细胞和组织的适应
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应:当机体内外环境发生变化时,细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程,称为适应。
※在形态上表现为细胞:体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
(一)、原因与分类生理性:胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性:1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
(二)、病变肉眼:器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下:细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大,称肥大。
1、代偿性肥大:如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大:如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生:代偿性:如红细胞增多。
激素性:如哺乳期乳腺。
病理性增生:代偿性:如损伤修复增生。
激素性:如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织:又称间充组织,动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意:属适应性反应——上皮组织的可逆;间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念:当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性:可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡:不可逆细胞凋亡(一)变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化,表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
第一节细胞和组织的适应
(1)核固缩:核染色质浓缩,核体积缩小
(2)核碎裂:核膜破裂,染色质崩解为碎片
(3)核溶解:核染色质溶解消失
◆胞浆溶解、细胞器破坏,包膜破裂 ◆间质中基质溶解、胶原纤维断裂
★ (2)坏死的类型
凝固性坏死 干酪样坏死 坏死 液化性坏死 特殊类型坏死 坏疽 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
细胞凋亡与坏死的区别
凋亡 诱导因素 基因调控 病变范围 形态特征 生理性或轻微病理性因素 有基因调控,主动死亡 单个细胞死亡 坏死 病理性损伤 无基因调控,被动死亡 大片细胞死亡
细胞固缩,核染色质边集, 细胞肿胀,胞核、胞浆变 胞质生芽,形成凋亡小体 化,包膜破裂、基质溶解
凋亡小体
DNA分解
有
,DNA规律性降解
◆主要机制:增生结缔组织→胶原纤维老 化→胶原蛋白融合→胶原纤 维增粗
(2)细动脉壁玻璃样变
◆主要特点:细动脉壁内出现均质、红 染、半透明状蛋白性物质
◆主要原因:高血压病
◆主要机制:高血压病→细动脉壁持续痉 挛→动脉内膜通透性↑→血 浆蛋白渗入内膜→凝固。
脾中央动脉玻璃样变
(3)细胞内玻璃样变
第二章
细胞和组织的适应、 损伤与修复
第一节 细胞和组织的适应性反应
教学内容:
★萎 缩atrophy
肥 大hypertrophy
适应 (adaptation)
增 生hyperplasia
★化 生metaplasia
一、萎缩
★(一)概念:
原已发育正常的器官、 组织或细胞体积缩小。
(二)分
◆生理性萎缩
类
全身性
◆病理性萎缩 局部性
(1)局部营养不良
细胞和组织的适应
当细胞和组织的适应(肥大、增生、萎缩、化生)环境改变时,机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为适应(adaptation)。
常见的有肥大、增生、萎缩和化生。
一、肥大细胞、组织或器官体积的增大称为肥大(hypertrophy)。
本质是细胞体积增大。
肥大可分为生理性肥大与病理性肥大两种。
(1)生理性肥大妊娠期子宫的肥大,哺乳期乳腺的肥大均属于生理性肥大。
在内分泌激素的作用下,不但肥大器官的细胞体积增大,而且细胞数目增加。
(2)病理性肥大病理性肥大通常是由于器官的功能负荷加重所致。
如高血压时,由于长时间外周循环阻力增大,心脏负荷加重,心肌发生肥大。
一侧肾脏摘除后,另一侧肾脏发生代偿肥大。
按照肥大的原因也可以分为:代偿性肥大和内分泌性肥大。
二、增生由于实质细胞数量增多而形成的组织器官的体积增大称为增生(hyper-plasia)。
增生可分为生理性增生与病理性增生两类。
(一)生理性增生可分为激素性增生和代偿性增生。
青春期女性乳腺的发育、妊娠期子宫和乳腺的增生均属生理性增生,也是内分泌性增生。
肝脏部分切除后,肝细胞增生以恢复正常肝脏的体积。
(二)病理性增生内分泌性增生:常见于过多的激素刺激引起增生,如雌激素过高引起的子宫内膜增生、乳腺增生,均属病理性增生。
代偿性增生:缺碘引起的甲状腺增生再生性增生:创伤缺损的再生性修复过程中出现的增生。
三、萎缩发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)。
萎缩和发育不全(hypoplasia)及未发育(aplasia)不同,后两者是分别指组织或器官未发育至正常大小,或处于根本未发育的状态。
萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和/或内分泌刺激减弱等引起。
分为生理性萎缩及病理性萎缩二大类。
(一)生理性萎缩许多组织和器官当机体发育到一定阶段时乃逐渐萎缩,如在幼儿阶段动脉导管和脐带血管的退化以及青春期后胸腺的逐步退化。
病理学考试重点笔记(精华)
第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应:细胞和由其构成的组织结构、器官,对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。
二、适应的类型(一)肥大:1、定义:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大2、类型:(1)生理性肥大:代偿性肥大和内分泌性肥大(2)病理性肥大:代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果:(1)适当肥大,功能加强(2)超过代偿性,失代偿(二)增生:1、定义:组织或器官内实质细胞数目增多,称为增生,常导致组织或器官体积增大。
2、类型:(1)生理性增生:代偿性增生、激素性增生(2)病理性增生:内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生(三)、萎缩:1、定义:萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点:体积变小,重量减轻,硬度增加,颜色变浅,功能减退3、类型:(1)生理性萎缩:胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩(2)病理性萎缩:①营养不良性萎缩例:长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例:肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例:四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例:脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例:垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等(四)化生:1、定义:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生,通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型:(1)上皮组织的化生:鳞状上皮化生、肠上皮化生(2)间叶组织的化生损伤的定义:损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制:1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化(一)可逆性损伤1、定义:细胞可逆性损伤,旧称变性,是指细胞或细胞间质受伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
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5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
57
二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
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肝水样变性
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光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮,胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球,称 气球样变性 电镜下: 胞核正常,胞浆基质疏松,电子密 度降低,线粒体肿胀呈囊泡状,内质网扩 张,核糖体脱失,呈空泡状
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4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
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5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道,使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在,就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化,使细胞色素C漏入细胞质内,线粒 体发生不可复性损伤,导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状:慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状:肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织:间叶——间叶(结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织)
2.细胞和组织的适应
细胞和组织的适应、损伤 与修复
(Adaptation、Injury and Repair of Tissues and Cells)
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
外界持续性刺激 (病因)
正常细胞
↓
可逆性损伤 (变性)
适应
不可逆性损伤 (坏死)
第一节 细胞和组织的适应
适应(adaptation):
概念:指细胞内或间质中出现为均质、红染、半
透明状的蛋白类物质蓄积,又称透明变性。
类型:
(1)细动脉壁玻璃样变性:高血压细动脉。 病因→细A痉挛→通透性↑→……→细A动脉壁厚 硬、腔小→细A硬化。 (2)纤维结缔组织玻璃样变性: 肉眼观:灰白、半透明、坚韧、无弹性。 镜下观:纤维细胞减少。胶原纤维相互融合成梁状 或片状均质红染半透明物。 (3)细胞内玻璃样变性:肝慢性酒精中毒Mallory小 体。
①营养不良性萎缩--脑缺血→脑萎缩 ②压迫性萎缩----肾盂积水→肾萎缩 ③失用性萎缩----长期卧床→肌肉萎缩 ④去神经性萎缩----脊髓灰质炎→肌肉麻痹 ⑤内分泌性萎缩--脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩
一、萎缩(atrphy)
病理变化:
肉眼观:器官体小,量轻,质硬,色深。 镜下观:器细胞和组织的损伤 地点:本班教室。 要求:带教材,按时上课。
病理学
(Pathology)
主讲:舒文环
本次课教学内容
细胞和组织的适应
• 适应的概念; • 适应的形态学类型; • 各类的概念、类型及病变特点。
知识目标
①掌握适应的形态学类型; ②掌握各类适应的概念; ③掌握萎缩的类型; ④熟悉肥大、增生的病变特点; ⑤熟悉化生的类型。
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义:细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点:●体积缩小,实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩:恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩:尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩:骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩:运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩:内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩:慢性胃炎细胞凋亡●病理变化:体积缩小,重量减轻,色泽变深(心肌细胞和肝细胞)3.肥大●定义:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织和器官体积增大●类型:●生理性肥大:子宫平滑肌乳腺●病理性肥大:●高血压(早期:适应后负荷增加,晚期:高心病)●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化:体积增大,细胞核肥大深染,肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化,导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义:细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止,肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生,肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆,肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义,肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大:心肌、骨骼肌●肥大伴增生:子宫乳腺5.化生●定义:一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致,而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型:●上皮组织的化生:柱状上皮和鳞状上皮相互转化,移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生:间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义:是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制:ATP生成减少,使细胞膜钠钾泵功能障碍,导致细胞内钠离子蓄积,吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性:细胞含水量增加,蛋白质被水分分解●水样变性:细胞含水量继续增加,细胞通透性增加,嗜伊红染色变淡●气球样变:若水钠进一步积累,则细胞肿大明显,细胞基质高度疏松成空泡状,细胞核也可肿胀,胞质膜表面出现囊泡,微绒毛变形消失●肉眼观:受累器官体积增大,边缘圆钝,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡●例子:病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义:甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官:肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观:脂肪变的体积增大,颜色变黄,切面成油腻感●镜下观:脂滴呈空泡状,在冷冻切片中,应用苏丹三、苏丹四等特殊染色,可将脂肪与其他物质区别开来●例子:●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意:●虎斑心:脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹●脂肪心(心机细胞浸润):心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间,心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩,病变常以右心室为明显,心尖区为重,多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制:●缺血缺氧、中毒或营养不良时,肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少,细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时,体内脂肪组织分解,过多游离脂肪酸经血液入肝;或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义:细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化:●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积,形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性,形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链,累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白,系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病,细胞中含铁血黄素蓄积;慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进,维生素D摄入过多,肾衰及某些骨肿瘤,常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义:细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍,便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现:细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩:细胞核染色质DNA浓聚、皱缩,使核体积减小,嗜碱性增强,提示DNA转录合成停止●核碎裂:由于核染色质崩解核膜破裂,细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解:非特异性DNA酶和蛋白质激活,分解DNA和核蛋白,核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后,通透性增 加,导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降,胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积,多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡,包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移,参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化, 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附,参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架, 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能,维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如,在神经退行性疾病中,细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累,引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如,在 心肌梗死后,心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞,促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应,血管通透性增加, 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化,形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生,形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后,机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程;病理性修复指损伤较重或时 间较长时,机体不能完全恢复原状,而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
细胞和组织的适应和损伤
2.脂肪变(fatty change, fatty steatosis) 中性脂肪蓄积于非脂肪细胞胞质中。
形态学变化: 电镜:胞质内脂肪小体→脂滴 光镜:胞质内大小不等球形脂滴→ → 大脂滴,胞核居一侧
(苏丹Ⅳ油红O染红色) (石蜡切片上显示为空泡)
肉眼观:器官体积增大,淡黄色,边缘钝圆,切面油腻感。 好发部位:肝、心、肾小管上皮细胞、骨骼肌 原因:感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
社会心理因素 社会压力 心理状态 行为方式 医源性
损伤的发生机制
(二)活性氧类物质 (AOS)
(一)膜结构破坏
活化蛋白酶、DNA酶 (三)细胞质内高游离钙
活性氧类物质(AOS)对细胞的损伤
缺血、缺氧、细胞吞噬、化学性、放射性损伤、老化
氧自由基
H2O2
AOS生成体系
超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 抗氧化剂体系 过氧化氢酶
6.病理性色素沉着(pathologic pigmentation)
某种色素增多并积聚于细胞内外。
内源性— 含铁血黄素:巨噬细胞降解血红蛋白生成铁蛋白颗粒。
—
脂褐素:未被消化的细胞器碎片残体。
黑色素:酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色颗粒。 胆红素:血色素的代谢产物。
外源性——碳尘、煤尘、纹身色素
胆色素
7.病理性钙化(pathologic calcification): 骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
形态学变化: 光镜:胞质内出现红染颗粒 (肿胀的线粒体、内质网)
↓ 细胞明显肿胀,胞质疏松,核肿胀
↓ 气球样变
正常肝细胞
水肿肝细胞
电子显微镜下肿胀的线粒体
肉眼观:器官体积增大,色淡,包膜紧张。 发生机制:
组织和细胞的适应、损伤、修复
组织和细胞的适应、损伤、修复组织和细胞的适应、损伤、修复细胞是生命的基本单位,而组织则是细胞的有序结合体。
细胞和组织在面对外界环境的适应、遭受损伤以及进行修复时,展现出了令人惊叹的生命力和自我保护机制。
细胞的适应能力是指细胞对环境改变产生的不适应反应进行修正和改善的能力。
当细胞面临不良刺激时,会通过一系列的反应来尝试适应新的环境。
例如,当细胞暴露于高温环境中时,细胞核能够合成更多的热休克蛋白(heat shock protein),从而增加细胞的耐受力;当细胞缺氧时,细胞能够通过增加基因表达来增加氧摄取能力;当细胞面临氧化应激时,细胞会增加抗氧化酶的合成,以抵抗氧化损伤。
这些是细胞在适应环境改变时的常见策略。
然而,当细胞遭受到过度或持续的不良刺激时,细胞的适应能力会逐渐耗尽,导致细胞发生损伤。
细胞损伤可以分为可逆性和不可逆性损伤。
可逆性损伤是指细胞在一段时间内暂时性的受到损害,但细胞结构和功能可以在刺激消除后恢复正常。
例如,细胞暴露在低温环境下会降低细胞内的代谢活性,但当回到适宜温度后,细胞能够逐渐恢复正常。
不可逆性损伤即细胞遭受持续、严重的损害,导致细胞的结构和功能不可逆转地发生改变,并最终导致细胞死亡。
例如,长时间、高强度的热或化学损伤都可能导致细胞内蛋白质变性、细胞膜的破坏甚至细胞溶解。
细胞受损后,为了保护和修复受损细胞,机体会启动一系列的生理和病理反应。
细胞修复的过程可以分为再生性修复和瘢痕性修复两种方式。
再生性修复是指受损组织通过细胞增殖和再生来恢复其原有的结构和功能。
这种修复方式通常发生在具有较好再生能力的组织,如表皮和肝脏。
当细胞损伤发生时,干细胞或成熟细胞会进行有序的增殖和分化,最终恢复受损组织的完整。
瘢痕性修复是指当受损组织无法通过细胞增殖和再生来修复时,机体会形成瘢痕组织填充受损区域,以保护周围正常组织。
这种修复方式通常发生在神经组织和心脏等不能再生的组织。
细胞修复的过程涉及到一系列细胞和分子的相互作用,如炎症反应、血管生成和纤维化等。
2 适应、损伤与修复
化生
一、变 性(degeneration)
1. 概念: 指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常 增多。
2. 类型: (1)细胞水肿 (2)脂肪变性 (3)玻璃样变
(一)细胞水肿
1. 概念: 细胞内水和钠离子过多积聚,又叫水变性,常发生于心、
细胞和组织的适应、损伤与修复
一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤
三、组织损伤的修复
适应与损伤的关系
体内外环境 刺激因子
非损伤性应答、 适应性改变
细胞、组织
重度损伤、 死亡改变
轻度损伤、 变性改变
第一节 细胞和组织的适应
适应(adaptation)是指细胞、组织或器官对于内、 外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反 应,包括萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎 缩(atrophy)
(2)病理性萎缩: 病理状态下出现的萎缩,原因多样,可表现为全身
性或局部性萎缩。按病因可归纳为下面几种类型: 1)营养不良性萎缩; 2)压迫性萎缩; 3)失用性萎缩; 4)去神经性萎缩; 5)内分泌性萎缩;
一、萎 缩(atrophy)
1)营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩:长期营养不良、消化道梗阻、
鳞状上皮化生
正常纤毛柱状上皮
四、化 生(metaplasia)
杯状 细胞
潘氏 细胞
肠上皮化生
四、化 生(metaplasia)
3. 意义: 化生是一种适应性表现,通常为可逆性的,对机体的影
响有利有弊。若引起化生的原因持续存在,化生可能是恶 性肿瘤发生的基础。
第二节 细胞和组织的损伤
细胞和组织受到不能耐受的有害因子刺激后,引 起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 可逆性损伤:轻度损伤,原因消除后可恢复正常;
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粘液样变性
知识要点
➢病理学的任务。 ➢病理学的研究方法。 ➢适应的类型:萎缩、肥大、增生和化生。 ➢变性:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变
性、粘液样变性。
当堂练习
一、名词解释:
1.萎缩 2.化生 3.肥大 4.增生
二、填空题:
1.适应在形态学表现为____、____、_____、_____。 2.病理性萎缩类型有_____、_____、_____、_____、
因子作用超过其适应能力,可引起 细胞和组织的损伤(如变性、细胞 坏死等)。
➢类型:可逆性损伤(变性)、
不可逆性损伤(死亡)
(一)变性(degeneration)
✓概念:由于物质代谢障碍,使细胞内或细
胞间质出现一些异常物质或正常物质蓄积过 多,并伴不同程度的功能障碍。
✓常见类型:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样
➢概念:是指机体的细胞、组织或器官
对内外环境中各种有害因子刺激做出 的非损伤性反应。
✓类型:形态上表现为萎缩、肥大、增
生、化生。
一、萎缩(atrphy)
✓概念:发育正常的组织和器官的体积缩小。 ➢特点:细胞的体积缩小和(或)数量的减少。 ➢类型:1)生理性萎缩:老年性器官的萎缩等。 ✓ 2)病理性萎缩:
玻璃样变性
细 肝结动慢缔脉性组壁酒织玻精玻璃中璃样毒样变Ma变性ll性:ory小体:
4. 粘液样变性(mucoid degeneration)
Ø概念:指细胞间质内粘多糖(透明质酸 等)和蛋白质的蓄积,常见于间叶组织肿 瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养 不良的骨髓和脂肪组织等。
Ø病变: Ø 镜下观:在疏松的间质内,有多突 起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基 质中。
Ø概念:脂肪细胞外的细胞内出现脂滴或脂滴明显 增多。
ü部位:好发肝、心、肾,以肝最多见。
Ø原因:缺氧、感染、中毒、营养不良等;
Ø病理变化: Ø肉眼观:体积增大,色黄,质软,油腻感 ü镜下观:细胞体积增大,出现大小不等的空泡。 Ø结局:轻者恢复,重者导致肝硬化。
脂肪变性
3. 玻璃样变性(hyaline degeneration)
点和镜下的主要特点。
细胞和组织的适应、损伤
与修复
(Adaptation、Injury and Repair of Tissues and Cells)
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
外界持续性刺激
正常细胞
(病因)
↓
适应
可逆性损伤 (变性)
不可逆性损伤 (坏死)
第一节 细胞和组织的适应
适应(adaptation):
病理学
(Pathology)
主讲:舒文环
本次课教学内容
细胞和组织的适应 • 适应的概念; • 适应的形态学类型; • 各类的概念、类型及病变特点。
知识目标
➢①掌握适应的形态学类型; ➢②掌握各类适应的概念; ➢③掌握萎缩的类型; ➢④熟悉肥大、增生的病变特点; ➢⑤熟悉化生的类型。
能力目标
➢①领会学习病理学的意义; ➢②能学会各类适应的概念、病变特点; ➢③能辨识各类适应的常见大体标本特
1. 细胞水肿(cellular swelling)
Ø病理变化:
Ø 肉眼观:组织器官肿大,包膜紧张,切面外翻, 色淡,似开水烫过。
Ø 镜下观:颗粒样变性→胞质疏松化→气球样变。
Ø结局:
Ø 轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; Ø 重度 → 脂肪变性或细胞坏死。
细胞水肿
细胞水肿
2. 脂肪变性(fatty degeneration)
______。 3.上皮组织的化生常见类型有______、______。
下次理论课
内容:第二节 细胞和组织的损伤 地点:本班教室。 要求:带教材,按时上课。
Ø概念:指细胞内或间质中出现为均质、红染、半
透明状的蛋白类物质蓄积,又称透明变性。
Ø类型:
Ø(1)细动脉壁玻璃样变性:高血压细动脉。 Ø 病因→细A痉挛→通透性↑→……→细A动脉壁厚 硬、腔小→细A硬化。 Ø(2)纤维结缔组织玻璃样变性: Ø肉眼观:灰白、半透明、坚韧、无弹性。 Ø镜下观:纤维细胞减少。胶原纤维相互融合成梁状 或片状均质红染半透明物。 Ø(3)细胞内玻璃样变性:肝慢性酒精中毒Mallory小 体。
变性、粘液样变性、病理性钙化等。
1. 细胞水肿(cellular swelling)
Ø概念:又称水变性,指细胞内水、钠过多积聚。
Ø
最常见,最早出现。
Ø部位:心、肝、肾
Ø原因:感染、中毒、缺氧、高热等;
Ø发病机制:
Ø
①细胞膜受损→通透性增高。
Ø
②线粒体受损→ATP生成减少→膜Na+泵功能
Ø
障碍 → 细胞内钠水增多。
成熟的细胞的过程。
➢ 类型: 柱状上皮(气管、宫颈等)→鳞化
上皮性:移行上皮(膀胱肾盂等)
胃腺上皮→肠上皮化生
•
纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T
• 间叶性: 骨骼肌→骨 软骨→骨
注意:
属适应性反应—可逆; 失去原有形态及功能; 只在同源组织间进行; 化生的组织可能癌变。
第二节 细胞和组织的损伤
➢概念:细胞和组织受到的有害刺激
➢ ①营养不良性萎缩--脑缺血→脑萎缩 ➢ ②压迫性萎缩----肾盂积水→肾萎缩 ➢ ③失用性萎缩----长期卧床→肌肉萎缩 ➢ ④去神经性萎缩----脊髓灰质炎→肌肉麻痹 ➢ ⑤内分泌性萎缩--脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩
一、萎缩(atrphy)
➢病理变化:
➢肉眼观:器官体小,量轻,质硬,色深。 ➢镜下观:器官的实质细胞体积变小和(或)
数量减少,细胞内脂褐素增多。
➢结局:
➢功能减弱。 ➢病变持久或继续加重→萎缩细胞消失
病理性萎缩
生Hale Waihona Puke 性萎缩二、肥大(hypertrophy)
✓概念:是指细胞、组织和器官的体积
增大。
➢类型:①生理性肥大
②病理性肥大: a.代偿性肥大 b.内分泌性肥大
➢结局:功能增强,具有代偿意义;
过度→呈失代偿状态
三、增生(hyperplasia)
✓概念:是指由实质细胞数目的增多而导
致组织、器官体积增大。
➢类型:①生理性增生
②病理性增生:a. 代偿性增生; b.内分泌性增生
➢结局:增强细胞的功能,有代偿意义。 ✓注意:异常增生可致肿瘤。
肥大与增生
四、化生(metaplasia)
✓ 概念:指一种分化成熟的细胞转化为另一种分化