神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素 PPT
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神经-肌肉接头疾病课件
先天性肌无力综合征（Congenital Myast…
是一组由基因突变导致神经-肌肉接头传递功能障碍的遗传性疾病。临床表现多样，从轻度眼肌 无力到严重全身性肌无力不等。
02 重症肌无力
发病原因及机制
自身免疫性疾病
重症肌无力是一种由神经-肌肉接 头处传递功能障碍所引起的自身 免疫性疾病，其发病与机体免疫
05 其他神经-肌肉接头疾病
多发性硬化症相关疾病
临床表现
多发性硬化症是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，其临床表现多样，包括肢体无力、感觉异 常、视力障碍、共济失调等。
诊断
多发性硬化症的诊断主要依据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查。其中，MRI是 首选的影像学检查方法，可以显示中枢神经系统内的脱髓鞘病变。
免疫学检查
抗体检测
检测患者血清中针对神经-肌肉接 头处抗原的特异性抗体，如乙酰胆 碱受体抗体（AChR-Ab）等。
免疫复合物检测
检测患者血清或组织中的免疫复 合物，以评估免疫反应的活跃程 度。
影像学检查
磁共振成像（MRI）
01
通过高分辨率的MRI技术，观察神经和肌肉的形态、信号异常
以及周围组织的变化。
01
临床表现
周期性麻痹是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征 的疾病，其临床表现包括肢体无力、肌张力降低、腱反射 减弱或消失等。
02 03
诊断
周期性麻痹的诊断主要依据患者的临床表现、电生理检查 和实验室检查。其中，电生理检查可以显示神经肌肉接头 的异常，如重复神经电刺激试验阳性等。
治疗
周期性麻痹的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。药物 治疗主要包括钾盐、抗胆碱能药物等，旨在维持患者的电 解质平衡和缓解症状。非药物治疗包括康复训练、心理治 疗等，旨在提高患者的生活质量和减轻症状。
是一组由基因突变导致神经-肌肉接头传递功能障碍的遗传性疾病。临床表现多样，从轻度眼肌 无力到严重全身性肌无力不等。
02 重症肌无力
发病原因及机制
自身免疫性疾病
重症肌无力是一种由神经-肌肉接 头处传递功能障碍所引起的自身 免疫性疾病，其发病与机体免疫
05 其他神经-肌肉接头疾病
多发性硬化症相关疾病
临床表现
多发性硬化症是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，其临床表现多样，包括肢体无力、感觉异 常、视力障碍、共济失调等。
诊断
多发性硬化症的诊断主要依据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查。其中，MRI是 首选的影像学检查方法，可以显示中枢神经系统内的脱髓鞘病变。
免疫学检查
抗体检测
检测患者血清中针对神经-肌肉接 头处抗原的特异性抗体，如乙酰胆 碱受体抗体（AChR-Ab）等。
免疫复合物检测
检测患者血清或组织中的免疫复 合物，以评估免疫反应的活跃程 度。
影像学检查
磁共振成像（MRI）
01
通过高分辨率的MRI技术，观察神经和肌肉的形态、信号异常
以及周围组织的变化。
01
临床表现
周期性麻痹是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征 的疾病，其临床表现包括肢体无力、肌张力降低、腱反射 减弱或消失等。
02 03
诊断
周期性麻痹的诊断主要依据患者的临床表现、电生理检查 和实验室检查。其中，电生理检查可以显示神经肌肉接头 的异常，如重复神经电刺激试验阳性等。
治疗
周期性麻痹的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。药物 治疗主要包括钾盐、抗胆碱能药物等，旨在维持患者的电 解质平衡和缓解症状。非药物治疗包括康复训练、心理治 疗等，旨在提高患者的生活质量和减轻症状。
人体的基本生理功能-兴奋性(共61张PPT)
骨骼肌收缩功能的运动单位
运
动 单 位
运动神经元
神经纤维 骨骼肌纤维（效应器）
一个运动神经元和它所支配 的全部骨骼肌纤维 所组成的结构和机能单位
一、骨骼肌细胞的结构
1、肌肉—肌束—肌细胞（肌纤维）—肌原纤维
②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:触发肌丝滑行，肌细胞收缩。
ENa
EK
河豚毒素 四乙胺 四乙胺
去极化(含 复极化 未恢复到 轻度超极
反极化)
RP
化
快速、可扩布的电位变化
相关的概念:
膜的极化（polarization） ——细胞这种内负外正
的状态。
去极化（depolarization）——又称除极化，是指 膜内电位向负值减小的方向变化 。
复极化（repolarization）——细胞先发生去极化， 然后再向正常安静时膜所处的负值恢复，称为复极化 。
1个外在表现2（肌）肉肌收缩丝的外：在粗表现肌） 丝：肌球蛋白（头、尾）
横桥+长杆
静细息肌膜 丝电：位肌值纤接蛋近白（K+肌的动平蛋衡白电）细位、。肌原肌丝凝：蛋白肌、动肌钙蛋蛋白白、原肌球蛋白、肌原蛋白（Tnc、Tnt、Tni）
有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)
K相+对外不流应、期复极3低化）于至横静对息阈小电上位管刺水激、平起反纵应小管钠通、道肌部分质恢复网、三联体、二联体
本章要点
掌握： 5个概念（兴奋性、阈值、静息电位、动作
电位） 4个机制（静息电位、动作电位、神经肌接
头兴奋传导、骨骼肌兴奋－收缩耦联） 3个特征（动作电位、兴奋传导、神经肌接
头处兴奋传递） 1个外在表现（肌肉收缩的外在表现）
三章节兴奋在神经肌肉间传递
三章节兴奋在神经肌肉间传递
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第三章 兴奋在神经肌肉间的传递
突触(synapse)：一个神经元的轴突末梢与其它 神经元的胞体或突起相接触的部位。
神经肌肉接点( neuromuscular junction)：广义 上属于一种突触。
3.1神经肌肉接点的结构 图3-2
接头前膜：神经细胞膜，内有突触小泡，含化学 递质乙酰胆碱acetylcholine(ACh)。 接头后膜：又叫终板膜，属肌细胞膜， 上有受体，终板栅中有 乙酰胆碱酯酶(AChE)。 接头间隙： 粘多糖。
3.2 兴奋在神经肌肉接点的传递
3.2.1 传递过程 (1) AP传到轴突末梢，钙通道开放，钙内流； (2) ACh释放、扩散； (3) ACh与终板膜化学门控通道结合，后者开放，钠 内流为主/钾外流，引起终板电位; 后者扩布使肌细 胞膜去极化达阈电位，引发AP ; (4) ACh分解。
递 质 分 解
结合ACh受体： 箭 毒(curare) 解救：阿托品、碘解磷定
3.2.6 终板电位和小终板电位
小终板电位：自发的，若干个突触小泡释放ACh引 起的终板膜上的电位变化(终板膜上的局部兴奋)。
终板电位：由神经冲动引发的，大量的突触小泡释 放ACh引起的终板膜的电位变化，使肌细胞兴奋。
3.3 神经肌肉接点兴奋传递的特点
3.2.2 N冲动与肌肉收缩在量上的关系
1 ：1 神经肌肉接点疲劳除外
3.2.3 N去极化－释放耦联
(胞外高Ca2+)神经冲动动作电位)传到神经末梢， 使得突触小泡大量释放。
3.2.4 兴奋的终止
胆碱酯酶(AChE)
3.2.5 神经肌肉接点的影响物质
抑制AChE的活性：有机磷酸酯(农药) 毒扁豆碱(依色林，eserine)
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第三章 兴奋在神经肌肉间的传递
突触(synapse)：一个神经元的轴突末梢与其它 神经元的胞体或突起相接触的部位。
神经肌肉接点( neuromuscular junction)：广义 上属于一种突触。
3.1神经肌肉接点的结构 图3-2
接头前膜：神经细胞膜，内有突触小泡，含化学 递质乙酰胆碱acetylcholine(ACh)。 接头后膜：又叫终板膜，属肌细胞膜， 上有受体，终板栅中有 乙酰胆碱酯酶(AChE)。 接头间隙： 粘多糖。
3.2 兴奋在神经肌肉接点的传递
3.2.1 传递过程 (1) AP传到轴突末梢，钙通道开放，钙内流； (2) ACh释放、扩散； (3) ACh与终板膜化学门控通道结合，后者开放，钠 内流为主/钾外流，引起终板电位; 后者扩布使肌细 胞膜去极化达阈电位，引发AP ; (4) ACh分解。
递 质 分 解
结合ACh受体： 箭 毒(curare) 解救：阿托品、碘解磷定
3.2.6 终板电位和小终板电位
小终板电位：自发的，若干个突触小泡释放ACh引 起的终板膜上的电位变化(终板膜上的局部兴奋)。
终板电位：由神经冲动引发的，大量的突触小泡释 放ACh引起的终板膜的电位变化，使肌细胞兴奋。
3.3 神经肌肉接点兴奋传递的特点
3.2.2 N冲动与肌肉收缩在量上的关系
1 ：1 神经肌肉接点疲劳除外
3.2.3 N去极化－释放耦联
(胞外高Ca2+)神经冲动动作电位)传到神经末梢， 使得突触小泡大量释放。
3.2.4 兴奋的终止
胆碱酯酶(AChE)
3.2.5 神经肌肉接点的影响物质
抑制AChE的活性：有机磷酸酯(农药) 毒扁豆碱(依色林，eserine)
生理学——骨骼肌的收缩功能ppt课件
化学接收
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
《神经肌肉接头疾病》PPT课件
通过刺激穴位和拔罐的方 式，促进气血流通，缓解 肌肉紧张和疼痛。
中药治疗
根据中医理论，采用中药 内服或外敷的方法，调理 身体，缓解症状。
营养与饮食调理
根据患者的营养需求和饮 食习惯，进行针对性的营 养与饮食调理，改善身体 状况。
05
神经肌肉接头疾病的预防与
护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，增强身体免疫 力。
随着科技的不断进步，未来还可能涌 现出新的治疗手段和方案，如基因治 疗、细胞治疗等，为神经肌肉接头疾 病的治疗提供更多选择和希望。
感谢观看
THANKS
避免接触有害物质
避免长期接触重金属、农药等有害物质，减少职业暴露和环境污 染。
定期进行体检
及早发现潜在的健康问题，采取有效的预防和治疗措施。
护理方法
药物治疗
根据病情需要，遵医嘱使用药物，注意观察药物的疗 效和不良反应。
康复训练
在医生指导下进行适当的康复训练，促进肌肉功能的 恢复。
生活方式调整
保持良好的作息规律，避免过度劳累，保持轻松愉快 的心情。
临床的临床表现多样，常见的症状包括肌肉无 力、肌肉萎缩、肌肉震颤等，严重时可导致呼吸困难、瘫痪 等。
诊断
诊断神经肌肉接头疾病需要进行详细的病史询问、体格检查 和相关实验室检查，如肌电图、肌肉活检等，以确定病因和 病变部位。
02
神经肌肉接头疾病的病理生
理
神经肌肉接头的结构与功能
其他药物
如神经营养因子、抗氧化剂等，旨在促进神经再生和保护神经肌肉接 头。
药物治疗的适应症与禁忌症
适应症
对于症状较轻的患者，药物治疗是首选。当神经肌肉接头疾病导致肌肉无力、萎 缩等症状时，药物治疗有助于缓解症状、改善生活质量。
中药治疗
根据中医理论，采用中药 内服或外敷的方法，调理 身体，缓解症状。
营养与饮食调理
根据患者的营养需求和饮 食习惯，进行针对性的营 养与饮食调理，改善身体 状况。
05
神经肌肉接头疾病的预防与
护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，增强身体免疫 力。
随着科技的不断进步，未来还可能涌 现出新的治疗手段和方案，如基因治 疗、细胞治疗等，为神经肌肉接头疾 病的治疗提供更多选择和希望。
感谢观看
THANKS
避免接触有害物质
避免长期接触重金属、农药等有害物质，减少职业暴露和环境污 染。
定期进行体检
及早发现潜在的健康问题，采取有效的预防和治疗措施。
护理方法
药物治疗
根据病情需要，遵医嘱使用药物，注意观察药物的疗 效和不良反应。
康复训练
在医生指导下进行适当的康复训练，促进肌肉功能的 恢复。
生活方式调整
保持良好的作息规律，避免过度劳累，保持轻松愉快 的心情。
临床的临床表现多样，常见的症状包括肌肉无 力、肌肉萎缩、肌肉震颤等，严重时可导致呼吸困难、瘫痪 等。
诊断
诊断神经肌肉接头疾病需要进行详细的病史询问、体格检查 和相关实验室检查，如肌电图、肌肉活检等，以确定病因和 病变部位。
02
神经肌肉接头疾病的病理生
理
神经肌肉接头的结构与功能
其他药物
如神经营养因子、抗氧化剂等，旨在促进神经再生和保护神经肌肉接 头。
药物治疗的适应症与禁忌症
适应症
对于症状较轻的患者，药物治疗是首选。当神经肌肉接头疾病导致肌肉无力、萎 缩等症状时，药物治疗有助于缓解症状、改善生活质量。
第三篇 兴奋在神经肌肉之间的传递
3.3 去极化-释放耦联
神经冲动导致ACh的释放，即电信号转化为化学 信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个 中介过程称去极化—释放耦联。 当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引 发递质释放的必要条件。
1）钙通道集中分布于胞吐的区域。 2）递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。 3）Ca2+的迅速转移：钙-ATP酶（钙泵）和钠-钙交换子
项目
方向 速度 可总和性 易疲劳性 对外界影响 变化的特征 化学性突触传递 单向传递 慢，有突触延搁 可总和 易疲劳 易受外界影响 电-化学变化 神经纤维传导 可双向传导 快、均匀 不能总和 不易疲劳 不易受外界影响 电变化
蛙的神经肌肉接点处
3.4 逆转电位
ACh引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的 通透性不变。 当膜处于逆转电位时，ACh引起的外向电流与内向电流相等。 （约-15mV）。 （图3-11）
3.5 ACh受体与通道（图）
ACh受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。 （集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道）
●作用方式：受体与ACh结合
内部变构作用 终板膜出现电位波动，
通道开放—钠钾跨膜扩散 完成信息传递。
●这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用
形式，ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。
●乙酰胆碱受体单通道研究。
递质失活和药理作用
1、递质失活 乙酰胆碱酯酶（AChE）作用： 终膜表面的AChE可以在 大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。 2、药理作用 许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段， 影响其功能。
●箭毒可与终膜上的ACh受体结合，与ACh竞争受体。
神经肌肉间的兴奋传递ppt实用资料
二 神经－肌肉接头处的兴奋传递过程
神经冲动传到轴突末稍
末梢膜Ca2＋通道开放，Ca2＋向膜内流动
影响神经－肌肉接头处兴奋传递的因素 终板膜去极化 → 终板电位（EPP）
终终板接A板膜头C囊膜对h前与泡去N受膜终中a极体内板的化、蛋囊膜AK白泡→C上分移h终(的释尤子动板A放其构、c电(是h量型融位受N子改合（体a释变、结E)P放破通合P)裂透），，性↑ 二末囊二A抑 抑无抑高存无E无存接终一抑末E囊接影二二接CPP梢泡制制电制敏在电电在头板制梢泡头响头神 神 神 神PPh神与膜 内 胆胆 压 胆 感 A压 压 A前 膜 胆 膜 内 间 神 前的 的经经经经CC经终C含碱 碱性碱性性性膜去碱C含隙经膜大 大－－－－hhaa－板受受酯 酯门酯门门内极酯：－内小小AA22肌肌肌肌化＋肌＋CC膜体体酶 酶控酶控控囊化酶约肌囊与 与肉肉肉肉学hh接通通上（（活 活性活性性泡活肉泡5AA,,接接接接→并并0物cc头道道的NN性 性钠性钠钠移性接移-hh头头头头6以以终质22释 释的开开A： ：通：通通动：头动0受受处处处处囊囊板、nc放 放结放放有 有道有道道、有处、mh体 体的的的的泡 泡电物受量 量构，，。机机（机（（融机兴融））兴兴兴兴为为位理体呈 呈CC磷 磷对磷对对合磷奋合，，奋奋奋奋单单（aa因结正 正农 农电农电电、农传、22与与传传传传＋位位E素合＋＋相 相药 药不药不不破药递破PAA递递递递释释，向向关 关CCP， ，敏，敏敏裂，的裂过过过过放放）hh膜膜。 。新 新感新感感，新因，发发程程程程AA内内斯 斯，斯，，斯素CC生生＋流流hh的 的对的对对的特特（（动动明 明化明化化明异异称称。 。学。学学。性性量量物物物结结子子质质质合合释释敏敏敏；；放放感感感））；；；。。 ＋
接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
神经-肌肉接头课件
III.重症激进型：15％，发病急，进展迅 速（w~m达高峰），危象，胸腺瘤高发，药 物不敏感，死亡率高。 IV.迟发重症型： 2年内由II A、II B进 展而来。 V.伴肌萎缩型：起病后半年出现肌萎缩。
其它类型
新生儿MG：约12%MG母亲的新生儿出
现吸允困难、哭声微弱和肢体无力。 生后48h出现，持续数日至数周； 先天性MG：少见，症状严重，有家 族史。
软腭上抬差，咽反射迟钝，四肢肌力4+级， 无肌萎缩，腱反射（++），病理征（-）。 下蹲18次不能站立。 辅助检查：注射新斯的明1mg，20min后，双 侧眼裂变大，下蹲50次。
问题
诊断？
下一步检查？
治疗方案？
定义
是一种乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab) 介导的，细胞免疫依赖及补体参与的神经 －肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫 性疾病。
膜的皱褶减少、变平坦，乙酰胆碱受体 减少。
流行病学
患病率：
50/10万 发病率：8－20/10万 发病年龄及性别：任何年龄均可发 病 一个高峰是20－40岁的女性 另一高峰为50－60岁的男性
病因学
病因学与机制：实验研究证明，本病
的突触后膜上的ＡchR数目大量减少， 从而确定ＭＧ的发病机制是体内产生 了AchR抗体，在补体的参与下产生免 疫应答，破坏了大量的AchR。
病因学
临床研究证明，相当数量的ＭＧ
与甲亢、甲状腺炎、ＳＬＥ、类 风湿性关节炎等常合并存在，故 认为ＭＧ是一种自身免疫性疾病。
病理学
肌肉本身的变化不是很明显。 50%的病例肌肉有淋巴细胞浸润， 灶性肌坏死。最突出的改变在神经 －肌接头处，电镜下见突触后膜皱 摺减少，突触后膜平坦，突触间隙 增宽。
08下-24骨骼肌的收缩功能
Ca2+ Ca2+
MS
TM T I C AT
MS
I C TM T AT
安静状态
胞浆[Ca2+]
原肌凝蛋白
肌钙蛋白复合物
肌凝蛋白与粗肌丝
肌钙蛋白 肌动蛋白 原肌凝蛋白
（二）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
Excitation-contraction coupling
概念：将电兴奋和肌丝滑行 联系起来的过程。
㈣ 影响神经-肌肉接头的兴奋 传递的因素
1. ACh释放↓：肉毒杆菌毒素
2.
3. 4. 5.
ACh释放↑：黑寡妇蜘蛛毒素
ACh释放↑： Ca2+ 后膜受体阻断剂（美洲箭毒、α-银环蛇毒与ACh竞争受体， 肌松剂。 ） Ach清除速度↓：有机磷农药中毒时→胆碱酯酶ChE活性↓→ ACh清除↓→ ACh作用时间↑。
* 肌动蛋白（actin）
组成细肌丝主杆
细 肌 丝
与横挢结合，激活其ATP酶
* 原肌球蛋白（tropomysin）
阻止肌动蛋白与横挢结合
* 肌钙蛋白（tropoin）
TnT：与原肌球蛋白结合
TnI： 肌动蛋白结合
TnC：与Ca2+结合
细肌丝
原肌凝蛋白 肌钙蛋白 肌动蛋白
粗肌丝
肌凝蛋白
细肌丝：
由肌纤蛋白、原肌凝蛋白、肌钙蛋白质组成
神经-肌接头处的超微结构示意图
神经-肌接头兴奋的传递 p249
N
M 接 头 的 结 构
Ion-channel linked receptors in neurotransmission
神经肌肉接点由Ach门控通道开放而出现终板电位时，可使肌细胞膜中的电位 门Na+通道和K+通道相继激活，出现动作电位；引起肌质网 Ca2+通道打开， Ca2+进入细胞质，引发肌肉收缩。
第四节肌肉的收缩功能 PPT
新形成位阻,阻断myosin与actin结合 • →联(excitation-contraction coupling)
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素
①新斯的明→抑制胆碱酯酶活性 →ACh在接头间隙的浓 度提高→改善肌无力患者的症状。
②有机磷农药中毒 →ACh在接头间隙蓄积 →中毒症状 （出现肌束颤动，全身肌肉抽搐等表现，严重时转为抑 制，导致死亡）。
谢谢大家！
神经肌肉接头处的兴奋传递特征
• 单向传递。兴奋由运动神经末梢传向肌细胞； • 时间延搁。递质的释放、扩散及其与受体结合而
发挥作用，均需要时间，兴奋通过一个神经-肌接 头头至少需要0.5~1.0ms； • 易受药物和其他环境因素的影响。
神经肌肉接头处ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ兴奋传递过程的影响因素
1.接头间隙中的细胞外液低Ca2+或（和）高Mg2+：ACh 释放减少。 2.筒箭毒 ，a-银环蛇毒：特异性地阻断终板膜上的Ach受 体通道 →阻断神经―骨骼肌接头处的兴奋传递 →骨骼肌 松弛 3.胆碱酯酶抑制剂
神经肌肉接头处的兴奋传递过程 及其影响因素
神经肌肉接头超显微结构
神经纤维动作电位
接头前膜去极化
电压门控钙通道开放 Ca2+进入神经末梢 突出囊泡与接头前膜融合、ACh释放 Ach结合并激活Ach受体通道 终板膜对Na+，K+通透性增高
终板电位 肌膜动作电位
Ach被胆碱酯酶分解
但是，在静息状态下，接头前膜也 会发生约每秒1次的Ach量子的自发释放， 引起终板膜电位的微小变化。
②有机磷农药中毒 →ACh在接头间隙蓄积 →中毒症状 （出现肌束颤动，全身肌肉抽搐等表现，严重时转为抑 制，导致死亡）。
谢谢大家！
神经肌肉接头处的兴奋传递特征
• 单向传递。兴奋由运动神经末梢传向肌细胞； • 时间延搁。递质的释放、扩散及其与受体结合而
发挥作用，均需要时间，兴奋通过一个神经-肌接 头头至少需要0.5~1.0ms； • 易受药物和其他环境因素的影响。
神经肌肉接头处ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ兴奋传递过程的影响因素
1.接头间隙中的细胞外液低Ca2+或（和）高Mg2+：ACh 释放减少。 2.筒箭毒 ，a-银环蛇毒：特异性地阻断终板膜上的Ach受 体通道 →阻断神经―骨骼肌接头处的兴奋传递 →骨骼肌 松弛 3.胆碱酯酶抑制剂
神经肌肉接头处的兴奋传递过程 及其影响因素
神经肌肉接头超显微结构
神经纤维动作电位
接头前膜去极化
电压门控钙通道开放 Ca2+进入神经末梢 突出囊泡与接头前膜融合、ACh释放 Ach结合并激活Ach受体通道 终板膜对Na+，K+通透性增高
终板电位 肌膜动作电位
Ach被胆碱酯酶分解
但是，在静息状态下，接头前膜也 会发生约每秒1次的Ach量子的自发释放， 引起终板膜电位的微小变化。
医学-神经肌肉接头处兴奋传递
Ach被胆碱酯酶灭活。
（三）神经肌肉接头处兴奋传递的特点
1.单向传递 2.时间延搁 3.易受环境变化的影响
①递质释放： Ca2+ ②递质与受体结合：箭毒 ③递质灭活：有机磷农药
二、肌细胞的兴奋收缩耦连
概念：把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连 接起来的中介过程。 （细胞膜AP→肌丝滑行）
步骤 ①肌膜动作电位经横管到达三联体 ②三联体的信号传递 ③终池对Ca2+的释放和回收
耦联物（中介因子）： Ca2+ 关键部位：三联体
三、肌细胞收缩
（一）肌丝的结构和功能
结构
功能
粗 肌 肌凝蛋白 肌丝
① 横桥— ATP酶，与细肌丝 结合、扭动、分离
② 杆部 — 粗肌丝主干
肌动蛋白 细肌丝主干，有与横桥结合
丝细
的位点
肌 原肌凝蛋白 调控肌动蛋白与横桥的结合
丝 肌钙蛋白 能与Ca2+结合，使原肌凝蛋 白的构型、位置改变
（四）影响骨骼肌收缩的因素
1.前负荷 2.后负荷 3.肌肉收缩能力
1.前负荷：
在一定范围内 ，前负荷↑→ 初长度↑→肌张力↑
在最适前负荷时，达到最适 初长度→最大肌张力；
超过最适前负荷，肌张力↓
2.后负荷： 后负荷↑ →肌张力↑ 缩短越晚
缩短的初速度↓ 缩短程度↓
3.肌肉收缩能力↑ 肌肉收缩能力↑ →肌张力↑、缩短速度↑、 缩短程度↑ H+、缺氧→收缩能力↓； Ca2+、Adr→ 收缩能力↑
按刺激频率
完全强直收缩
强直收缩
不完全强直收缩
等长收缩与等张收缩
肌肉长度
等长收缩 不变
等张收缩 缩短
肌肉张力
增加
（三）神经肌肉接头处兴奋传递的特点
1.单向传递 2.时间延搁 3.易受环境变化的影响
①递质释放： Ca2+ ②递质与受体结合：箭毒 ③递质灭活：有机磷农药
二、肌细胞的兴奋收缩耦连
概念：把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连 接起来的中介过程。 （细胞膜AP→肌丝滑行）
步骤 ①肌膜动作电位经横管到达三联体 ②三联体的信号传递 ③终池对Ca2+的释放和回收
耦联物（中介因子）： Ca2+ 关键部位：三联体
三、肌细胞收缩
（一）肌丝的结构和功能
结构
功能
粗 肌 肌凝蛋白 肌丝
① 横桥— ATP酶，与细肌丝 结合、扭动、分离
② 杆部 — 粗肌丝主干
肌动蛋白 细肌丝主干，有与横桥结合
丝细
的位点
肌 原肌凝蛋白 调控肌动蛋白与横桥的结合
丝 肌钙蛋白 能与Ca2+结合，使原肌凝蛋 白的构型、位置改变
（四）影响骨骼肌收缩的因素
1.前负荷 2.后负荷 3.肌肉收缩能力
1.前负荷：
在一定范围内 ，前负荷↑→ 初长度↑→肌张力↑
在最适前负荷时，达到最适 初长度→最大肌张力；
超过最适前负荷，肌张力↓
2.后负荷： 后负荷↑ →肌张力↑ 缩短越晚
缩短的初速度↓ 缩短程度↓
3.肌肉收缩能力↑ 肌肉收缩能力↑ →肌张力↑、缩短速度↑、 缩短程度↑ H+、缺氧→收缩能力↓； Ca2+、Adr→ 收缩能力↑
按刺激频率
完全强直收缩
强直收缩
不完全强直收缩
等长收缩与等张收缩
肌肉长度
等长收缩 不变
等张收缩 缩短
肌肉张力
增加
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①新斯的明→抑制胆碱酯酶活性 →ACh在接头间隙的浓 度提高→改善肌无力患者的症状。
②束颤动，全身肌肉抽搐等表现，严重时转为抑 制，导致死亡）。
结束
神经肌肉接头处的兴奋传递特征
• 单向传递。兴奋由运动神经末梢传向肌细胞； • 时间延搁。递质的释放、扩散及其与受体结合而
发挥作用，均需要时间，兴奋通过一个神经-肌接 头头至少需要0.5~1.0ms； • 易受药物和其他环境因素的影响。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程的影响因素
1.接头间隙中的细胞外液低Ca2+或（和）高Mg2+：ACh 释放减少。 2.筒箭毒 ，a-银环蛇毒：特异性地阻断终板膜上的Ach受 体通道 →阻断神经―骨骼肌接头处的兴奋传递 →骨骼肌 松弛 3.胆碱酯酶抑制剂
冲动在神经肌肉接头处 的传递
神经肌肉接头超显微结构
神经纤维动作电位
接头前膜去极化
电压门控钙通道开放 Ca2+进入神经末梢 突出囊泡与接头前膜融合、ACh释放 Ach结合并激活Ach受体通道 终板膜对Na+，K+通透性增高
终板电位 肌膜动作电位
Ach被胆碱酯酶分解
但是，在静息状态下，接头前膜也 会发生约每秒1次的Ach量子的自发释放， 引起终板膜电位的微小变化。
②束颤动，全身肌肉抽搐等表现，严重时转为抑 制，导致死亡）。
结束
神经肌肉接头处的兴奋传递特征
• 单向传递。兴奋由运动神经末梢传向肌细胞； • 时间延搁。递质的释放、扩散及其与受体结合而
发挥作用，均需要时间，兴奋通过一个神经-肌接 头头至少需要0.5~1.0ms； • 易受药物和其他环境因素的影响。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程的影响因素
1.接头间隙中的细胞外液低Ca2+或（和）高Mg2+：ACh 释放减少。 2.筒箭毒 ，a-银环蛇毒：特异性地阻断终板膜上的Ach受 体通道 →阻断神经―骨骼肌接头处的兴奋传递 →骨骼肌 松弛 3.胆碱酯酶抑制剂
冲动在神经肌肉接头处 的传递
神经肌肉接头超显微结构
神经纤维动作电位
接头前膜去极化
电压门控钙通道开放 Ca2+进入神经末梢 突出囊泡与接头前膜融合、ACh释放 Ach结合并激活Ach受体通道 终板膜对Na+，K+通透性增高
终板电位 肌膜动作电位
Ach被胆碱酯酶分解
但是，在静息状态下，接头前膜也 会发生约每秒1次的Ach量子的自发释放， 引起终板膜电位的微小变化。