细胞和组织的适应和损伤表现
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恶变
分泌黏液，粘住外来有害物 自净能力降低 质，并以痰液形式排出体外
萎缩 增生 化生 肥大
请你回答
发育正常的实质细胞、组织或器官 体组细积织胞缩、数小器量。官增体多积缩小 实 增一细质大种胞或。细数间胞量质变增细为多胞另数一量种增细多胞，致器官
一一细种种胞分细体化胞积成变变熟为大的另细一胞种转细变胞为另一种 分化成熟的细胞的过程。
细胞体积增大（肥大） 细胞数量增多（增生）
细胞体积增大（肥大）
增生的机制：
生长因子↑ 增殖基因↑
激素↑
凋亡基因↓
有丝分裂活跃 细胞凋亡减少
增生的结局：
停止
细胞增生
肿瘤性增生
去除原因
原因持续
炎症
乳腺纤维囊性病 皮肤慢性溃疡
四、化生（Metaplasia）
概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟 的细胞类型所取代的过程。
体积缩小 数量减少
萎缩细胞、组织、器官的形态学变化：
大体：器官体积小，重量轻，色泽深； 镜下：细胞小，细胞器少，脂褐素多。
心肌褐色萎缩
脂褐素：未被彻底消化
的富含磷脂的膜包裹的细 胞器残体。
萎缩细胞的代谢变化：蛋白合成减少，分解增加。
萎缩器官的功能变化：降低
萎缩细胞的结局：
正常
萎缩细胞
去除病因
病因持续
细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃 ↓
功能增强
No！
细胞可不可以无限肥大以适应环境压力
正常心肌细胞血供
合成幼稚收缩蛋白 凋亡
心力衰竭
肥大心肌细胞血供
三、增生（Hyperplasia）
概念：组织或器官内实质或间质细胞数量增多。
常致器官增大。
类型： 代偿性增生： 生理性——部分肝切除后残余肝细胞增生 病理性——组织损伤后成纤维细胞、血管内皮细胞增 生以修复
细胞和组织的适应和损伤表现
教学目标
1. 掌握萎缩、ຫໍສະໝຸດ Baidu大、增生和化生的概念、类型和形态 变化特点。 2. 掌握可逆性损伤的概念和类型；掌握细胞水肿、脂 肪变性、玻璃样变、病理性色素沉着和病理性钙化的 概念和形态特点；熟悉粘液样变和淀粉样变的特点； 3. 掌握坏死的概念、类型、病理变化及其结局； 4. 掌握凋亡的概念，熟悉病变机制、形态特点，凋亡 与坏死的区别；了解凋亡常用的检测方法。 5. 了解细胞、组织的损伤的原因和老化的原因和机制。
适应机制：代谢→形态（生长和分化）→功能
Transcription
Translation Post-translation
不同环境压力下细胞相应的形态变化：
蛋白合成减少
萎缩
正常细胞
蛋白合成增加
肥大、增生
由合成一种蛋白转向合成另一种蛋白
化生
一、萎缩（Atrophy）
概念：已发育正常的实质质细细胞、组织或器官的体 积缩小。
概念：组织或器官内实质细胞体积增大，导致组 织或器官体积增大。
类型：
生理性肥大
代偿性肥大：
内分泌性肥大：
•举重运动员上肢骨骼肌肥大 •心肌梗死后周围心肌肥大 •高血压病→左心室肌肥大
妊娠期孕激素↑ ↓
子宫平滑肌蛋白合成↑ ↓
病理性肥大
子宫肥大
肥大子宫
正常子宫
细胞肥大的机制和形态学改变：
原癌基因↑→DNA和RNA含量↑ ↓
一种腺上皮 另一种腺上皮
柱状上皮 鳞状上皮
间叶细胞之间：成纤维细胞 成骨细胞 成软骨细胞
上皮-间质转化 (epithelial-mesenchymal transition, EMT)： 上皮细胞转化为具有间质细胞表型的生物学过程。
胚胎发育 损伤后修复 肿瘤生长转移
化生的生物学意义： 利：适应环境压力，强化局部抵御外界刺激的能力。 弊：丧失局部原有特化功能 例：支气管黏膜纤毛柱状上皮 鳞状上皮
损伤的发生机制
2. 活性氧类物质 （AOS）
化生的机制：
（Transdifferentiation） 干细胞转分化
环境因素
某些基因活化 某些被抑制
重新编码、表达蛋白
(Reprogramming)
化生通常发生在同源细胞之间：
上皮细胞之间：柱状上皮 鳞状上皮（鳞状上皮化生） 鳞状上皮 柱状上皮（宫颈糜烂）
一种腺上皮 另一种腺上皮（肠上皮化 生、假幽门腺化生）
组实细织质胞、细体器胞积官体变体积大积变缩大小，致组织或器 官体积增大。
第二节 细胞和组织损伤的原因和机制
损伤的概念
★ 受有害因子刺激，受损细胞和细胞间质 出现物质代谢、超微结构乃至光镜和肉 眼可见的异常变化。
一、损伤的原因
一、损伤发生机制
活性氧类物质（AOS）↑↑ 细胞膜结构破坏
细胞质内游离钙↑↑
内分泌性增生： 生理性——月经周期子宫内膜腺体增生、青春期乳腺 病理性——雌激素过多致子宫内膜腺体增生过长、乳 腺增生
增生细胞的形态学改变：有丝分裂活跃，细胞数量增加。 弥漫性增生——组织、器官弥漫性增大 局限性增生——在组织、器官中形成单个或多个结节
增生与肥大常伴随存在。
子宫内膜增生 乳腺增生
心肌、骨骼肌肥大
蛋白质缺乏
血供不足 消耗过多
史蒂芬·威廉·霍金
神经生长因子
请你回答
骨折后的肌肉萎缩
神经性因素 失用性因素 营养性因素 压迫性因素
生理性萎缩←凋亡←细胞老化 心、脑老年性萎缩
病理性萎缩←供血不足←血管硬化
结论：
一种组织或一个器官的萎缩可有多种因素共同作用。
二、肥大（Hypertrophy）
凋亡
萎缩细胞腾出的空间谁来填补？ 间质成纤维细胞和脂肪细胞。
故：在一个萎缩的器官中，实质细胞减少而间质纤维 母细胞和脂肪细胞不减少，甚至增生（假性肥大）。
分类：
生理性萎缩： 青春期胸腺、绝经后子宫、卵巢、更年期后睾丸
病理性萎缩：（按原因分类） 1、营养不良性萎缩：蛋白质缺乏、血供不足、消耗过多 2、压迫性萎缩：如尿路梗阻致肾盂积水→肾萎缩 3、失用性萎缩：久卧床致肌肉萎缩、骨质疏松 4、去神经性萎缩：脑或脊髓神经元受伤致肌肉萎缩。 5、内分泌性萎缩：脑垂体缺血→ACTH↓ →肾上腺萎缩
UNMC，Omaha，2012
细胞对刺激因素的反应：代谢→形态→功能
萎缩 肥大
Adaptation
增生 化生
Irreversible injury
坏死 凋亡
老化
Reversible injury
细胞水肿 淀粉样变 脂肪变 粘液样变 玻璃样变 病理性色素沉着
病理性钙化
第一节 细胞和组织的适应
适应（Adaptation）的概念： 细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各 种有害因子的刺激作用产生的非损伤性应答反应。
分泌黏液，粘住外来有害物 自净能力降低 质，并以痰液形式排出体外
萎缩 增生 化生 肥大
请你回答
发育正常的实质细胞、组织或器官 体组细积织胞缩、数小器量。官增体多积缩小 实 增一细质大种胞或。细数间胞量质变增细为多胞另数一量种增细多胞，致器官
一一细种种胞分细体化胞积成变变熟为大的另细一胞种转细变胞为另一种 分化成熟的细胞的过程。
细胞体积增大（肥大） 细胞数量增多（增生）
细胞体积增大（肥大）
增生的机制：
生长因子↑ 增殖基因↑
激素↑
凋亡基因↓
有丝分裂活跃 细胞凋亡减少
增生的结局：
停止
细胞增生
肿瘤性增生
去除原因
原因持续
炎症
乳腺纤维囊性病 皮肤慢性溃疡
四、化生（Metaplasia）
概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟 的细胞类型所取代的过程。
体积缩小 数量减少
萎缩细胞、组织、器官的形态学变化：
大体：器官体积小，重量轻，色泽深； 镜下：细胞小，细胞器少，脂褐素多。
心肌褐色萎缩
脂褐素：未被彻底消化
的富含磷脂的膜包裹的细 胞器残体。
萎缩细胞的代谢变化：蛋白合成减少，分解增加。
萎缩器官的功能变化：降低
萎缩细胞的结局：
正常
萎缩细胞
去除病因
病因持续
细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃 ↓
功能增强
No！
细胞可不可以无限肥大以适应环境压力
正常心肌细胞血供
合成幼稚收缩蛋白 凋亡
心力衰竭
肥大心肌细胞血供
三、增生（Hyperplasia）
概念：组织或器官内实质或间质细胞数量增多。
常致器官增大。
类型： 代偿性增生： 生理性——部分肝切除后残余肝细胞增生 病理性——组织损伤后成纤维细胞、血管内皮细胞增 生以修复
细胞和组织的适应和损伤表现
教学目标
1. 掌握萎缩、ຫໍສະໝຸດ Baidu大、增生和化生的概念、类型和形态 变化特点。 2. 掌握可逆性损伤的概念和类型；掌握细胞水肿、脂 肪变性、玻璃样变、病理性色素沉着和病理性钙化的 概念和形态特点；熟悉粘液样变和淀粉样变的特点； 3. 掌握坏死的概念、类型、病理变化及其结局； 4. 掌握凋亡的概念，熟悉病变机制、形态特点，凋亡 与坏死的区别；了解凋亡常用的检测方法。 5. 了解细胞、组织的损伤的原因和老化的原因和机制。
适应机制：代谢→形态（生长和分化）→功能
Transcription
Translation Post-translation
不同环境压力下细胞相应的形态变化：
蛋白合成减少
萎缩
正常细胞
蛋白合成增加
肥大、增生
由合成一种蛋白转向合成另一种蛋白
化生
一、萎缩（Atrophy）
概念：已发育正常的实质质细细胞、组织或器官的体 积缩小。
概念：组织或器官内实质细胞体积增大，导致组 织或器官体积增大。
类型：
生理性肥大
代偿性肥大：
内分泌性肥大：
•举重运动员上肢骨骼肌肥大 •心肌梗死后周围心肌肥大 •高血压病→左心室肌肥大
妊娠期孕激素↑ ↓
子宫平滑肌蛋白合成↑ ↓
病理性肥大
子宫肥大
肥大子宫
正常子宫
细胞肥大的机制和形态学改变：
原癌基因↑→DNA和RNA含量↑ ↓
一种腺上皮 另一种腺上皮
柱状上皮 鳞状上皮
间叶细胞之间：成纤维细胞 成骨细胞 成软骨细胞
上皮-间质转化 (epithelial-mesenchymal transition, EMT)： 上皮细胞转化为具有间质细胞表型的生物学过程。
胚胎发育 损伤后修复 肿瘤生长转移
化生的生物学意义： 利：适应环境压力，强化局部抵御外界刺激的能力。 弊：丧失局部原有特化功能 例：支气管黏膜纤毛柱状上皮 鳞状上皮
损伤的发生机制
2. 活性氧类物质 （AOS）
化生的机制：
（Transdifferentiation） 干细胞转分化
环境因素
某些基因活化 某些被抑制
重新编码、表达蛋白
(Reprogramming)
化生通常发生在同源细胞之间：
上皮细胞之间：柱状上皮 鳞状上皮（鳞状上皮化生） 鳞状上皮 柱状上皮（宫颈糜烂）
一种腺上皮 另一种腺上皮（肠上皮化 生、假幽门腺化生）
组实细织质胞、细体器胞积官体变体积大积变缩大小，致组织或器 官体积增大。
第二节 细胞和组织损伤的原因和机制
损伤的概念
★ 受有害因子刺激，受损细胞和细胞间质 出现物质代谢、超微结构乃至光镜和肉 眼可见的异常变化。
一、损伤的原因
一、损伤发生机制
活性氧类物质（AOS）↑↑ 细胞膜结构破坏
细胞质内游离钙↑↑
内分泌性增生： 生理性——月经周期子宫内膜腺体增生、青春期乳腺 病理性——雌激素过多致子宫内膜腺体增生过长、乳 腺增生
增生细胞的形态学改变：有丝分裂活跃，细胞数量增加。 弥漫性增生——组织、器官弥漫性增大 局限性增生——在组织、器官中形成单个或多个结节
增生与肥大常伴随存在。
子宫内膜增生 乳腺增生
心肌、骨骼肌肥大
蛋白质缺乏
血供不足 消耗过多
史蒂芬·威廉·霍金
神经生长因子
请你回答
骨折后的肌肉萎缩
神经性因素 失用性因素 营养性因素 压迫性因素
生理性萎缩←凋亡←细胞老化 心、脑老年性萎缩
病理性萎缩←供血不足←血管硬化
结论：
一种组织或一个器官的萎缩可有多种因素共同作用。
二、肥大（Hypertrophy）
凋亡
萎缩细胞腾出的空间谁来填补？ 间质成纤维细胞和脂肪细胞。
故：在一个萎缩的器官中，实质细胞减少而间质纤维 母细胞和脂肪细胞不减少，甚至增生（假性肥大）。
分类：
生理性萎缩： 青春期胸腺、绝经后子宫、卵巢、更年期后睾丸
病理性萎缩：（按原因分类） 1、营养不良性萎缩：蛋白质缺乏、血供不足、消耗过多 2、压迫性萎缩：如尿路梗阻致肾盂积水→肾萎缩 3、失用性萎缩：久卧床致肌肉萎缩、骨质疏松 4、去神经性萎缩：脑或脊髓神经元受伤致肌肉萎缩。 5、内分泌性萎缩：脑垂体缺血→ACTH↓ →肾上腺萎缩
UNMC，Omaha，2012
细胞对刺激因素的反应：代谢→形态→功能
萎缩 肥大
Adaptation
增生 化生
Irreversible injury
坏死 凋亡
老化
Reversible injury
细胞水肿 淀粉样变 脂肪变 粘液样变 玻璃样变 病理性色素沉着
病理性钙化
第一节 细胞和组织的适应
适应（Adaptation）的概念： 细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各 种有害因子的刺激作用产生的非损伤性应答反应。