细胞和组织的适应和损伤表现
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
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5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
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肝水样变性
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光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称 气球样变性 电镜下: 胞核正常，胞浆基质疏松，电子密 度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩 张，核糖体脱失，呈空泡状
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4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
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5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒 体发生不可复性损伤，导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状：慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状：肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织：间叶——间叶（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织）
细胞和组织的适应与损伤
50
肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的 圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压 被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。
HE：空泡
冰冻切片 （苏丹Ⅲ）
橘红色
脂肪 小体
⑶各器官的脂肪变性：
❖肝脂肪变（最常发生），重度肝脂 变可继发肝坏死和肝硬化。
整理ppt
54
❖心肌脂变 虎斑心：脂变心肌呈黄色，与正 常心肌的暗红色相间。
类 型：
⒈生理性增生：包括代偿性和
激素性增生
⒉病理性增生：包括代偿性增
生激素过多或生长因子过多引起 的增生
由于引起细胞、组织、器官增生与肥大 的因素往往十分相似，因此二者常相伴 发生。
整理ppt
28
四、化 生 metaplasia
概念：
指一种分化成熟的细胞类型 因内外环境刺激因素的作用被另 一种相似性质的分化成熟的细胞 类型所取代的过程。
整理ppt
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Hyaline change in the walls of
arteries of spleen (left) and
kidney in a patient with
整理phptypertension
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4 粘液样变性 mucoid degeneration
概念：
细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄 积。
•液化性坏死
–脂肪坏死
•纤维素样坏死
特殊类型的坏死：坏 疽
整理ppt
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❖凝固性坏死：coagulation necrosis
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作 用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、 质实状态。
特殊类型：干酪样坏死
病理变化： 肉眼观见坏死区呈灰黄、干燥、质 实状态。
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
《病理学》第一章第一节、细胞和组织的适应性反应
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例：3．病理变化：o肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
o镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
第8版病理学第1章《适应与损伤》
心肌脂肪变性
• ①.脂肪滴较小，串珠状。 • ②.慢性缺氧(贫血)—灶性--- 虎斑心
中毒(白喉) 严重缺氧—弥漫性
• ③.对心功能一般无大影响。
心肌因严重贫血而发生脂肪变性时,心内膜下 可见平行且黄红相间条纹,称为虎斑心。
休息！休息！
3、 玻璃样变性
概念 : 细胞内或间质中出现半透明状 蛋白质蓄积， HE 染色嗜伊红均质状。 又称透明变性。 包括三类： • 1）.结缔组织玻璃样变 • 2）.血管壁玻璃样变 • 3）. 细胞内玻璃样变
• 实质细胞的数目↑ • ↓ • 组织、器官体积↑
三. 增 生 Hyperplasia
正 常
●有丝分裂 ●可伴细胞肥大
●可致组织、器官
增 生
体积增大
病 理 变 化
增
实质细胞数目增多 可伴间质增生 形态结构基本正常
生
组织、器官的体积增大 弥漫性 或 结节性
(二 ) 分 类
1.生理性增生 A 激素性
2.去神经性萎缩
3.失用性萎缩 4.压迫性萎缩 5.内分泌性萎缩
6.老化和损伤性萎缩
1.生理性
• • • • • 青春期后胸腺萎缩 绝经后生殖器官萎缩 老年性萎缩 组织器官退化 组织器官复旧
2. 病 理 性
• ①营养不良性
因蛋白质摄入不足、消耗过多 和血液供应不足引起 慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩
生 • 在化生的基础上，刺激因素长期存在，
可发生恶变。如支气管鳞化可演变为 鳞癌。
3、上皮-间质转化 (Epithelial- mesenchymal transitionEMT) 上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞 表型的生物学过程 在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生 长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用
细胞、组织的适应和损伤
细胞、组织的适应和损伤、修复一、适应1.增生：组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生。
心肌细胞不会发生增生。
2.肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。
3.萎缩：发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。
4.化生：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
－上皮细胞化生：以鳞状上皮化生最为常见。
如长期吸烟或慢性支气管炎者，气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。
肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。
－间叶组织化生：多见于局部受伤的软组织（骨化性肌炎）以及一些肿瘤的间质。
特点：同源性、趋向性、可逆性二、损伤－可逆性细胞损伤变性：是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象，常伴有代谢和功能障碍。
1.细胞水肿：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
镜下：水肿细胞体积增大，细胞核偏离中央，但不会被挤到细胞边缘。
肉眼：器官体积肿大，颜色变淡，混浊无光泽，边缘变钝。
2.脂肪变：指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。
多见于肝、心、肾等器官，肝脂肪变最常见。
镜下：细胞核灾细胞质周边，胞浆呈发白发亮，脂质内可见大小不等的脂滴空泡。
虎斑心：：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
＊脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同3.玻璃样变／透明变：是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质，呈半透明毛玻璃样的现象。
细胞内玻璃样变－多见于肾病、酒精性肝病血管壁玻璃样变－结缔组织玻璃样变－常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等4.淀粉样变5.黏液样变6.病理性色素沉着：含铁血黄素（左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞）、黑色素、脂褐素（是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片，因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状）7.病理性钙化：营养不良性钙化（指钙盐沉积于坏死组织中或异物内，这类患者体内钙、磷代谢正常），常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。
病理学
第一节细胞、组织的适应、损伤和修复1. 细胞的适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生。
2. 化生（1）概念：一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。
（2）鳞状上皮化生：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮。
（3）肠上皮化生；如慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。
（4）间叶组织化生：如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。
（1）病理改变：①核固缩；②核碎裂；③核溶解（1）坏死基础上继发腐败菌的感染（1）溶解吸收（2）分离排出糜烂：浅表溃疡：较深瘘管：两个开口窦道：一个开口（3）机化7. 再生：由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。
纤维性修复的物质基础是形成肉芽组织。
肉芽组织的成分包括新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞。
第二节局部血液循环障碍1. 肺淤血（1）原因: 左心衰竭（2）急性肺淤血：肺泡腔内充满水肿液（3）慢性肺淤血：纤维组织增生，肺泡壁增厚，心衰细胞。
长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化2. 肝淤血（1）原因：右心衰竭（2）病理改变：槟榔肝—淤血性肝硬化3. 血栓（1）血栓形成的条件：①心血管内膜损伤（最常见原因）②血流状态改变：速度减慢，涡流③血液凝固性增高：血小板和凝血因子增多而纤维蛋白溶解系统的活性降低（2）血栓的分布：静脉﹥动脉，下肢﹥上肢4. 栓塞（1）栓子运行途径：①V系统和右心栓子：栓塞在肺动脉②A系统和左心栓子：栓塞在全身动脉（2）栓塞类型第三节炎症1. 炎症概念：中心反应是血管反应，本质是防御性反应2. 炎症的局部表现红、热—炎症局部血管扩张、血流加快；肿—局部炎性充血，血液成分渗出；3. 炎症的基本病理表现：变质（变性和坏死）、渗出、增生。
4. 急性炎症（1）血流动力学变化：最早出现的血管变化时细动脉痉挛。
（2）趋化作用：白细胞渗出向炎症部位定向运动急性炎症早期—中性粒细胞葡萄球菌和链球菌感染—中性粒细胞病毒感染—淋巴细胞过敏反应和寄生虫感染—嗜酸性粒细胞慢性炎症、肉芽肿性炎—单核巨噬细胞肉芽肿性炎①炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。
细胞和组织的适应和损伤
2.脂肪变（fatty change， fatty steatosis） 中性脂肪蓄积于非脂肪细胞胞质中。
形态学变化： 电镜：胞质内脂肪小体→脂滴 光镜：胞质内大小不等球形脂滴→ → 大脂滴，胞核居一侧
（苏丹Ⅳ油红O染红色） （石蜡切片上显示为空泡）
肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘钝圆，切面油腻感。 好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞、骨骼肌 原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
社会心理因素 社会压力 心理状态 行为方式 医源性
损伤的发生机制
（二）活性氧类物质 （AOS）
（一）膜结构破坏
活化蛋白酶、DNA酶 （三）细胞质内高游离钙
活性氧类物质（AOS）对细胞的损伤
缺血、缺氧、细胞吞噬、化学性、放射性损伤、老化
氧自由基
H2O2
AOS生成体系
超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 抗氧化剂体系 过氧化氢酶
6.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）
某种色素增多并积聚于细胞内外。
内源性— 含铁血黄素：巨噬细胞降解血红蛋白生成铁蛋白颗粒。
—
脂褐素：未被消化的细胞器碎片残体。
黑色素：酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色颗粒。 胆红素：血色素的代谢产物。
外源性——碳尘、煤尘、纹身色素
胆色素
7.病理性钙化（pathologic calcification）： 骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
形态学变化： 光镜：胞质内出现红染颗粒 （肿胀的线粒体、内质网）
↓ 细胞明显肿胀，胞质疏松，核肿胀
↓ 气球样变
正常肝细胞
水肿肝细胞
电子显微镜下肿胀的线粒体
肉眼观：器官体积增大，色淡，包膜紧张。 发生机制：
细胞和组织的适应、损伤与修复
①凝固性坏死（coagulative necrosis） 多见于心、脾、肾。 肉眼观：呈凝固状，灰白或黄白色、 质地较硬，与健康组织分界清楚。 光镜下：细胞结构消失，但可见组织 轮廓.
灰 白 色 、 分 界 清 楚
新 鲜 肾 梗 死 表 面
肾凝固性坏死
可逆性损伤
② 液化性坏死(liquefactive necrosis)
肝细胞内玻璃样变（Mallory小体）
可逆性损伤
4、粘液样变性（mucoid degeneration）
定义 间质内出现类粘液（粘多糖和蛋 白质）的积聚。
肉眼观：灰白半透明胶状。 镜下观：间质充满淡蓝色类粘液，其 中散在多突起的星芒状纤维细胞。
粘液样变性
间质充满淡蓝色类粘液，其中散在多突起的星芒状纤维细胞
管炎、冻伤。
病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健
康组织间有明显分界。
机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。
足干性坏疽
湿性坏疽(wet gangrene) 部位：与体表相通的内脏,
如子宫、肺、肠、阑尾、淤血的四肢等。
病变：坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,
与健康组织无明显分界
机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿
区分：适应性增生：激素和生长因子
肿瘤性增生：肿瘤细胞过度
子宫内膜肥厚，轻度凹凸 不平，伴有息肉形成。
腺体增多、密集。
四、化生
概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素
的作用转化为另一皮组织 鳞状上皮化生：如慢支 肠上皮化生：如慢性萎缩性胃炎 间叶组织 纤维组织可化生为软骨或骨组织
定义：坏死组织分解液化，形成坏死腔、
软化灶
机理：凝固蛋白少，水分、脂质多，蛋白
酶溶解
常见类型：脓肿、脑软化、溶解性坏死、
第二章 细胞组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复名解01.适应：是指细胞组织器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活并避免细胞和组织损伤,表现形式为萎缩肥大增生化生。
02.萎缩：是指发育正常的细胞组织或器官体积缩小。
03.肥大：指实质细胞、组织或器官的体积增大。
组织和器官的肥大常因实质细胞的体积增大所致,也可伴有实质细胞数量的增多。
04.增生：器官或组织内实质细胞数量增多导致器官或组织的体积增大。
05.化生：是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。
06.损伤：当机体内外环境改变越过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常形态学变化。
07.变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性,是指由于物质代谢障碍,导致细胞内和(或)细胞间质出现异常物质或正常物质过度积聚的现象。
08.细胞水肿：是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大,是细胞损伤中最早出现的形态学改变,也是较轻的一种变性,好发于心肝肾等实质性器官,主要原因是缺氧、感染和中毒。
09.混浊肿胀：细胞水肿肉眼观,受累脏器体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,称混浊肿胀。
10.气球样变：重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常见于病毒性肝炎。
11.水变性/空泡变性：细胞水肿光镜下,损伤细胞体积变大,胞质疏松可见细小空泡,又称水变性或空泡变性。
12.脂肪变：是指实质细胞内脂质(主要是甘油三酯)的异常蓄积,多发生于肝,也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞等。
13.虎斑心：心肌细胞发生脂肪变,受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹,称为”虎斑心”。
14.玻璃样变：又称透明样变,是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚,HE染色中玻璃样变的物质出现呈均质红染、半透明的小滴、颗粒或条索状变化,分为细胞内玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变。
第一章适应与损伤
图2-2 （P27）
（2）大血管的修复
内皮完全再生 肌层瘢痕修复
4 、其 它
软骨再生能力弱 骨再生能力强 平滑肌可有条件再生
横纹肌再生能力弱
心肌几乎缺乏再生能力
神经细胞（胞体）不能再生
外周神经断离可再生愈合
（四）细胞再生的影响因素
（自学）
肺门淋巴结干酪样坏死
图（镜下）
淋巴结内干酪样坏死
淋巴结内干酪样坏死
The brown coarsely granular material in macrophages in this alveolus is hemosiderin that has accumulated as a result of the breakdown of RBC's and release of the iron in heme. The macrophages clear up this debris, which is eventually recycled.
返
前列腺增生（腺体增生为主）
食管鳞状上皮部分被柱状上皮取代
胃粘膜肠上皮化生（肠化）
镜下图（胃粘膜肠化）
柱状上皮——鳞状上皮化生（鳞化）
图注：肝细胞肿胀，呈球形，胞浆疏松化为水样变性
肉眼 图1幅（肝脂变）
肝脏脂肪变性 (fatty change).
镜下 P15图1-6
HE彩图
肝脏脂肪变性（细胞内脂肪滴）
即：活体内的组织自溶
（1） 基本病变
核的变化为变性和坏死在组织学上的分界点， 也是最早出现的形态变化。
核固缩→核碎裂→核溶解
胞浆和间质也会发生相应变化
细胞组织的适应和损伤
细胞、组织的适应和损伤名词解释1.萎缩：是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。
2.化生：是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。
并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，一般只能转变为性质相似的细胞。
3.虎斑心：心肌脂肪变性，见于左心室内膜下心肌和乳头肌，呈黄色条纹与暗红色心肌相间，似虎皮斑纹。
4.凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡（Programmed cell death）o一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。
5.机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。
6.脂肪变性：细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）的蓄积。
7.营养不良性钙化：继发与局部变性，坏死组织，或其他异物内的钙化。
8.包裹：坏死灶如较大、或坏死物质难干溶解吸收，或不完全机化，最初是由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
二.选择题：1.支气管粘膜上皮由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮，属于下列哪种病变？（）CA,增生B.再生C化生D萎缩E肥大2.下列哪些器官最易发生脂肪变性？（）BA肠、肝、脾B肝、肾、心C心、脑、肺D脾、心、肝E肠、脾、脑3.心肌脂肪变性引起“虎斑心”时，最易出现变化的部位是：（）CA左心室前壁内膜下B右心房内膜下C乳头肌内膜下D室间隔内膜下E近主动脉瓣内膜下4.血管壁玻璃样变性时，形成病变物质的主要成分是：（）AA胶原纤维B弹力纤维C血浆蛋白D增生的内皮细胞E浸润的炎性细胞5.在心衰细胞中出现的色素颗粒是：（）CA黑色素B脂褐素C含铁血黄素D胆红素E其他色素6.血管壁的玻璃样变性主要侵犯下列哪一类血管？（）DA大型动脉B大型静脉C毛细血管D细动脉E小静脉7.急性胰腺炎时，病变区域易发生哪种坏死？（）DA凝固性坏死B液化性坏死C干酪样坏死D酶解性脂肪坏死E固缩性坏死8.液化性坏死易发生于下列哪种器官？（）DA心B肝C肺D脑E肾9.下列哪项是发生干性坏疽的条件？（）AA发生于肺或子宫等内脏B有明显的腐败菌感染C全身中毒症状严重D病变部分较干燥，腐败菌感染较轻E病灶内坏死组织分解，产生大量气体10.湿性坏疽的表现特征中常包括：（）CA四肢末端最为常见B腐败菌的感染一般较轻C常发生于肺、子宫、阑尾等内脏D坏死组织内产生大量气体E坏死组织与健康组织分界明显11.一般来说，当坏死灶较大不能溶解吸收或完全机化时，下列哪一项论述比较合适（）DA 一定形成空洞B最易分离排出C不会形成溃疡D大多产生包裹E长期不发生变化12.老年人产生萎缩的器官主要有（B）A心、肾B脑、心C肝、肺D心、肺E肾、脑13.细胞发生脂肪变性时，其脂滴的主要成分是（D）A磷脂B胆固醇C脂褐素D中性脂肪E蛋白质14.发生液化坏死基本条件（D）A含较多的可凝固蛋白B组织凝血较严重C有腐败菌感染D产生蛋白酶较多E组织较松软15.下列哪项不属于萎缩：（E）A老年男性的睾丸B晚期食管癌患者的心脏C脊髓灰质炎患儿的下肢肌肉D成年女性的子宫E心肌梗死后心室壁变薄16.实质器官中最易发生脂肪变性的器官是BA心脏B肝脏C脾脏D肺脏E肾脏17.湿性坏疽常发生在DA.脑、脾、肝B.脑、肠、子宫C.肺、肠、肝D.肺、肠、子宫E.肺、肾、脑18.细胞水肿的发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关BA.溶酶体B.线粒体C.高尔基体D.内质网E.核糖体19.坏死的细胞代谢停止，功能丧失，并出现一系列形态学改变，下面哪种是细胞坏死最具特征的形态学标志CA.胞浆内糖原减少B.溶酶体破裂C.核固缩、碎裂及溶解D.胞浆内出现微细结构破坏E.细胞体积变小，染色变浅20. HE染色切片中，发现肝细胞体积变大，胞浆淡染呈空泡状。
2 适应、损伤与修复
化生
一、变 性（degeneration）
1. 概念: 指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常 增多。
2. 类型: （1）细胞水肿 （2）脂肪变性 （3）玻璃样变
（一）细胞水肿
1. 概念: 细胞内水和钠离子过多积聚，又叫水变性，常发生于心、
细胞和组织的适应、损伤与修复
一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤
三、组织损伤的修复
适应与损伤的关系
体内外环境 刺激因子
非损伤性应答、 适应性改变
细胞、组织
重度损伤、 死亡改变
轻度损伤、 变性改变
第一节 细胞和组织的适应
适应(adaptation)是指细胞、组织或器官对于内、 外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反 应,包括萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎 缩（atrophy）
（2）病理性萎缩： 病理状态下出现的萎缩，原因多样，可表现为全身
性或局部性萎缩。按病因可归纳为下面几种类型： 1）营养不良性萎缩； 2）压迫性萎缩； 3）失用性萎缩； 4）去神经性萎缩； 5）内分泌性萎缩；
一、萎 缩（atrophy）
1）营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩：长期营养不良、消化道梗阻、
鳞状上皮化生
正常纤毛柱状上皮
四、化 生（metaplasia）
杯状 细胞
潘氏 细胞
肠上皮化生
四、化 生（metaplasia）
3. 意义: 化生是一种适应性表现，通常为可逆性的，对机体的影
响有利有弊。若引起化生的原因持续存在，化生可能是恶 性肿瘤发生的基础。
第二节 细胞和组织的损伤
细胞和组织受到不能耐受的有害因子刺激后，引 起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 可逆性损伤：轻度损伤，原因消除后可恢复正常；
《病理学》第七版1细胞和组织的适应与损伤
细胞胞质内可出现脂褐素颗粒．脂褐素是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器
残体。萎缩细胞蛋白质自盛减少，分解增加，细胞器大量退化。萎缩的细胞和组织、器官
功能大多下降，并通过减!》细胞体积与降低血供，使之在营养、激素、生长因子的刺激及
和某唑赃器被覆细胞漫性增大，或者
在组织器官中形成单发或多发增生性结节。大部分病理性(如炎症时)细胞增生，通常会
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生
(metaplasia)．通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。化生并不是由原来的成熟
意义而言．某些化隹．是与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后．可引起受损细胞和细胞间质发生
物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(m—jury)。损
伤的方式和结果，不仅取决于引起损伤因素的性质、持续时间和强度，也取决于受损细胞
荷减少和功能代谓}低下所致。如四肢骨折后久
卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。
4．去神经性萎缩 因运费神经元或轴突损
害引起的效应器萎缩。如肮或脊髓神经损伤所
致的肌肉萎缩。
5．内分泌性萎缩 土于内分泌腺功能下降
引起靶器官细胞菱缩，如下丘脑一腺垂体缺血
坏死，可引起促‘孑上腺皮质激素释放减少，导
神经递质的调节之目达成了新的平衡。去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常
态。但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
二、肥大
由亍功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大(hypertro一
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不同环境压力下细胞相应的形态变化：
蛋白合成减少
萎缩
正常细胞
蛋白合成增加
肥大、增生
由合成一种蛋白转向合成另一种蛋白
化生
一、萎缩（Atrophy）
概念：已发育正常的实质质细细胞、组织或器官的体 积缩小。
化生的机制：
（Transdifferentiation） 干细胞转分化
环境因素
某些基因活化 某些被抑制
重新编码、表达蛋白
(Reprogramming)
化生通常发生在同源细胞之间：
上皮细胞之间：柱状上皮 鳞状上皮（鳞状上皮化生） 鳞状上皮 柱状上皮（宫颈糜烂）
一种腺上皮 另一种腺上皮（肠上皮化 生、假幽门腺化生）
蛋白质缺乏
血供不足 消耗过多
史蒂芬·威廉·霍金
神经生长因子
请你回答
骨折后的肌肉萎缩
神经性因素 失用性因素 营养性因素 压迫性因素
生理性萎缩←凋亡←细胞老化 心、脑老年性萎缩
病理性萎缩←供血不足←血管硬化
结论：
一种组织或一个器官的萎缩可有多种因素共同作用。
二、肥大（Hypertrophy）
损伤的发生机制
2. 活性氧类物质 （AOS）
细胞体积增大（肥大） 细胞数量增多（增生）
细胞体积增大（肥大）
增生的机制：
生长因子↑ 增殖基因↑
激素↑
凋亡基因↓
有丝分裂活跃 细胞凋亡减少
增生的结局：
停止
细胞增生
肿瘤性增生
去除原因
原因持续
炎症
乳腺纤维囊性病 皮肤慢性溃疡
四、化生（Metaplasia）
概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟 的细胞类型所取代的过程。
UNMC，Omaha，2012
细胞对刺激因素的反应：代谢→形态→功能
萎缩 肥大
Adaptation
增生 化生
Irreversible injury
坏死 凋亡
老化
Reversible injury
细胞水肿 淀粉样变 脂肪变 粘液样变 玻璃样变 病理性色素沉着
病理性钙化
第一节 细胞和组织的适应
适应（Adaptation）的概念： 细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各 种有害因子的刺激作用产生的非损伤性应答反应。
概念：组织或器官内实质细胞体积增大，导致组 织或器官体积增大。
类型：
生理性肥大
代偿性肥大：
内分泌性肥大：
•举重运动员上肢骨骼肌肥大 •心肌梗死后周围心肌肥大 •高血压病→左心室肌肥大
妊娠期孕激素↑ ↓
子宫平滑肌蛋白合成↑ ↓
病理性肥大
子宫肥大
肥大子宫
正常子宫
细胞肥大的机制和形态学改变：
原癌基因↑→DNA和RNA含量↑ ↓
恶变
分泌黏液，粘住外来有害物 自净能力降低 质，并以痰液形式排出体外
萎缩 增生 化生 肥大
请你回答
发育正常的实质细胞、组织或器官 体组细积织胞缩、数小器量。官增体多积缩小 实 增一细质大种胞或。细数间胞量质变增细为多胞另数一量种增细多胞，致器官
一一细种种胞分细体化胞积成变变熟为大的另细一胞种转细变胞为另一种 分化成熟的细胞的过程。
一种腺上皮 另一种腺上皮
柱状上皮 鳞状上皮
间叶细胞之间：成纤维细胞 成骨细胞 成软骨细胞
上皮-间质转化 (epithelial-mesenchymal transition, EMT)： 上皮细胞转化为具有间质细胞表型的生物学过程。
胚胎发育 损伤后修复 肿瘤生长转移
化生的生物学意义： 利：适应环境压力，强化局部抵御外界刺激的能力。 弊：丧失局部原有特化功能 例：支气管黏膜纤毛柱状上皮 鳞状上皮
凋亡
萎缩细胞腾出的空间谁来填补？ 间质成纤维细胞和脂肪细胞。
故：在一个萎缩的器官中，实质细胞减少而间质纤维 母细胞和脂肪细胞不减少，甚至增生（假性肥大）。
分类：
生理性萎缩： 青春期胸腺、绝经后子宫、卵巢、更年期后睾丸
病理性萎缩：（按原因分类） 1、营养不良性萎缩：蛋白质缺乏、血供不足、消耗过多 2、压迫性萎缩：如尿路梗阻致肾盂积水→肾萎缩 3、失用性萎缩：久卧床致肌肉萎缩、骨质疏松 4、去神经性萎缩：脑或脊髓神经元受伤致肌肉萎缩。 5、内分泌性萎缩：脑垂体缺血→ACTH↓ →肾上腺萎缩
组实细织质胞、细体器胞积官体变体积大积变缩大小，致组织或器 官体积增大。
第二节 细胞和组织损伤的原因和机制
损伤的概念
★ 受有害因子刺激，受损细胞和细胞间质 出现物质代谢、超微结构乃至光镜和肉 眼可见的异常变化。
一、损伤的原因
一、损伤发生机制
活性氧类物质（AOS）↑↑ 细胞膜结构破坏
细胞质内游离钙↑↑
体积缩小 数量减少
萎缩细胞、组织、器官的形态学变化：
大体：器官体积小，重量轻，色泽深； 镜下：细胞小，细胞器少，脂褐素多。
心肌褐色萎缩
脂褐素：未被彻底消化
的富含磷脂的膜包裹的细 胞器残体。
萎缩细胞的代谢变化：蛋白合成减少，分解增加。
萎缩器官的功能变化：降低
萎缩细胞的结局：
正常
萎缩细胞
去除病因
病因持续
细胞和组织的适应和损伤表现
教学目标
1. 掌握萎缩、肥大、增生和化生的概念、类型和形态 变化特点。 2. 掌握可逆性损伤的概念和类型；掌握细胞水肿、脂 肪变性、玻璃样变、病理性色素沉着和病理性钙化的 概念和形态特点；熟悉粘液样变和淀粉样变的特点； 3. 掌握坏死的概念、类型、病理变化及其结局； 4. 掌握凋亡的概念，熟悉病变机制、形态特点，凋亡 与坏死的区别；了解凋亡常用的检测方法。 5. 了解细胞、组织的损伤的原因和老化的原因和机制。
内分泌性增生： 生理性——月经周期子宫内膜腺体增生、青春期乳腺 病理性——雌激素过多致子宫内膜腺体增生过长、乳 腺增生
增生细胞的形态学改变：有丝分裂活跃，细胞数量增加。 弥漫性增生——组织、器官弥漫性增大 局限性增生——在组织、器官中形成单个或多个结节
增生与肥大常伴随存在。
子宫内膜增生 乳腺增生
心肌、骨骼肌肥大
细胞器数量增多，结构以适应环境压力
正常心肌细胞血供
合成幼稚收缩蛋白 凋亡
心力衰竭
肥大心肌细胞血供
三、增生（Hyperplasia）
概念：组织或器官内实质或间质细胞数量增多。
常致器官增大。
类型： 代偿性增生： 生理性——部分肝切除后残余肝细胞增生 病理性——组织损伤后成纤维细胞、血管内皮细胞增 生以修复