复
郭丽新
精选课件
1
学习目标
• 掌握：恶性肿瘤康复的基本概念；康复目
标；
治疗原则和方法；
• 熟悉：恶性肿瘤的康复评定；常见恶性肿 瘤术后的康复；
化疗总论1
上腔静脉综合征
• 是因上腔静脉阻塞引起的一组症状，具有典型
的临床表现，往往需及时处理。
• 原因：90%以上是由恶性肿瘤所致，其中以支气管肺
癌最多，尤其是小细胞未分化癌。恶性淋巴瘤占15%， 转移性癌占7%。
禁忌证
• 白细胞总数低于4.0×109/L或血小板数低于
80×1012/L者。
• 肝、肾功能异常者。 • 心脏病心功能障碍者，不能选用蒽环类药物。 • 一般状况衰竭者，有严重感染者。 • 食管、胃肠道有穿孔倾向的病人。 • 过敏体质应慎用。
注意事项
• 治疗中应密切观察血象、肝肾功能和心电图变化 • 年龄65岁以上或一般状况较差者应酌情减量 • 有骨髓转移者密切注意观察 • 既往化疗、放疗后骨髓抑制严重者用药应注意
肿瘤内科治疗适应证
• 对化疗敏感的全身性恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓 • • • • •
瘤 已无手术和放疗指征的播散性的晚期肿瘤或术后、放疗 后复发转移的病人 对化疗疗效较差的肿瘤，可采用特殊给药途径或特殊给 药方法，以便获得较好的疗效，如原发性肝癌采用介入 治疗 癌性胸、腹腔和心包积液，采用腔内给药。 肿瘤引起的上腔静脉压迫、呼吸道压迫、颅内高压的的 病人，通过化疗减轻症状。 有化疗、生物治疗指征的综合治疗病人，手术前后需辅 助化疗的病人。
•
•
肿瘤内科一些基本概念
• 细胞周期：处于增殖的细胞从一次有丝分裂
结束到下一次有丝分裂完成所经历的整个过 程。包括合成前期（G1）、DNA合成期（S）、 合成后期（G2）、有丝分裂期（M）。 • 细胞周期非特异性药物：可作用于细胞周期 中的各个阶段，对整个细胞周期中的细胞均 有杀灭作用。 • 细胞周期特异性药物：只针对某一时期的细 胞有杀伤作用。
【基础医学】病理学总论 第五章 肿瘤
肝，肾，胰，肺。 包括细针。 ③冰冻切片 cryostat，CO2
15’ 明确诊断， 了解范围
2．脱落细胞学 简单，方便，可重复，可用于普查 分泌液，排出液，积液
HE，Papanicoloau’s
3．其他
①电镜，透射电镜，扫描电镜，共聚焦激光扫描电镜
②组织化学: 脂肪,多糖(PAS),酶(AKP，ACP),Dopa反应
类癌（carcinoid)
二、非淋巴造血组织
年龄轻，良恶性相对性，组织转变（形态多样，成
分复杂）肿瘤特点决定于组织发生和生长部位。 纤维，脂肪，肌肉（平滑肌、横纹肌），脉管（血 管，淋巴管），骨，软骨。
三、淋巴造血组织
全为恶性，年龄范围广，对放射线敏感。 淋巴瘤——Hodgkin’s, non-Hodgkin’s
生长情况 浸润性，切面如蟹足
围绕细胞
肉眼下界限清楚 镜下浸润早
转移
循淋巴管
循血管
特殊
癌肉瘤（carcino-sarcoma） 母细胞瘤（-blastoma） 神经，髓，肾，肝，视网膜 肌，骨，软骨
恶性……瘤
胚叶不明，或多胚叶、多形态
恶性脑膜瘤，恶性多形性腺瘤，恶性畸胎瘤 习惯名称 leukemia，Hodgkin’s disease， Ewing’s tumor ， melanoma ， seminoma
粘膜白斑（女阴，口腔），
慢性溃疡（皮肤，胃）， 部分不典型增生性病变， 慢性炎症（胃，胆囊，子宫颈）， 结节性肝硬变，
未降睾丸
结节性肝硬变与肝细胞癌
硬变+癌 188（85．45%） 188（50 ．95%） 癌 220 369 硬变
原位癌（carcinoma in situ）
化学致癌机制总论
化学致癌机制总论一、化学致癌机制——化学致癌多阶段过程：1.引发阶段：启动阶段是指化学物或其活性代谢物（亲电子剂）与DNA作用，导致体细胞突变成引发细胞的阶段。
在引发过程中至少有三个细胞功能是重要的，即致癌物的代谢，DNA修复和细胞增殖。
而细胞增殖一次或多次细胞分裂来"固定"引发事件，引发所导致的基因型改变是不可逆的。
没有阈值。
2.促长阶段：促长阶段是引发细胞增殖成为癌前病变或良性肿瘤的过程。
促长剂单独使用不具致癌性，存在阈剂量和最大效应，其剂量反应关系呈S形曲线。
引发细胞的增殖，导致良性局灶性病理损害。
促长阶段历时较长，早期有可逆性，晚期为不可逆的，持续给以是必需的。
具有促长作用的巴豆油中有效成分为佛波醇酯（TPA）。
3.进展阶段：进展阶段是从促长阶段产生的细胞群（癌前病变、良性肿瘤）转变成恶性肿瘤的过程。
进展主要表现自主性和异质性增加，肿瘤获得生长、侵袭和转移能力。
这是由于在进展阶段核型不稳定性，导致细胞基因组结构的形态学改变。
不可逆性。
二、化学致癌机制——化学致癌物的代谢活化：不经过代谢活化，化学物原形或母体本身就具有活性的致癌物，称为直接致癌物。
本身有致癌活性，需经代谢活化才具有致癌活性的致癌物称为前致癌物或间接致癌物。
前致癌物经过代谢活化，产生有致癌活性的代谢产物称为终致癌物。
代谢活化过程中的中间产物称为近致癌物。
化学致癌物在体内的致癌活性的决定因素之一即为代谢活化和代谢解毒的平衡。
化学致癌物活化代谢举例如下：如苯[并]芘（BaP）的活化代谢为在P450催化下生成BaP-7，8-环氧化物，再经过环氧化物水化酶（EH）的作用，生成BaP-7，8-二氢二醇，经P450的再次作用形成终致癌物BaP-7，8-二氢二醇-9，10-环氧化物。
主要灭活产物为由P450催化生成的BaP-3-OH及BaP环氧化物在GST的催化下，生成GSH-S结合物。
三、化学致癌机制——体细胞突变，癌基因和肿瘤抑制基因：支持体细胞突变学说：癌症的单克隆起源（即癌症来源于单个改变了的细胞）；大多数致癌物代谢转化为化学活泼的亲核或亲电子物质，且以DNA为关键性靶（形成加合物）。
肿瘤化疗总论
肿瘤化疗总论第某章肿瘤化疗肿瘤的治疗方法，大致可以分为两大类，一是药物治疗，如化疗、内分泌治疗、生物治疗、中药治疗等，另一类是非药物治疗，如手术、放疗、射频治疗等。
化疗是药物治疗最主要的手段。
化疗（chemotherapy），顾名思义，就是采用化学药物治疗的意思，广义而言，所有采用化学药物进行的治疗，均可称为化疗。
但肿瘤化疗与普通内科的化疗有不同的内涵，一般而言，普通内科使用的化学药物毒副作用一般较轻，无需特别关注，而肿瘤化疗通常使用一些毒副作用较大且对机体正常细胞损伤明显的化学药物，这类化学药物被称为“细胞毒药物（cytoto某icagent）”。
肿瘤化疗通常特指采用细胞毒药物进行的肿瘤治疗，因此，称其为细胞毒治疗更为确切，但基于传统习惯，目前仍延用这种说法。
肿瘤的化疗起源于上个世纪40年代，最早使用氮芥治疗淋巴瘤获得了成功，随着药物研究的发展，目前化疗已经成为肿瘤治疗中不可缺少的手段，与手术、放疗并称为肿瘤的三大治疗方法。
随着新药的不断上市，越来越多的肿瘤通过化疗获益，已有一些肿瘤通过化疗达到了临床治愈或长期生存的效果。
第一节肿瘤细胞增殖动力学与肿瘤化疗一．细胞周期动力学细胞增殖周期是指细胞从一次分裂结束后到下一次分裂结束的时间（见图1），可分为四个时相：DNA合成前期(G1期），DNA合成期(S期)，DNA合成后期(G2期)，有丝分裂期(M期)。
细胞在不同的时相中完成不同的事件：G1期为细胞分裂终止到开始合成DNA的准备阶段;S期主要合成DNA，使DNA含量增加1倍，也合成RNA和蛋白质;G2期DNA合成完毕,细胞把双倍的DNA分配给子细胞,为有丝分裂作准备;M期染色体一分为二，细胞分裂成为两个子代细胞。
分裂结束后，细胞退回到G1期，细胞周期完成。
有时细胞G1期明显延长，细胞长期处于静止的非增殖状态，称为G0期。
处于G0期的细胞可以作为储备细胞，在一定条件下可以重新增殖。
肿瘤增殖比率指增殖细胞群在肿瘤群中的百分率，增殖比率=增殖细胞数/肿瘤细胞总数某100%。
外科学总论-肿瘤PPT课件
放疗目的
控制肿瘤生长、缓解症状、延长生存期。
放疗与其它治疗的联合
常与手术、化疗等其它治疗方法联合使用， 以提高疗效一级预防
避免接触致癌因素
了解常见致癌因素，如吸烟、饮 酒、不良饮食习惯等，并尽量避
免或减少接触。
保持健康生活方式
保持规律作息、适量运动、均衡饮 食等健康生活习惯，有助于降低患 癌风险。
肿瘤的分类
肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，其中恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的发病机制
01
02
03
遗传因素
肿瘤的发生与遗传因素密 切相关，一些基因的突变 可以增加个体发生肿瘤的 风险。
环境因素
环境中的致癌物质、辐射、 慢性炎症等都可能诱发肿 瘤的发生。
免疫因素
免疫系统的功能减退或失 调也可能导致肿瘤的发生。
肿瘤患者的康复与护理
心理支持
关注患者的心理状态，提供心 理疏导和支持，帮助患者树立
战胜疾病的信心。
营养支持
根据患者营养状况，制定个性 化的饮食计划，保证患者获得 足够的营养。
运动康复
鼓励患者进行适量运动，促进 身体康复，提高生活质量。
家庭护理与自我管理
指导患者及家属进行家庭护理 和自我管理，监控病情发展，
如肿瘤细胞从原发灶脱落、侵袭周围组织、进入血液循环等。
03 肿瘤的诊断与分期
肿瘤的影像学诊断
超声诊断
利用高频声波显示肿瘤的形态、大小 及与周围组织的关系，常用于浅在组 织肿瘤和腹部肿瘤的检查。
CT诊断
利用计算机技术重建断层图像，可清晰显示 肿瘤的位置、大小、形态及与周围组织的浸 润情况，对实质器官肿瘤的诊断价值较高。
根据肿瘤的组织形态学特征，将肿瘤分为良性肿 瘤、恶性肿瘤以及交界性肿瘤等类型。
恶性肿瘤TNM分期(AJCC2002276th)
标识符 为了对特殊类型的 TNM 或 pTNM 分期进行标记，使用了后缀“m”和前缀“y”、“r”
和“a”，尽管不会对分期结果产生影响，但是它们提示这些病例需要另作分析。
后缀 m：表示在同一个部位存在多个原发肿瘤，并会在括号中予以体现：pT（m）NM。 前缀 y：表示那些在接受初次综合治疗的过程中或之后完成分期的病例。其 cTNM 分期 和 pTNM 分期均会以一个前缀“y”加以标识。ycTNM 或 ypTNM 是根据检查时肿瘤实际的 侵及范围而进行分类的，“y”分类法并非是在实施综合治疗前用于对肿瘤的侵及范围进行评 估的方法。 前缀 r：表示对经过无病生存期后复发的肿瘤所进行的分类，以一个前缀“r”加以标识： rTNM。 前缀 a：表示尸检时所得出的分期结果：aTNM。
肺
PUL
骨
OSS
肝
H骨髓
MAR
胸膜
PLE
腹膜
PER
肾上腺
ADR
皮肤
SKI
其他
OTH
细分 TNM 对于一些需要更大限度地突出其特征的主要期别，可以加以细分（例如，乳腺 癌和前列腺癌的 T1a，T1b 期或 N2a，N2b 期）。
TNM系统的基本规则 TNM 系统是一种表示疾病解剖学侵及范围的方法，它是根据三方面的情况进行评估的： T 原发肿瘤的侵及范围 N 是否存在区域淋巴结的转移 M 是否存在远处转移
外科总论题库(附参考答案)
外科总论题库（附参考答案）一、单选题（共100题，每题1分，共100分）1、不属于抗生素类抗肿瘤药物的是A、放线菌素DB、丝裂霉素C、多柔比星D、甲氨蝶呤E、博来霉素正确答案：D2、女，35岁，体重50kg，汽油火焰烧伤，Ⅱ度烧伤面积73%，第一个24小时补液总量为A、7500mlB、5500mlC、6500mlD、9500mlE、8500ml正确答案：A3、下肢丹毒易导致A、组织坏死B、化脓C、反复发作D、败血症E、脓血症正确答案：C答案解析：丹毒容易反复发作4、下列描述中，不正确的是：A、切口较长时，可以先标记B、切开皮肤时，应使皮肤绷紧C、任何皮肤切口应以下刀后一次切完为佳D、切开皮肤后，宜另换手术刀E、直接切至需要的深度，不需分层切开正确答案：E答案解析：在进行组织切开时，应按解剖层次分层切开5、患者男性，51岁。
车祸后6小时入院，意识模糊，四肢冰冷，血压9.33/6.67kPa（70/50mmHg），根据患者的临床表现，考虑是A、中度低血容量性休克B、重度低血容量性休克C、中度感染性休克D、轻度低血容量性休克E、重度感染性休克正确答案：B答案解析：根据题干可知，患者的收缩压为70mmHg，意识模糊，四肢冰冷，应该诊断为重度休克，休克发生的原因为车祸，并且被送往医院时，已经经历了6个小时，因此应该诊断为B选项，重度低血容量性休克6、腹部手术，皮肤切口较大，最常用执刀方式A、执笔法B、执弓法C、指压法D、反挑法E、抓持式正确答案：B答案解析：皮肤切口较大时，常用执弓法执刀7、女，50岁，因反复呕吐5天入院。
血清钠118mmol/L，脉搏120次/分，血压70/50mmHg，应诊断为A、轻度缺钠B、中度缺钠C、重度缺钠D、中度缺水E、重度缺水正确答案：C答案解析：患者血清钠<135mmol/L，应为低渗性缺水，低渗性缺水根据缺钠程度，可分为轻、中、重三度，其血钠分别为<135、<130、<120mmol/L，故诊断为重度缺钠8、外科临床上最常见的酸碱失衡是A、呼吸性酸中毒B、代谢性酸中毒C、呼吸性碱中毒D、代谢性碱中毒E、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒正确答案：B答案解析：代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L9、关于外科感染，下列叙述哪项不正确A、痈是指多个不同部位散在的毛囊及其周围组织的急性化脓性感B、急性蜂窝织炎是指疏松结缔组织的急性感染C、疖是指单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染D、丹毒是皮下网状淋巴管的急性炎症E、混有厌氧菌感染的蜂窝织炎可出现皮下捻发感正确答案：A10、微循环扩张期的特征是A、血液淤滞于毛细血管内B、血液粘稠度增加，发生DICC、毛细血管前括约肌收缩，小静脉收缩D、凝血因子耗竭，发生出血倾向E、儿茶酚胺分泌增加，微动、静脉收缩正确答案：A11、病人手术区皮肤消毒范围为A、10cmB、15cmC、8cmD、6cmE、4cm正确答案：B答案解析：病人手术区皮肤消毒范围为15cm12、下列药物中抗胆碱药为A、安定B、氟哌利多C、哌替啶D、东莨菪碱E、巴比妥钠正确答案：D13、脾破裂休克时应A、积极抗休克，病情继续恶化时手术B、积极抗休克同时迅速手术C、先手术，后抗休克D、先治休克，待休克好转后及早手术E、一旦确诊，立即手术正确答案：B14、关于创伤性炎症反应，下列选项错误的是A、创伤性炎症不利于创伤的修复B、伤后不久周围组织血管通透性升高，血浆渗出，使局部红肿痛C、炎症反应是由一些炎性介质和细胞因子引起D、伤后组织裂隙内充有血液、血凝块、脱落细胞E、如不发生感染、异物存留等，炎症可在3-5日趋向消退正确答案：A答案解析：创伤后炎症清除损伤或坏死组织，为组织再生和修复奠定基础15、以下哪些情况不需要行肠外营养A、消化道瘘B、急性出血坏死性胰腺炎C、胃大部切除吻合口瘘D、急性阑尾炎术后E、严重烧伤感染正确答案：D答案解析：肠外营养适应症：不能正常进食，如高位肠瘘、食管和胃肠道先天性畸形、小肠过短及癌肿16、以下不属于丹毒感染的特征的是A、常有皮肤、粘膜破损B、病情发展迅速C、感染边界清析D、灼痛E、明显组织坏死、化脓正确答案：E17、术中的无菌原则，下列错误的是A、碘酊、乙醇涂擦皮肤应包括手术切口周围15厘米B、同侧手术人员换位，一人应先退一步，然后平移换位C、铺巾顺序：先铺操作者对面或相对不洁区，最后铺靠近操作者的一侧D、手术巾放置不准确时，只能由手术区向外移动，不能向内移动E、大单头端应盖过麻醉架，两侧和足端应垂下超过手术床30cm正确答案：B答案解析：同侧手术人员的换位时，一人应先退一步，背对背地转身到达另一位置，以防触及对方背部非18、女性，30岁。
宫颈癌的化学治疗
对于淋巴结转移、脉管内有癌栓、间质浸润深度大 于或等于75％、细胞分化差剂病理形态为非鳞癌等高危 病例，仅作为术后辅助治疗或补充治疗手段。
由于鳞癌对化疗药物不敏感；而且部分复发患者的 病灶发生在原放疗野，肿瘤被纤维化的组织包裹，药物 不利于进入肿瘤内部而影响疗效；此外，复发及难治性 宫颈癌患者常有输尿管梗阻，肾功能受损影响化疗药物 的应用。因此，单纯的化疗对复发及难治性宫颈癌患者 来说基本上是姑息性的。
同步放化疗诱导化疗周期短，最大限度减少了 肿瘤细胞在放疗后期的加速再增殖和产生对治疗的 交叉耐受性。
4、化疗方案：
DDP 20mg/m2，静滴，每周1次，与放疗同时开始，共6 周
DDP30-40mg/m2，静滴，每周1次，与放疗同时开始， 共6-8周
DDP20mg/m2，静滴，d1-5，+5－FU 500mg/ m2，d15，Байду номын сангаас时放疗
MMC 4mg，静滴，d1-5，+5－FU 500mg/ m2，d1-5， 3-4周重复，
HU 50mg，放疗后第1天开始，每日2次，口服2周，停药 2周重复，共用2个疗程
4、研究结论：
（1）与单纯放疗相比，以铂类为基础的同步放化疗较单 纯的放疗不仅能明显提高无瘤生存率及总体生存率，局 部控制率和远期转移控制率也有提高，使宫颈癌复发及 死亡危险度下降。虽然急性不良反应（血液学毒性和胃 肠道毒性）较重，但常为一过性，且远期不良反应大致 相近。
2、机制：
（1）化疗缩小肿瘤体积，有利于肿瘤的完整切除，使部 分不能手术患者获得手术机会；
（2）化疗降低治疗的活性，防止手术造成的医源性播散， 并可消除转移病灶；
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剂量强度概念
每周药物按体表面积每平方米的剂量（mg/m2/wk） 而不考虑给药途径。 即单位时间内给予患者的抗肿瘤药物的剂量。
某些肿瘤化疗的疗效与单位时间内药物的剂量密切相关， 并与患者的远期生存相关。
针对恶性淋巴瘤、乳腺癌和睾丸生殖细胞肿瘤等大多数
对化疗敏感的肿瘤，剂量－反应曲线呈线性关系，剂量愈
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肿瘤细胞动力学
细胞周期 细胞从上一次细胞分裂 结束到下一次细胞分裂 完成所经历的整个过程。 主要包括两个时期：细 胞分裂期（M期）和分 裂间期（G1、S、G2)。
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肿瘤细胞动力学
肿瘤细胞的增殖周期:
分为G1、S、G2、M四个时期，M期结束后，子 细胞可以再继续进行增殖而进入G1期，也可以进 入暂时静止状态的G0期，或者成为无增殖能力的 细胞
大细胞淋巴瘤
乳腺癌
慢性白血病
非小细胞肺癌
儿童急性淋巴细胞白血 病
儿童神经母细胞瘤
部分卵巢癌 肝癌(动脉化疗)
多发性骨髓 瘤
头颈部癌
视网膜母细胞 瘤
神经母细胞瘤
Wilms瘤
胃肠道癌
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综合治疗的组成方式和范例
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化疗分类
新辅助化疗: 在手术/放疗前先用化疗，进一步行手术/放疗 辅助化疗: 传统手术/放疗后，以减少肿瘤复发/转移 诱导化疗:多适用于造血系统肿瘤 抢救性化疗： 针对诱导化疗失败的患者----更换化疗方案 姑息性化疗：晚期患者减轻症状/延长生命 根治性化疗： 局部化疗：
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化疗的基本策略
5 化疗不良反应、适应症和禁忌症
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食管癌右颈部 淋巴结转移
化疗前
化疗后
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肿瘤化疗概念
采用化学药品(天然/人工合成)治疗肿瘤 。 与手术、放疗、生物治疗共同构成肿瘤四大治疗
手段，是综合治疗中不可或缺的重要手段 。
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肿瘤化疗的发展简史
第一个里程碑 1942年Gilman和Philips用氮芥治疗淋巴瘤
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肿瘤细胞动力学
不增殖的细胞群
这些细胞不再返回增 殖周期，而通过分化、 衰老直至死亡。化疗 对这类细胞关系不大。
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肿瘤细胞动力学
暂时不增殖的细胞群
包括延长了的G1期或G0期细胞，肿瘤细胞在 G0期时，生长代谢不活跃，对药物不敏感， 化疗不易获得成功,是肿瘤复发的根源。
肿瘤是生物体细胞正常生长失去控制的结果。肿
瘤细胞增长速度的快慢与细胞增殖比率的大小、
增殖周期的长短，以及细胞失去的数量多少有关。
不同肿瘤组织细胞群之间的比例随着肿瘤的病理
类型、生长快慢而不同，主要包括以下几种细胞
群：
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肿瘤细胞动力学
增殖细胞群
在肿瘤中处于不间断增 殖状态，与肿瘤增长直 接有关。 对抗肿瘤药物敏感，化 疗容易起到控制作用。
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肿瘤化学治疗的水平
分 可根治 类 （治愈率>30%）
滋养细胞肿瘤
少数可治愈 (治愈率<30%)
急性淋巴细胞白血病
姑息 疗效
肾癌
配合手术 /放疗
乳腺癌
睾丸生殖细胞肿瘤 霍奇金淋巴瘤
成人急性淋巴细胞白血 病
骨肉瘤
黑色素瘤 子宫内膜癌
大肠癌 骨肉瘤
Buikitt淋巴瘤
小细胞肺癌
前列腺癌
软组织肉瘤
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26Βιβλιοθήκη 肿瘤细胞动力学1级细胞动力学与0级细胞动力学 1级细胞动力学
在特定的化疗药物作用下，单位时间内肿瘤细胞 按比例消失。
0级细胞动力学
在特定的化疗药物作用下，单位时间内肿瘤细胞 按一定的数量消失。
化疗药物对肿瘤细胞的杀伤遵循一级动力学规律， 即一定剂量的药物只能按对数级别杀伤一定比例 的肿瘤细胞，增加药物剂量只增加其杀伤的比例。
恶性肿瘤化学 治疗总论
杨谨 2014-3-11
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什么是肿瘤？
肿瘤是指生物机体内的正常细胞在众多因 素的长期作用下发生了质的改变，从而具 有过度增殖的能力而形成的。
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内容
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化疗概念、发展简史和现状
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细胞周期与肿瘤增殖细胞动力学
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抗癌药物分类及作用机制
高疗效愈好，这是高剂量化疗和造血干细胞移植的理论基
础。
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实体瘤生长特点
肿瘤的生长符合Compertiziam曲线, 即在肿瘤生长的初始阶 段, 肿瘤细胞增殖速度较快, 达到一定体积后, 肿瘤细胞增 殖速度减慢, 这与细胞增殖与调控、细胞凋亡及组织和细 胞几何形态有关。
第二个里程碑 1957年Arnold合成CTX，Duschinsky合成5-Fu并临床应用成功
第三个里程碑 20世纪70年代适应症广、疗效高的化疗药如ADM、C-DDP合 成成功
第四个里程碑 20世纪90年代全新作用机制的抗癌药如Taxol、CPT11的问世
第五个里程碑 分子靶向药物的应用
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我国自行研制抗肿瘤新药
烷化剂：氮甲(N-甲酰融肉瘤素)、硝卡芥(AT-1258)、甲氧 芳芥（3P）
抗生素：平阳霉素、博安霉素 植物碱：三尖杉碱（HRT）、高三尖杉酯碱（HHRT）、
喜树碱（CPT）、羟喜树碱（HCPT）、靛玉红、 ß-榄香烯、鸦胆子素 维甲酸制剂、三氧化二砷 肿瘤血管内皮抑制素（Endostatin） 辅助中药：康莱特、猪苓多糖、贞芪扶正、人参皂甙（Rg3）
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图1
图2
图1：肝癌介入前CT见肝右叶巨块型肝癌，约16X12厘米。 图2：肝癌介入后药物分布良好，边沿连续，无活癌灶。
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肝动脉栓塞化疗后
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肿瘤细胞与正常细胞的区别：
肿瘤细胞
正常细胞
细胞形态
通常比相应正常细胞大
——
多形性，核质比增大，染色加
深，核仁明显，出现巨核、双
核、多核或奇异形的核，核内
染色质呈粗颗粒状，分布不均，
病理性核分裂相多见
接触抑制 丧失
生长因子 等分泌表 达的数量
癌基因与 抑癌基因
严重失调 严重失调
多形性，大小不一大小形状 均一
增大，甚至于1：1多为1：4 或1：6
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肿瘤细胞动力学
肿瘤不断增大是肿瘤 细胞不断分裂增殖的结 果，研究其变化规律即 为肿瘤细胞动力学。
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肿瘤化学治疗的水平
世界卫生组织划分为4个级别：
可以根治的肿瘤( 治愈率>30%) 少数病人可以治愈的肿瘤( 治愈率<30%) 有姑息疗效的肿瘤 配合手术/放疗可提高治愈率的肿瘤
细胞毒类化疗药物有70 多种、内分泌和激素类药物有20 多 种、分子靶向药物有10 多种、支持治疗的药物有20 多种