15章 肝功能不全

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15 肝功能不全

15 肝功能不全
1998第十一届胃肠病学大会: A型:急性肝衰竭相关的脑病; B型:门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾病的脑病; C型:是指肝硬变伴门脉高压或门体分流相关的脑病。
①间歇型;②持续型;③轻微型
物质代谢障碍 凝血功能障碍 免疫功能障碍 黄疸 生物转化障碍
早期(一期):性格改变 之后(二期):行为改变 进而(二期):智能改变 随后(三期):意识障碍 最终(四期):昏迷状态 肝性脑病的分期
保持大便通畅
(二)降低血氨
◆减少氨的生成和吸收
禁食蛋白质,饮食以糖类为主
左旋多巴 复方氨基酸溶液
(三)提供正常神经递质
(四)补充支链氨基酸
(五)肝移植
口服乳果糖增加肠道排氨
乳果糖
乳酸和醋酸
氨的吸收
肠道pH
第三节 肝肾综合征
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)肝 硬化失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能 衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能 性肾衰竭。
第十五章 肝功能不全


1
2 3
概述 肝性脑病 肝肾综合征
第一节 概述
肝脏的大体解剖图
肝脏的功能
消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能:氨、药物、毒物
维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白、 补体
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
一、病因和类型
肝性功能性肾衰竭 (多数):肾小管正 常、肾血流量 、GFR
肝性器质性肾衰竭 (少数):多见于急性 肝功能衰竭,肾小管急性坏死
二、肝肾综合征的发病机制 肾血管收缩 肾血流量↓
G F R↓

肝功能不全课件

肝功能不全课件
❖ 血浆芳香族氨基酸( Aromatic amino acids ,AAA)↑
tyrosine, phenylalanine and tryptophan.
❖ 支链氨基酸(Branched chain amino acids ,BCAA)↓
valine, leucine and isoleucine
Ammonia Intoxication on the brain
(1) Energy metabolism impairment in the brain (2)Alteration of neurotransmitters (3) Inhibition of nerve cells membrane
No Image
9
肝功能障碍的主要表现
2. 水、电解质及酸碱平衡紊乱
❖ 肝性腹水Hepatic ascites ➢ 正常腹腔内液: 50ml ➢ 腹腔内液超过200ml
腹水
❖ Hypokalemia, hyponatremia 10
肝功能障碍的主要表现 3. 胆汁分泌与排泄障碍
Hyperbilirubinemia ------Jaundice Intrahepatic cholestasis
30
2.血浆氨基酸失衡的发生机制
Causes for the amino acid imbalance
Dysfunction No
Image
of
liver
Insulin↑
Glucze of BCAA in skeletal muscle and fat tissue ↑
Severe damage in
Causes
liver cells
Dysfunction of:

肝功能不全 ppt课件

肝功能不全  ppt课件

Normal metabolism
protein NH3
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Liver
failure 肝衰竭
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein NH3
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18
Liver
failure 肝衰竭
血 NH3↑ ↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
proteபைடு நூலகம்n NH3
ppt课件
13
●氨中毒学说(ammonia intoxication)
正常情况下,血氨的来源和去路保持动态平衡
肠道细菌对含氮 物质的分解
肾脏泌 氨
机体代谢脱氨
鸟氨酸循环
入肝
尿素

排出
pH 入血
NH pH
3 ppt课件
NH4+ 排出
14
一、血氨增高的原因
(一)氨生成增加
上消化道出血 高蛋白饮食
肠道细菌产 氨增加
第十五章 肝功能不全 (Hepatic insufficiency)
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1
●肝脏的功能
◆ 物质代谢:包括糖、脂、蛋白、维生素等。 ◆ 分泌和排泄:胆汁(包括胆盐和胆红素)。 ◆ 参与凝血和抗凝血的调节 ◆ 免疫:产生Ig和补体;处理抗原、抗体等 ◆ 生物转化: 药物、毒物、激素等。
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”

病理生理学15-肝功能不全ppt课件

病理生理学15-肝功能不全ppt课件

●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡(Amino acid imbalance)
healthy:
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ~3.5
branched aa / aromatic aa=3.0~3.5
(BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn):主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中,一般认为它是一种免疫 调理素,也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为, Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
(1)进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ,ATP产生
(2)NADH消耗过多,呼吸链递氢受阻;ATP产生
(3)ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A +
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
+NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制:①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓,促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌; ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺

病理生理学课件:第15章 肝功能不全

病理生理学课件:第15章 肝功能不全
Hepatic insufficiency
目的与要求 •掌握:肝功能不全、肝性脑病、肝肾综 合征、假性神经递质等概念;肝性脑病 的发病机制。
•熟悉:肝脏疾病的常见病因和机制;肝 脏细胞与肝功能不全;肝性脑病的影响 因素;肝肾综合征的发病机制。
•了解:肝性脑病的分类及分期、防治肝 性脑病的病理生理基础。
查体温36.4℃,P140次/min,BP12.0/7.5kPa( 90/56mmHg),R32次/min。有鼾声,深度昏迷。 营养欠佳。面色晦暗,手背、颈部有许多蜘蛛痣。 肝掌,巩膜不黄,瞳孔稍散大,角膜反射消失。眼 睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏(一 ),腹部饱满,肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍 鼓,无明显移动性浊音。腹壁反射。四肢肌肉松驰 ,膝反射弱。血象:血色素106g/L,血小板 47×109/L,WBC20.6×109/L,中性92%,单核2% ,淋巴6%。尿蛋白(+),RBC少许,透明管型和 颗粒管型(+)。大便潜血强阳性。肝功:锌浊14 单位,高田氏反应(+++),GPT220, A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L(239μg%),凝血酶 原时间23s,NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。
●肝功能障碍
凝血障碍:出血与出血倾向 生物转化功能障碍
药物代谢障碍 解毒功能障碍(肝性脑病) 激素灭活功能减弱
肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
1. Kupffer细胞激活
活性氧 产生多种细胞因子 释放组织因子
2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒素 血症
内毒素入血增加、清除减少
肝星形细胞与肝纤维化
NH3↑
丙酮酸 ×
乙酰辅酶A +
胆碱
草酰乙酸
乙酰胆碱↓

第15章 肝功能不全[可修改版ppt]

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肝肾综合征分为二型
• 1型肝肾综合征属于急性进展型,血肌酐浓度在2 周内翻倍,甚至高于2.5mg/dl。通常该型伴随多 器官功能衰竭。
• 2型肝肾综合征的肾功能不全损伤相对较轻,并 且进展缓慢,通常发生于对利尿剂抵抗的肝腹水 患者。
• 肝肾综合征的愈后不乐观(1年的总生存率约 50%)。
肝性脑病
酶缺失、肝豆状核变性、良性复发性 肝内胆汁淤积等
三、 免疫和自身免疫性肝脏 疾病
原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝 炎、硬化性胆管炎等
四、各种理化因素、药物和 毒性物质
• 酒精性肝脏疾病 • 非酒精性脂肪肝和妊娠急性脂肪肝 • 药物引起的肝脏疾病:
肝细胞损伤型(异烟肼和对乙酰氨基酚) 胆汁淤积型(甲基睾酮)
第15章 肝功能不全
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和非实质细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段,临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭(肝肾综 合征)。
• 大部分凝血因子都由肝细胞合成 • 很多凝血因子和纤溶酶原激活物等也由肝
细胞清除
• 肝功能障碍可致机体凝血与抗凝平衡紊乱
,严重时可诱发DIC。
五、 生物转化功能障碍
• 药物代谢障碍,易发生药物中毒 • 解毒功能障碍,毒物入血增多 • 激素灭活功能减弱(胰岛素,醛固
酮,ADH等)
蜘蛛痣
蜘蛛痣:肝脏疾病时,对雌激素的灭活能力明显下降, 雌激素在体内大量堆积,以致引起体内小动脉扩张。 蜘蛛痣就是皮肤粘膜上的小动脉扩张的结果。
(Hepatic encephalopathy)

肝功能不全

肝功能不全

NH3
谷氨酰胺 75% 尿素 鸟AA 循环 NH3
尿素
25%
NH3
⑴Generation ① Intestine ② Kidney ③ Muscle
尿素 尿素酶 腺苷酸 氨基酸
氧化酶 NH3
H+ NH4+ OH粪
Байду номын сангаас
⑵Clearance ① Urea Cycle ② Others
(一) Ammonia intoxication hypothesis —— 氨中毒学说
(1)物质代谢障碍 (2)水电解质代谢紊乱 低钾血症 Hypokalemia ADS 低钠血症 hyponatremia ADH 肝性腹水Hepatic Ascites
(一)肝细胞损害与肝功能障碍
Hepatocellular damage and dysfunction
2.胆汁分泌和胆汁排泄障碍
bile Secretion and Excretion dysfunction
2. 氨对脑的毒性作用
Ammonia toxicity in brain
(2)干扰脑细胞的能量代谢
NH3
6-磷酸葡萄糖
丙酮酸
NAD+ NADH PD
谷氨酸
NH3
NAD+
NADH ATP
谷氨酰胺
ADP
氨基丁酸
NH3
NAD+ NADH
NH3
酮戊二酸
KGDH
乙酰辅酶A 胆碱 乙酰胆碱
柠檬酸
琥珀酸
肠源性内毒素血症: 是指由于严重肝脏 疾病,大量侧支循环 形成等因素,肠黏膜 屏障功能障碍,来自 肠道的内毒素入血增 多,肝枯否氏细胞对 内毒素清除减少,而 造成内毒素在血中浓 度明显增多。

肝功能不全

肝功能不全

protein
NH3
(2) 氨的产生过多
75%的氨来源于肠道
蛋白质 尿素
氨基酸
尿素酶
氧化酶


①肠道产氨增多
肠粘膜淤血、水肿 食物消化、吸收和排空
细菌增多,蛋白增多 氨产生增加
上消化道出血
②肾脏产氨增多
肝肾综合征 氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
③肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧 腺苷酸分解 产氨增多
(3) 氨的吸收过多
HO
CHOHCH2NH2
羟苯乙醇胺
正常及假性神经递质
假性神经递质生成途径
brain
liver
MAO 酪胺 苯乙胺
Normal metabolism
gut
酪氨酸 苯丙氨酸
酪胺 苯乙胺
↑ 苯乙胺 ↑
酪胺
Liver Failure 肝衰竭
Shunting 门- 体分流
酪氨酸 苯丙氨酸
酪胺 苯乙胺
-羟化酶
NH4+
腺苷酸 氨基酸
氧化酶
NH3 OH-
② Others

正常人血氨的来源与去路
鸟氨酸 尿素
NH3
瓜氨酸 精氨酸 ATP NH3
肝脏鸟氨酸循环
( 2NH3+CO2→尿素+H2O
消耗 4ATP)
肝脏鸟氨酸循环
( 2NH3+CO2→尿素+H2O
消耗 4ATP)
2. 血氨增高的原因
产生增多 清除少 吸收多
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
Liver failure 肝衰竭
Shunting 门- 体分流
酪氨酸 苯丙氨酸
酪胺 苯ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ胺

第十五章肝功能不全(Hepaticinsufficiency)

第十五章肝功能不全(Hepaticinsufficiency)

氨对脑组织的毒性作用
(detrimental effect of ammonia on CNS)
1.干扰脑内神经递质
2.干扰脑能量代谢
3.干扰神经细胞膜离子转运
第十五章肝功能不全 (Hepaticinsufficiency)
1.干扰脑内神经递质
—神经递质成分改变
丙酮酸 PD
NH3↑
草酰乙酸
乙酰辅酶A +
血氨升高原因 :
(1) 氨产生过多
?
(2) 氨清除不足
?
第十五章肝功能不全 (Hepaticinsufficiency)
来源
肠道产氨 肾 脏 泌 氨
血氨
去路
合成尿素
通过侧支 循环入血
肌肉产氨
NH3<第 (H5十ep9五aμt章icmin肝sou功flf能i/cLi不en全cy)
合成谷氨酰胺等
urea NH3
第十五章肝功能不全 (Hepaticinsufficiency)
(一) 氨中毒学说
(ammonia intoxication hypothesis)
血氨↑,进入脑组织,引起脑 的代谢和功能障碍。
血氨形式
pH
NH3
(氨)
第十五章肝功能不全 (Hepaticinsufficiency)
pH
NH4+ (铵离子)
假性神经递质
(False neurotransmitter, FNT)
与正常(真性)神经递质结构相 似,但其功能却远较正常神经 递质为弱的一类物质(递质)。
第十五章肝功能不全 (Hepaticinsufficiency)
HO
CHOHCH2NH2 HO
CHCH2NH2

肝功能不全课件

肝功能不全课件
04
综合学说
05
HE发病机制
氨中毒学说(ammonia intoxication)
正常情况下,血氨的来源和去路保持动态平衡
肠道细菌对含氮 物质的分解 鸟氨酸循环 肾 脏 泌 氨 入肝 尿素 肾 机体代谢脱氨 排出
04
继发性,症状继发于严重肝脏疾病。
02
分为 4期:
03
分期与临床表现
第一期:轻微的性格及行为异常 记忆力下降,学习、定向障碍
(前驱期)
第二期:嗜睡期,精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤
(昏迷前期)
第三期:昏睡期,精神错乱、易怒、暴躁
01
(昏睡期)
02
肝性脑病第三期
第四期:神志丧失、不能唤醒
谷氨酸
谷氨酰胺
ATP
(2)NADH消耗过多,呼吸链递氢受阻;ATP产生
(3)ATP消耗过多。
(1)进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ,ATP产生
草酰乙酸
琥珀酸
柠檬酸
α-酮戊二酸
谷氨酸↓
谷氨酰胺↑
+NH3↑
ATP
NADH
NAD
+NH3↑
丙酮酸
乙酰辅酶A
乙酰胆碱↓
胆碱

NH3↑
×
γ-氨基丁酸↑
NH3↑
酪胺
苯乙胺
Liver failure 肝衰竭
Shunting 门- 体分流
Tyrosine tyramine phenylalamine phenylethylamine
酪氨酸
苯丙氨酸
酪胺
苯乙胺
Octopamine phenylethanolamine
(昏迷期)
严重肝病
(severe liver diseases)
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第十五章肝功能不全【A型题】1.急性肝功能不全常见于()A.肝胆疾患B.门脉性肝硬化C.肝癌晚期D.肝细胞广泛性坏死E.以上都不是2.下列哪项不是严重肝病患者易出现低血糖的因素()A.高胰岛素血症B.肝内糖原储备减少C.血糖分解代谢加强D.肝糖原分解障碍E.葡萄糖吸收障碍3.肝功能不全引起低钾血症的主要原因是()A.机体利用增多B.尿量增加,排出增多C.醛固酮增加D.稀释性低钾血症E.钾的摄入减少4.反映线粒体氧化磷酸化的指标是()A.乳酸B.丙酮酸C.血酮体D.乳酸/丙酮酸E.乙酰乙酸/β-羟丁酸5.导致肝性腹水的主要局部因素是()A.肾小球滤过率降低B.门脉高压C.排钠激素活力降低D.肾小管重吸收增加E.醛固酮过多6.肝功能衰竭时不会直接引起()A.心力衰竭B.单核吞噬细胞系统功能障碍C.肾功能障碍D.凝血功能障碍E.物质代谢障碍7.下列哪项不是肝性脑病的临床特征()A.有的患者发病有明显的诱因B.可以是急性或慢性C.患者都有昏迷D.可以是复发性E.可表现为性格行为异常8.肝性脑病的正确概念是()A.肝功能衰竭所致的神经精神综合征B.肝脏疾病并发脑部疾病C.肝功能衰竭并发脑水肿D.肝功能衰竭所致昏迷E.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病9.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是()A.肾小管向血液弥散的氨增多B.肠道产氨增加C.氨的清除不足D.肌肉产氨增多E.血中NH4+向NH3转化增多10.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是()A.蛋白质摄入减少B.血液尿素浓度下降C.肠道细菌受抑制D.肠内pH小于5.0E.胆汁分泌减少11.严重肝病时氨清除不足的主要原因是()A.丙氨酸合成障碍B.谷氨酰胺合成障碍C.尿素合成障碍D.肾小管分泌减少E.谷氨酸合成障碍12.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是()A.破坏血脑屏障B.引起失血性休克C.在肠道细菌作用下产生氨D.脑组织缺血缺氧E.血液苯乙胺和酪胺增加13.下列哪项不是氨对脑的毒性作用()A.抑制脑细胞膜的功能B.干扰脑的能量代谢C.使脑内兴奋性递质产生减少D.使脑内抑制性递质产生增多E.使脑的敏感性增高14.血氨增高引起肝性脑病的主要机制是()A.使去甲肾上腺素作用减弱B.影响大脑皮质的兴奋传导过程C.使乙酰胆碱产生过多D.干扰大脑能量代谢E.使脑干网状结构不能正常活动15.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是()A.酮体利用障碍B.酵解过程障碍C.三羧酸循环减慢D.磷酸肌酸分解障碍E.脂肪氧化障碍16.肝性脑病的假性神经递质是指()A.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺B.苯乙胺和酪胺C.苯乙胺和苯乙醇胺D.酪胺和羟苯乙醇胺E.多巴胺和苯乙醇胺17.假性神经递质的作用部位在()A.脑干网状结构B.大脑皮质C.小脑D.丘脑E.间脑18.假性神经递质的作用是()A.引起碱中毒B.对抗乙酰胆碱C.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能D.阻碍三羧酸循环E.抑制糖酵解19.假性神经递质引起肝性脑病的机制是()A.引起血浆氨基酸失衡B.干扰脑的能量代谢C.使脑细胞产生抑制性突触后电位D.干扰脑细胞膜的功能E.与正常递质竞争受体,但其效应远比正常递质为弱20.羟苯乙醇胺的生成过程是()A.苯丙氨酸先脱羧,再羟化B.酪氨酸羧化C.酪氨酸脱羧D.酪氨酸先羧化,再羟化E.酪氨酸先脱羧,再羟化21.色氨酸在肝性脑病发病中的作用是()A.转变成5-羟色胺B.对抗去甲肾上腺素C.对抗乙酰胆碱D.直接抑制中枢神经系统E.直接兴奋中枢神经系统22.肝性脑病病人血液中苯丙氨酸含量增多的毒性影响是()A.二羟苯丙氨酸增多B.支链氨基酸减少C.能源物质减少D.引起酸中毒E.苯乙醇胺增多23.肝性脑病病人血浆氨基酸失衡表现为()A.BCAA— AAA↓B.BCAA↓ AAA↓C.BCAA↓ AAA↑D.BCAA↑ AAA↑E.BCAA↑ AAA—24.肝性脑病病人血中支链氨基酸降低的机制是()A.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强B.支链氨基酸合成蛋白质C.支链氨基酸经结肠排出D.支链氨基酸经肝脏排出E.支链氨基酸进入中枢神经系统25.肝性脑病病人血浆氨基酸失衡,主要是由于()A.肝脏对胰岛素的灭活作用减弱B.肝脏对糖皮质激素的灭活作用减弱C.肝脏对肾上腺素的灭活作用减弱D.肝脏对胰高血糖素的灭活作用减弱E.肝脏对胰岛素和胰高血糖素的灭活作用减弱26.γ-氨基丁酸通过哪种离子使神经元呈超极化状态()-A.HCO3B.Na+C.K+D.Ca2+E.Cl-27.肝功能衰竭时,脑内GABA增多主要是由于()A.中枢神经系统分解GABA减少B.大脑胶质细胞产生GABA增多C.突触前神经元合成GABA增多D.肠细菌产生GABA增多E.肝脏清除GABA减少28.肝性脑病的综合学说认为氨引起脑病的一个重要作用是()A.通过促进蛋白质分解,使产氨进一步增加B.刺激胰高血糖素分泌,导致AAA增多C.继发胰岛素分泌增加,导致BCAA减少D.增加脑内芳香族氨基酸,生成假性神经递质,抑制真性神经递质E.与谷氨酸结合形成谷氨酰胺29.脑内谷氨酰胺增多的作用是()A.促进支链氨基酸入脑B.促进中性氨基酸入脑C.促进中性氨基酸出脑D.减少芳香族氨基酸入脑E.减少支链氨基酸入脑30.引起肝性脑病的神经毒质,除氨和假性神经递质外还有()A.硫醇、短链脂肪酸B.蛋氨酸C.色氨酸D.酪氨酸E.谷氨酰胺31.神经毒质吲哚和甲基吲哚影响肝性脑病的主要作用是()A.使神经传递障碍B.干扰脑的能量代谢C.抑制脑细胞膜的ATP酶活性D.抑制脑细胞呼吸E.对神经突触的毒性作用32.真性肝功能衰竭是指()A.多器官功能衰竭B.肾后性肾功能衰竭C.肝性肾功能衰竭D.梗阻性肾功能衰竭E.同一病因使肝肾同时受损33.下列哪项不是肝性功能性肾衰的特点()A.多见于急性肾功能衰竭B.肾并无器质性损伤C.肾血管收缩D.GFR下降E.肾小管功能正常34.肝性器质性肾功能衰竭的主要病理变化是()A.肾中毒B.肾小管坏死C.肾小球滤过率下降D.肾血管收缩E.肾血流动力学异常35.肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是()A.抑制肠道细菌,减少氨产生和吸收B.防止胃肠道感染C.预防肝胆系统感染D.抑制肠道对氨的吸收E.防止腹水感染36.治疗肝性脑病的措施中下列哪项不妥()A.给予左旋多巴B.静脉补充高浓度支链氨基酸营养液C.给予足量碱性药物纠正酸中毒D.给予乳果糖E.补充钾盐纠正低钾血症37.乳果糖治疗肝性脑病的机制是()A.使肠道内pH值下降,达到酸透析作用B.促进肾脏排氨C.促进鸟氨酸循环D.促进三羧酸循环E.直接向机体提供ATP38.左旋多巴治疗肝性脑病有效,不是由于它()A.可使肾脏排泄尿素增多B.可通过血-脑屏障C.可转变成多巴胺D.可使肾脏排泄氨增多E.可使肾脏排泄假性神经递质增多【B型题】A.维持鸟氨酸循环B.增加脑内多巴胺的含量C.矫正血浆氨基酸的比例失衡D.抑制肝细胞变性、坏死E.控制肠道产氨39.肝性脑病时应用支链氨基酸治疗的作用是()40.肝性脑病时应用左旋多巴治疗的作用是()41.肝性脑病时应用精氨酸治疗的作用是()42.肝性脑病时应用乳果糖治疗的作用是()题43~45A.肌肉组织B.肾C.肝D.肠道上皮细胞E.神经组织43.清除血氨的主要器官是()44.清除血中支链氨基酸的主要器官是()45.清除血中芳香族氨基酸的主要器官是()题46~49A.氨B.谷氨酰胺C.苯乙醇胺D.羟苯乙醇胺E.5-羟色胺46.酪氨酸进入脑内可生成()47.苯丙氨酸进入脑内可生成()48.色氨酸进入脑内可生成()49.尿素在肠道细菌作用下可生成()A.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸B.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸C.苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5-羟色胺D.γ-氨基丁酸和谷氨酰胺E.谷氨酸和乙酰胆碱50.兴奋性神经递质包括()51.抑制性神经递质包括()52.支链氨基酸是指()53.芳香族氨基酸是指()【C型题】题54~57A.抑制性神经递质B.假性神经递质C.两者均有D.两者均无54.苯乙醇胺是()55.5-羟色胺是()56.GABA是()57.氨是()题58~59A.病毒性肝炎B.肝硬化C.两者均有D.两者均无58.急性肝功能衰竭的原因有()59.慢性肝功能衰竭的原因有()题60~61A.脑内假性神经递质增多B.脑内去甲肾上腺素和多巴胺减少C.两者均有D.两者均无60.血浆氨基酸失衡可导致()61.血氨增高可导致()【X型题】62.肝功能障碍可表现为()A.物质和能量代谢障碍B.解毒功能障碍C.免疫功能障碍D.凝血功能障碍E.胆汁排泄功能障碍63.肝功能障碍患者会出现哪些物质代谢变化()A.低血糖症B.低白蛋白血症C.低钙血症D.低钾血症E.低钠血症64.肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪些因素有关()A.凝血因子合成减少B.凝血因子消耗增多C.血小板数量减少D.纤维蛋白降解产物减少E.血小板功能异常65.肝硬化腹水的发生与下列哪些因素有关()A.淋巴循环障碍B.低白蛋白血症C.醛固酮增多D.门脉高压E.GFR下降66.肝性脑病的发病机制学说有()A.氨中毒学说B.矫枉失衡学说C.假性神经递质学说D.GABA学说E.血浆氨基酸失衡学说67.肝性脑病患者的临床表现有()A.意识淡漠,烦躁不安B.语无伦次,苦笑无常C.嗜睡,昏迷D.运动不协调,扑翼样震颤E.性格和行为改变68.当前观点认为氨引起肝性脑病的重要作用包括()A.高血氨刺激胰高血糖素分泌,导致AAA增高B.高血氨刺激胰高血糖素分泌,导致BCAA增高C.高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺D.高血氨直接增强GABA能神经传导E.高血氨直接减弱GABA能神经传导69.严重肝病时血氨生成增多是由于()A.肠道细菌大量繁殖,分解蛋白质产氨增多B.肠内尿素增加C.氨随尿排出减少D.肌肉产氨增多E.尿素合成减少70.肝硬化患者血氨增高的诱因有()A.胃肠运动增强B.胃肠道出血C.碱中毒D.碳水化合物摄入过多E.肠道细菌活动抑制71.氨干扰能量代谢是通过()A.减少α-酮戊二酸B.消耗NADHC.增强无氧酵解过程D.ATP生成减少E.消耗ATP72.血氨增高可以影响下列哪些神经递质()A.谷氨酸B.乙酰胆碱C.γ-氨基丁酸D.肾上腺素E.谷氨酰胺73.假性神经递质主要指()A.苯乙醇胺B.羟苯乙醇胺C.苯乙胺D.酪胺E.5-羟色胺74.血浆氨基酸失衡学说中芳香族氨基酸是指()A.色氨酸B.异亮氨酸C.亮氨酸D.酪氨酸E.苯丙氨酸75.引起严重肝病时肠源性内毒素血症的因素有()A.通过肝窦的血流量减少B.枯否细胞功能抑制C.内毒素从结肠漏出过多D.内毒素吸收入血过多E.细胞免疫功能低下76.肝性功能性肾衰竭患者出现肾血管收缩的影响因素有()A.肾交感神经张力增加B.肾素-血管紧张素系统活性增强C.激肽释放酶-激肽系统活动异常D.前列腺素合成不足E.内毒素血症77.血脑屏障通透性增强可由于()A.高碳酸血症B.脂肪酸C.饮酒D.镇静剂E.精神过度紧张78.肝性脑病时血浆氨基酸的变化有()A.酪氨酸增加B.亮氨酸、异亮氨酸增加C.色氨酸减少D.苯丙氨酸增加E.γ-氨基丁酸增加79.肝性脑病时神经递质的变化有()A.去甲肾上腺素、多巴胺减少B.假性神经递质增多C.5-HT增多D.谷氨酸增多E.GABA增多80.肝性脑病血浆氨基酸失衡学说的依据有()A.外周循环中胰岛素水平较正常人高B.外周支链氨基酸含量降低C.血浆芳香族氨基酸明显增高D.血胰高血糖素较胰岛素增高更显著E.输入支链氨基酸后有一定疗效81.神经毒质对脑的毒性作用有()A.干扰脑能量代谢B.抑制脑细胞的呼吸C.抑制脑细胞Na+-K+-ATP酶活性D.使神经传递功能障碍E.对神经突触的毒性作用82.左旋多巴治疗肝性脑病的可能机制有()A.降低血氨B.形成真性神经递质C.使肾脏排泄氨和尿素增加D.减少芳香族氨基酸进入脑组织E.促进支链氨基酸进入脑组织【判断题】83.氨中毒学说对肝性昏迷发生机制有充分的解释。

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