第2章 细胞和组织的适应、损伤和修复(病理学基础教学课件)
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细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤的修复 病理学课件
三大组 成成分
1、新生毛细血管 2、成纤维细胞 3、炎细胞浸润
1、新生毛细血管
镜下观：
圆形或椭圆形的 管腔结构 有大量内皮细胞 增生形成
毛细血管
毛细血管
2、成纤维细胞
镜下观：
胖梭形，体积比较大
功能：
合成并分泌基质和胶原。
3、炎细胞浸润
镜下观：
体积小，染色深 以巨噬细胞为主， 多少不等的中性粒 细胞和淋巴细胞。
肉芽组织
肉眼观：
鲜红色 （红）
颗粒状 柔软 湿润
（粒） （软） （湿）触Leabharlann 易出血肉芽组织的肉眼观特点
（红） 颜色鲜红 （软） 摸一摸软软 （湿） 表面湿润
（粒）颗粒状外观
血管含量丰富 新生毛细血管管壁比较薄
血管对着创面垂直生长， 以小动脉为轴心在周围形 成袢状弯曲的毛细血管网。
袢状结构
垂直生长
肉芽组织
3.骨性骨痂形成期：纤维性骨痂—骨样组织—钙 盐沉着—骨性骨痂 形成。（2-3个月）
4.骨性骨痂改建期：骨性骨痂—改建成板层骨— 骨折愈合（1-2年）。
影响损伤修复的因素
（一）全身因素： 1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合 快，老年人反之。 2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、 微量元素锌、钙、
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创 缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
（二）骨折的愈合 骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为：
1.血肿形成期：骨折处大量出血---形成血肿– -血肿凝固---粘合 骨折断端。（数小时）
2.纤维性骨痂形成期：肉芽组织取代血肿---机 化---形成纤维性骨 痂—连接断端。（2-3周）
1、新生毛细血管 2、成纤维细胞 3、炎细胞浸润
1、新生毛细血管
镜下观：
圆形或椭圆形的 管腔结构 有大量内皮细胞 增生形成
毛细血管
毛细血管
2、成纤维细胞
镜下观：
胖梭形，体积比较大
功能：
合成并分泌基质和胶原。
3、炎细胞浸润
镜下观：
体积小，染色深 以巨噬细胞为主， 多少不等的中性粒 细胞和淋巴细胞。
肉芽组织
肉眼观：
鲜红色 （红）
颗粒状 柔软 湿润
（粒） （软） （湿）触Leabharlann 易出血肉芽组织的肉眼观特点
（红） 颜色鲜红 （软） 摸一摸软软 （湿） 表面湿润
（粒）颗粒状外观
血管含量丰富 新生毛细血管管壁比较薄
血管对着创面垂直生长， 以小动脉为轴心在周围形 成袢状弯曲的毛细血管网。
袢状结构
垂直生长
肉芽组织
3.骨性骨痂形成期：纤维性骨痂—骨样组织—钙 盐沉着—骨性骨痂 形成。（2-3个月）
4.骨性骨痂改建期：骨性骨痂—改建成板层骨— 骨折愈合（1-2年）。
影响损伤修复的因素
（一）全身因素： 1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合 快，老年人反之。 2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、 微量元素锌、钙、
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创 缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
（二）骨折的愈合 骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为：
1.血肿形成期：骨折处大量出血---形成血肿– -血肿凝固---粘合 骨折断端。（数小时）
2.纤维性骨痂形成期：肉芽组织取代血肿---机 化---形成纤维性骨 痂—连接断端。（2-3周）
细胞和组织的适应、损伤与修复 损伤的修复(病理学课件)
3、血管的再生
（1）毛细血管的再生：以生芽方式来完成
（2）大血管的修复：手术吻合 大血管的断裂----手术吻合---断裂处通
过结缔组织连接---修复
4、纤维组织的再生
局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生--胶原纤 维--纤维细胞。
原始间 叶细胞
纤维母 细胞
分泌前胶原蛋白，在 细胞周围形成胶原纤 维，细胞逐渐成熟
（4）包裹钙化：难溶解吸收，又不易完全机化的 坏死组织，由周围增生的肉芽组织将其包围， 其中坏死物可钙化。 肉芽组织最后形成瘢痕组织
断肢再植，断面各组织通过什么样的方式愈合？
第三节 损伤的修复
修复（repair） 机体对损伤形成的缺损进行修补恢复的过程。
修复是通过再生来完成的，再生是修复的基础。 类型 :
2、稳定细胞： 有潜在较强再生力。
各种腺实质细胞、间叶组织细胞及其分化出来 的各种细胞。
如：肝细胞、胰腺、甲状腺、纤维母细 胞、内皮细胞、平滑肌细胞、骨细胞、软骨细胞。
3、永久性细胞 无再生能力或非常微弱。
神经细胞 心肌细胞 骨骼肌细胞
新近提出成体干细胞为机体原始状态的细 胞，它具有自我复制和更新、多向分化的特点 ，用于维持新陈代谢和创伤修复，所以有研究 证明，神经细胞、心肌细胞不能再生的传统观 念，正逐渐改变。
浓稠、厚且坏死组织多： 优琐（含氯石灰硼酸溶液）湿敷
结局：肉芽组织成熟后转变成纤维组织并老化为瘢痕
（二）瘢痕组织 即肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织， 常发生玻璃样变性。
三少一多： 1. 间质水分逐渐吸收减少 2. 炎性细胞减少→消失 3. 血管减少或改建 4. 胶原纤维增多→
结缔组织→瘢痕组织
骨折断端及时、牢靠的固定 早日进行全身和局部功能锻炼
细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
H2S+ Fe++→ FeS
45
干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表组 织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。 湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、 肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑 色，恶臭。 气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气 荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织内 含气泡呈蜂窝状。
缺损大，或伴有感染 不能缝合，创缘无法整齐对合、哆开 重，待感染控制、坏死清除后，开始再生 先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖 愈合时间长，瘢痕大
60
骨折愈合
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建
61
62
影响再生修复的因素
全身因素：年龄、营养、激素的作用 局部因素
局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用 可逆性损伤（变性）发展而来
37
细胞坏死形态学标志：细胞核变化
核固缩 核碎裂 核溶解
38
39
失活组织：
色苍白 失去弹性 温度较低 无血管搏动，切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能
40
坏死类型
凝固性坏死 干酪样坏死
11
12
增生：组织、器官的实质细胞数量增多，可导致组织、器
官的增大。 机制：细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型：生理性增生、病理性增生
13
生理性增生
代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久 居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生 。
内分泌性增生 ：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生， 月经周期的子宫内膜增生等。
压
28
29
玻璃样变（透明变性）
细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
45
干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表组 织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。 湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、 肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑 色，恶臭。 气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气 荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织内 含气泡呈蜂窝状。
缺损大，或伴有感染 不能缝合，创缘无法整齐对合、哆开 重，待感染控制、坏死清除后，开始再生 先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖 愈合时间长，瘢痕大
60
骨折愈合
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建
61
62
影响再生修复的因素
全身因素：年龄、营养、激素的作用 局部因素
局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用 可逆性损伤（变性）发展而来
37
细胞坏死形态学标志：细胞核变化
核固缩 核碎裂 核溶解
38
39
失活组织：
色苍白 失去弹性 温度较低 无血管搏动，切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能
40
坏死类型
凝固性坏死 干酪样坏死
11
12
增生：组织、器官的实质细胞数量增多，可导致组织、器
官的增大。 机制：细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型：生理性增生、病理性增生
13
生理性增生
代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久 居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生 。
内分泌性增生 ：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生， 月经周期的子宫内膜增生等。
压
28
29
玻璃样变（透明变性）
细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
第章细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特 征性片段化为主要特征
(1)细胞凋亡的过程： 1)凋亡信号转导 2)凋亡基因激活 3)细胞凋亡的执行 4)凋亡细胞的清除
(2)细胞凋亡的生化改变：凋亡过程中出现的生化 改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。
1)DNA的片段化 组成染色质的DNA链被激活的核酸 内切酶切割，可形成180—200bp或其整倍数的片段， 电泳中呈特征灶的“梯”状条带，这是判断凋亡发 生的客 观指标之一。
局部性萎缩
病理 变化 ③废用
压迫性萎缩
（二）病理变化
肉眼： 1、器官或组织体积缩小，重量减轻 2、颜色变深或呈褐色 3、质地变韧，包膜增厚。
光镜：1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减 少，间质结缔组织略有增生
2、萎缩细胞胞浆浓缩，胞浆中常见脂 褐素
心肌细胞、肝细胞内多见 电镜：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织 的适应性反应
细胞和组织 的损伤
损伤的修复
细胞和组织的适应性反应
适应（adaptation）：细胞和由其构成的 组织、器官耐受内外环境中各种有害因 子的剌激作用而得以存活的过程。 在形态上表现为：
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩
概念：萎缩（atrophy）是指发育正常的实 质细胞、组织或器官的体积缩小。
二、肥大
概念：肥大（hypertrophy）是指细胞、组 织和器官的体积增大。
生理性肥大
病理性肥大
肥大
内分泌性肥大 常伴细胞数量增多（增生） 代偿性肥大 常伴有功能增强
三、增生
概念：增生（hyperplasia）是指器官或组 织的实质细胞数目增多。
(1)细胞凋亡的过程： 1)凋亡信号转导 2)凋亡基因激活 3)细胞凋亡的执行 4)凋亡细胞的清除
(2)细胞凋亡的生化改变：凋亡过程中出现的生化 改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。
1)DNA的片段化 组成染色质的DNA链被激活的核酸 内切酶切割，可形成180—200bp或其整倍数的片段， 电泳中呈特征灶的“梯”状条带，这是判断凋亡发 生的客 观指标之一。
局部性萎缩
病理 变化 ③废用
压迫性萎缩
（二）病理变化
肉眼： 1、器官或组织体积缩小，重量减轻 2、颜色变深或呈褐色 3、质地变韧，包膜增厚。
光镜：1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减 少，间质结缔组织略有增生
2、萎缩细胞胞浆浓缩，胞浆中常见脂 褐素
心肌细胞、肝细胞内多见 电镜：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织 的适应性反应
细胞和组织 的损伤
损伤的修复
细胞和组织的适应性反应
适应（adaptation）：细胞和由其构成的 组织、器官耐受内外环境中各种有害因 子的剌激作用而得以存活的过程。 在形态上表现为：
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩
概念：萎缩（atrophy）是指发育正常的实 质细胞、组织或器官的体积缩小。
二、肥大
概念：肥大（hypertrophy）是指细胞、组 织和器官的体积增大。
生理性肥大
病理性肥大
肥大
内分泌性肥大 常伴细胞数量增多（增生） 代偿性肥大 常伴有功能增强
三、增生
概念：增生（hyperplasia）是指器官或组 织的实质细胞数目增多。
细胞和组织的适应、损伤与修复 细胞和组织的损伤(病理学课件)
2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 组织细胞失水,呈灰白,干燥的凝固状
镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织 轮廓仍保存
肉眼：灰白或黄白色，质硬,与健康组织周围 有一红色充血、出血带
常见：脾、肾和心的梗死
脾梗死
肾梗死
干酪样坏死： 是彻底的凝固性坏死， 是结核病的特征性病变。 肉眼观：坏死灶略黄， 细腻，形似奶酪。
血压、系统性红斑狼疮
肾动脉纤维素样坏死伴恶性高血压
正常小动脉
（4）坏疽：（Gangrene）
是指组织坏死并继发腐败菌感染。 发生于肢体及内脏。
坏疽类型： 干性、湿性和气性坏疽三种。 前两者多为继发于血液循环障碍引起
的缺血性坏死。
干性坏疽：多发生于肢体，特别是下肢。 如：AS、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体 病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围 健康组织间有明显分界。 机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。
2）镜下观：核脱水，染 色质凝聚， 嗜碱性增强， 核缩小
核碎裂：
染色质崩解 成小碎片， 核固缩后核 膜破裂
核溶解：
染色质水解, 核色淡,见核 轮廓
细胞浆和膜的改变： 胞浆红染，呈细颗粒状, 胞膜崩解，引起周围组织
炎症反应 间质的改变：
基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失 ，呈无结构的红染物
一、可逆性损伤（变性） 【概念】是细胞或细胞间质受损后，由于代谢障
碍，使细胞内或细胞间质内出现一些异常物质或 正常物质含量显著增多。
正常细胞
异常物质
正常物质过多
（一）细胞水肿 或称水变性:
是细胞损伤最常见的一种早期表现， 主要见于线粒体丰富、代谢活跃的心、肝和 肾等器官的实质细胞。
病理变化 ⑴ 肉眼观：
最新第2章 细胞和组织的适应、损伤和修复(病理学基础教学课讲学课件
(1)部位：最常见于肝，也见于心、肾 等。
21
19:46
(2) 肝细胞脂肪变性病因与机制
1) 脂肪肝病因主要有： • (1)营养过度； • (2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者； • (3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.
2) 发病机制： • ① 脂肪酸进入过多 • ② 脂肪酸氧化障碍 • ③ 脂蛋白合成障碍
⑴ 凝固性坏死： • 组织坏死后蛋白质变性凝固为主，
常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. • 镜下：坏死组织细胞结构消失，组织
结构轮廓依然可见.
38
19:46
坏
死
区
39
19:46
40
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第2章 细胞和组织的适应、 损伤和修复(病理学基础教
学课
正常细胞
19:46
萎缩 肥大 适应细胞 增生 化生
坏死
细胞死亡
凋亡
可逆性损伤的细胞
细胞变性
2
19:46
19:46
19:46
19:46
二、增生
19:46
• 定义：实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型：
① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
22
19:46
(3) 病理变化：
1)肉眼: 肝体积↑,包膜紧张, 色浅黄, 边缘钝，
有油腻感。
2) 镜 下: 肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，
核被脂滴挤压而偏于一侧。
(4) 影响和结局：
功能↓ , 病因持续，可发展为细胞坏死并导致 肝硬变.
23
19:46
24
19:46
（三） 玻璃样变性
概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内出现 均匀、红染无结构物质，又称透明变性。
21
19:46
(2) 肝细胞脂肪变性病因与机制
1) 脂肪肝病因主要有： • (1)营养过度； • (2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者； • (3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.
2) 发病机制： • ① 脂肪酸进入过多 • ② 脂肪酸氧化障碍 • ③ 脂蛋白合成障碍
⑴ 凝固性坏死： • 组织坏死后蛋白质变性凝固为主，
常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. • 镜下：坏死组织细胞结构消失，组织
结构轮廓依然可见.
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坏
死
区
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第2章 细胞和组织的适应、 损伤和修复(病理学基础教
学课
正常细胞
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萎缩 肥大 适应细胞 增生 化生
坏死
细胞死亡
凋亡
可逆性损伤的细胞
细胞变性
2
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二、增生
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• 定义：实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型：
① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
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(3) 病理变化：
1)肉眼: 肝体积↑,包膜紧张, 色浅黄, 边缘钝，
有油腻感。
2) 镜 下: 肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，
核被脂滴挤压而偏于一侧。
(4) 影响和结局：
功能↓ , 病因持续，可发展为细胞坏死并导致 肝硬变.
23
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（三） 玻璃样变性
概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内出现 均匀、红染无结构物质，又称透明变性。
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小，可伴随数量减少。 合成代谢降低，功能下降
发育不全、未发育（不属于）
11
（一）原因及类型:
1）生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如
青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期
各脏器和组织的萎缩
（退化）
12
A：82岁男性萎缩大脑
B：36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼：灰白或黄白色，干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于：心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋 白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出 ，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）
大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2）血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
65
损伤的类型： 变性、死亡
66
细胞和组织的适应、损伤与修复PPT
基因编辑技术
CRISPR-Cas9等基因编辑技术 的出现，使得科学家能够更精 确地研究细胞和组织的适应、 损伤与修复过程，并有望为疾 病治疗提供新的手段。
细胞培养和动物模型
利用细胞培养和动物模型，科 学家可以模拟人体内细胞和组 织的生理和病理状态，从而深 入了解其适应、损伤与修复机 制。
高通量测序技术
03
细胞和组织的修复
修复的机制和过程
再生
损伤的细胞或组织被新的细胞或组织替代，恢复原有的结构和功能。
纤维化
损伤的部位由纤维组织替代，形成疤痕组织，起到暂时性的修复作用。
重建
损伤的部位由邻近的正常细胞或组织进行修复，恢复原有的结构和功 能。
免疫反应
损伤的部位引发免疫反应，通过免疫细胞的吞噬作用清除坏死细胞和 组织，并促进损伤的修复。
适应的类型
根据刺激的性质和反应的特点，适应可分为可逆性适应和不可逆 性适应。可逆性适应是细胞和组织功能的暂时性改变，而不可逆 性适应则可能导致结构和功能的永久性改变。
细胞和组织适应的机制
01
02
03
04
生理性适应
通过调整细胞内的代谢、酶活 性、离子浓度等生理过程，以 应对环境变化。
结构适应性
细胞和组织通过改变自身结构 以适应外界刺激，如肌肉细胞 的肥大或萎缩。
修复的生理和病理意义
生理意义
细胞和组织的修复是维持机体正常生理功能的重要过程，能 够及时修复损伤的细胞和组织，保持机体的健康状态。
病理意义
当细胞和组织的修复机制受损或出现异常时，会导致慢性炎 症、组织纤维化、器官功能不全等疾病的发生和发展。因此 ，了解细胞和组织的修复机制和过程对于预防和治疗这些疾 病具有重要的意义。
CRISPR-Cas9等基因编辑技术 的出现，使得科学家能够更精 确地研究细胞和组织的适应、 损伤与修复过程，并有望为疾 病治疗提供新的手段。
细胞培养和动物模型
利用细胞培养和动物模型，科 学家可以模拟人体内细胞和组 织的生理和病理状态，从而深 入了解其适应、损伤与修复机 制。
高通量测序技术
03
细胞和组织的修复
修复的机制和过程
再生
损伤的细胞或组织被新的细胞或组织替代，恢复原有的结构和功能。
纤维化
损伤的部位由纤维组织替代，形成疤痕组织，起到暂时性的修复作用。
重建
损伤的部位由邻近的正常细胞或组织进行修复，恢复原有的结构和功 能。
免疫反应
损伤的部位引发免疫反应，通过免疫细胞的吞噬作用清除坏死细胞和 组织，并促进损伤的修复。
适应的类型
根据刺激的性质和反应的特点，适应可分为可逆性适应和不可逆 性适应。可逆性适应是细胞和组织功能的暂时性改变，而不可逆 性适应则可能导致结构和功能的永久性改变。
细胞和组织适应的机制
01
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生理性适应
通过调整细胞内的代谢、酶活 性、离子浓度等生理过程，以 应对环境变化。
结构适应性
细胞和组织通过改变自身结构 以适应外界刺激，如肌肉细胞 的肥大或萎缩。
修复的生理和病理意义
生理意义
细胞和组织的修复是维持机体正常生理功能的重要过程，能 够及时修复损伤的细胞和组织，保持机体的健康状态。
病理意义
当细胞和组织的修复机制受损或出现异常时，会导致慢性炎 症、组织纤维化、器官功能不全等疾病的发生和发展。因此 ，了解细胞和组织的修复机制和过程对于预防和治疗这些疾 病具有重要的意义。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
病理学-细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复 PPT精品课件
2.萎缩的器官体积增大，形状发生改变的是： A.脑A硬化引起的脑萎缩 B.严重的肾盂积水引起的肾实质萎缩。
细胞内 间质
出现异常物质 或 正常物质显著增多 伴代谢、功能改变
Definition of degeneration
inside of cell
stroma
出现异常物质，或正常物质数量 显著增多，伴代谢、功能改变。
变性的定义
变性的类型
细胞水肿
脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 淀粉样变性 病理性色素沉着
正 常 肝 组 织
病 毒 性 肝 炎
肝 细 胞 水 肿
细胞水肿 cellular swelling
转归
轻或中度
继续发展
细胞水肿
恢复
或脂肪变 或坏死
脂肪变性
定义：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明
显增多
好发部位：肝、心、肾 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等
脂肪变性示意图
正常非脂肪细胞
石蜡切片，HE染色 脂滴空泡（脂滴被有
原因
功能增强，合成代谢旺盛→实质细胞的肥大
→组织和器官的体积增大
类型（原因）
生理性肥大 病理性肥大
生理性肥大：妊娠→子宫肥大 正常 妊娠子宫
子 宫 பைடு நூலகம் 壁
正常
平滑肌纤维肥大
病理性肥大：高血压病左心室肥厚
增生 hyperplasia
定义：组织或器官内实质细胞数量增多， 可引起组织或器官的体积增大
化生 metaplasia
类型 上皮组织的化生
鳞状上皮化生 肠上皮化生 柱状上皮化生
间叶组织的化生
软骨化生 骨化生
鳞状上皮化生
假复层纤毛柱状 上皮
细胞内 间质
出现异常物质 或 正常物质显著增多 伴代谢、功能改变
Definition of degeneration
inside of cell
stroma
出现异常物质，或正常物质数量 显著增多，伴代谢、功能改变。
变性的定义
变性的类型
细胞水肿
脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 淀粉样变性 病理性色素沉着
正 常 肝 组 织
病 毒 性 肝 炎
肝 细 胞 水 肿
细胞水肿 cellular swelling
转归
轻或中度
继续发展
细胞水肿
恢复
或脂肪变 或坏死
脂肪变性
定义：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明
显增多
好发部位：肝、心、肾 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等
脂肪变性示意图
正常非脂肪细胞
石蜡切片，HE染色 脂滴空泡（脂滴被有
原因
功能增强，合成代谢旺盛→实质细胞的肥大
→组织和器官的体积增大
类型（原因）
生理性肥大 病理性肥大
生理性肥大：妊娠→子宫肥大 正常 妊娠子宫
子 宫 பைடு நூலகம் 壁
正常
平滑肌纤维肥大
病理性肥大：高血压病左心室肥厚
增生 hyperplasia
定义：组织或器官内实质细胞数量增多， 可引起组织或器官的体积增大
化生 metaplasia
类型 上皮组织的化生
鳞状上皮化生 肠上皮化生 柱状上皮化生
间叶组织的化生
软骨化生 骨化生
鳞状上皮化生
假复层纤毛柱状 上皮
细胞和组织的适应、损伤与修复 损伤的修复 病理学课件
二、各种组织的再生过程 3. 神经组织的再生 特点：⑴脑、脊髓内的神经细胞不能再生，其破坏后，由 神经胶质细胞及其纤维修复，形成胶质瘢痕；⑵神经纤维 断离后，可以完全再生。 条件：⑴与受损神经相连的神经细胞存活；⑵断离两端距 离<2.5cm。
二、各种组织的再生过程 3. 神经组织的再生 创伤性神经瘤：由于神经纤维断离的两端相隔太远或断端 之间有组织相隔，或因截肢失去远端，再生轴突均不能达 到远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，称 为创伤性神经瘤。 临床表现：顽固性疼痛。
复习思考题： 机体的组织细胞根据再生能力不同可分为哪三类？ 并举实例说明。
生殖器官管腔被覆C、
的实质C（肝、胰、
淋巴及造血C、间皮C
内分泌腺、皮脂腺）
和肾小管上皮细胞
永久性细胞 —非分裂细胞 没有再生能力 神经细胞 骨骼肌细胞 心肌细胞
二、各种组织的再生过程 1. 纤维组织的再生
静止的纤维 细胞、原始 间叶细胞
纤维母细胞
分泌前胶原蛋白，在细 胞周围形成胶原纤维， 细胞逐渐成熟
一、各种组织的再生能力 二、各种组织的再生过程
一、各种组织的再生能力 为什么有完全性再生和不完全性再生之分呢？ 不同生物的细胞周期时间不同，同一系统中不同细胞的周 期也有所差异，因此，机体的细胞具有不同的再生能力。
不稳定细胞
稳定细胞
—持续分裂的细胞
—静止细胞
再生能力强
较强潜在再生能力
表皮C、黏膜被覆上皮C、 各种腺体或腺样器官
纤维细胞
二、各种组织的再生过程 2. 血管的再生 ⑴毛细血管：以出芽方式再生； ⑵毛细血管改建→小静脉、小动脉。Fra bibliotek基底膜
蛋白酶
分解
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⑶ 间质： 间质：
间质纤维肿胀、崩解，最后与2.常见的坏死类型 2.常见的坏死类型
(1) 凝固性坏死 • (干酪样坏死) 干酪样坏死) (2) 液化性坏死 • (脂肪坏死) 脂肪坏死) (3) 坏疽 (4) 纤维素样坏死
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2. 坏死的类型
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(3) 病理变化 病理变化：
1)肉眼: 肝体积↑,包膜紧张, 色浅黄, 边缘钝， 1)肉眼 肝体积↑ 包膜紧张, 色浅黄, 边缘钝， 肉眼:
有油腻感。 有油腻感。
2) 镜 下: 肝细胞胞质内有大小不等园形空泡， 肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，
核被脂滴挤压而偏于一侧。 核被脂滴挤压而偏于一侧。
• 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气 水变性：严重的细胞水肿， 球样， 气球样变。 球样，称气球样变。 • 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时 混浊肿胀(浊肿) 大体： (大体：混浊肿胀 ) • 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有 颗粒变性： 肾等细胞水变性时， 大量淡红细小颗粒。 大量淡红细小颗粒。 • 空泡变性：有明确的空泡 空泡变性：
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组织和细胞的 适应、 适应、损伤和修复
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正常细胞
萎缩 肥大 适应细胞 增生 化生
可逆性损伤的细胞
坏死
细胞死亡
凋亡
细胞变性
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第1节 细胞和组织的适应性反应
• 生物体对内外环境变化所做出的反应。 生物体对内外环境变化所做出的反应。 通过自身功能、代谢， （通过自身功能、代谢，形态结构改变适应 环境的变化） 环境的变化）
细胞和组织的适应性反应包括： 细胞和组织的适应性反应包括： 1. 肥大 2. 增生 3. 萎缩 4. 化生
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一、肥大
• 定义：细胞、组织和器官体积的增 定义：细胞、 大。
1. 肥大的分类： 肥大的分类： 代偿性肥大(适应性或替代性) ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大
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3. 细胞内玻璃样变性 细胞内玻璃样变性： 凡整个细胞或胞质内出现大小不等 均质无结构物质都属细胞内玻璃样变 性. 伴有严重蛋白尿的肾炎时， 如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾 近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴
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二、细胞死亡
包括细胞坏死和凋亡2种形式。 包括细胞坏死和凋亡2种形式。 坏死： ㈠ 坏死： 机体局部组织细胞的病理性死亡。 机体局部组织细胞的病理性死亡。 是受到比较强烈的有害刺激而导致 细胞急速的病理性死亡。 细胞急速的病理性死亡。属不可复性 病变。 病变。
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• 干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死） 特殊类型凝固性坏死）
•
主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶 主要见于结核坏死病灶， 酪状， 酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆 尽
•
机理： 彻底坏死 ， 组织凝固 ， 机理 ： 彻底坏死， 组织凝固， 含脂质(TB菌外膜分解) (TB菌外膜分解 含脂质(TB菌外膜分解)。
② 未分化细胞向另一方向分化 ③ 化生一般在同类组织间进行 ④ 通常见于再生能力较强的组织
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分类
• ①鳞状上皮化生：气管柱状上皮， 鳞状上皮化生：气管柱状上皮， 胆囊粘膜上皮， 胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上 皮。 • ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小 肠上皮化生： 肠或大肠粘膜。 肠或大肠粘膜。 • ③结缔组织化生：软骨化生，骨 结缔组织化生：软骨化生， 化生， 化生，骨化性肌炎
中 毒
干性 坏疽
四肢末端
与外界相通 湿性 的内脏( 的内脏(肠、 坏疽 子宫) 肺,子宫)
Ａ＋Ｖ阻塞水 Ａ＋Ｖ阻塞水 湿肿、污黑色,恶臭, 湿肿、污黑色,恶臭, 分多,腐败菌多， 分多,腐败菌多， 分界不清 感染严重 湿性坏疽一种, 湿性坏疽一种,蜂窝 污绿或污黑色, 状,污绿或污黑色,有 捻发音、 捻发音、恶臭味
⑴ 凝固性坏死： 凝固性坏死： • 组织坏死后蛋白质变性凝固为主， 组织坏死后蛋白质变性凝固为主， 常见于心、 缺血性梗死灶. 常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. • 镜下：坏死组织细胞结构消失，组织 镜下：坏死组织细胞结构消失， 结构轮廓依然可见. 结构轮廓依然可见.
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坏 死 区
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镜下： 镜下：
•
细胞核的变化是细胞死亡在组织学上 细胞核的变化是细胞死亡在组织学上 主要标志， 主要标志， (1) 细胞核 表现为： 表现为：
①核固缩； 核固缩； ②核碎裂； 核碎裂；
③核溶解。 核溶解。
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⑵ 细胞浆： 细胞浆：
亚细胞结构肿胀、消失， 亚细胞结构肿胀、消失，胞质红 染成 细颗粒或均质状. 细颗粒或均质状.
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• 后果
1) 具有一定防御功能，但丧失原组织 具有一定防御功能， 的功能， 的功能， 2) 某些化生与癌前病变有关。 某些化生与癌前病变有关。 如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生
正常组织
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数量性萎缩
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第2节 细胞和组织的损伤 节
1．细胞和组织在刺激因子或环境改变 时产生适应或损伤。 时产生适应或损伤 。 损伤程度取决 于损伤因子的性质、 强度、 于损伤因子的性质 、 强度 、 作用时 间及细胞的种类、耐受程度等。 间及细胞的种类、耐受程度等。 五大类损伤因子：缺氧、物理、 2．五大类损伤因子：缺氧、物理、化 生物、免疫。 学、生物、免疫。 3．细胞损伤包括可复性及不可复性两 表现为组织变性或坏死。 类，表现为组织变性或坏死。
玻璃样变性：
1. 血管壁玻璃样 血管壁玻璃 变性
①部位：细动脉等。 部位：细动脉等。 ②机理： 机理： 常见于高血压时， 常见于高血压时， 由于血管通透性增 高，血浆蛋白渗入 管壁并凝固； 管壁并凝固；
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③ 后果： 细动脉管壁 变厚、变硬， 变厚、变硬， 管腔变窄。 管腔变窄。 (细动脉硬化) 细动脉硬化) 一般不可逆。 一般不可逆。
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2. 病理变化
• 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 主要是实质细胞体积增大， 强组织常伴有细胞数量增多。 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
• 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 功能↑ 偿。
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三、萎缩
• 定义 ： 发育正常的组织和器官体积缩小 ， 定义： 发育正常的组织和器官体积缩小， 实质细胞体积或和数目减少 1. 分类
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玻璃样变性
2.结缔组织玻璃样变性 2.结缔组织玻璃样变性： 部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。 ①部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。 病变： ②病变： 病变部位纤维细胞明显减少， 病变部位纤维细胞明显减少，胶 原纤维增粗、 原纤维增粗、融合形成玻璃样物质 其发生机制不明 一般不可逆
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(2)．液化性坏死 ．
组织坏死后迅速分解、液化，并可 组织坏死后迅速分解、液化， 形成坏死腔。 形成坏死腔。 • 常发生于蛋白含量少、脂质多，酶 常发生于蛋白含量少、脂质多， 性消化占优势的病灶。 性消化占优势的病灶。
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• 类型
①脑组织坏死：如脑梗死 脑组织坏死： 化脓性病灶： ②化脓性病灶：如脓肿的脓液 特殊类型）： ③脂肪坏死 (特殊类型）： 主要见于急性胰腺炎时酶解性 脂肪坏死
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(3) 坏疽：
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较大范围组织坏死后并有不同程度 的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。 的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。 • 类型 ： ⑴ 干性坏疽 ⑵ 湿性坏疽 ⑶ 气性坏疽
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三种坏疽比较表
类型
病变部位
原因条件 Ａ逐渐阻塞Ｖ 逐渐阻塞Ｖ 回流通畅
形态改变 干固皱缩,黑褐色, 干固皱缩,黑褐色,臭 味少, 味少,分界清楚
(4) 影响和结局：
功能↓ 病因持续， 功能↓ , 病因持续，可发展为细胞坏死并导致 肝硬变. 肝硬变.
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（三） 玻璃样变性
概念: 指结缔组织、 概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内出现 均匀、红染无结构物质，又称透明变性。 均匀、红染无结构物质，又称透明变性。 包括三类： 包括三类： 1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变
• 生理性和病理性萎缩 1)．营养不良性萎缩 1)． 2)．废用性萎缩 2)． 3)．神经性萎缩 3)． 4)．压迫性萎缩 4)． 5)．内分泌性萎缩 5)．
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四、化生
定义： 定义 ： 一种已分化组织转化为另一种 相似性质的分化组织的过程。 相似性质的分化组织的过程。 特点： 特点： ① 不是已分化细胞直接转变而来
毒血症
气性 深达肌肉的 坏疽 创伤
厌氧菌感染
毒血症 发展迅 速后果 严重
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（4）纤维素样变性
• 概念： 概念 ： 间质胶原纤维或小血管壁 组织结构消失， 组织结构消失 ， 变成境界不清的颗 粒状、 小块状无结构物质， 粒状 、 小块状无结构物质 ， 呈强嗜 酸性红染， 状似纤维蛋白， 酸性红染 ， 状似纤维蛋白 ， 又称纤 维蛋白样变性或纤维素样坏死。 维蛋白样变性或纤维素样坏死。
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常见变性的病理类型
（一）细胞水肿与水变性 脂肪变性（脂肪沉积） （二）脂肪变性（脂肪沉积） （三）玻璃样变性 （四）粘液样变性 （五）淀粉样变性 （六）病理性色素沉积 （七）病理性钙化
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（一） 细胞水肿与水变性
概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。 概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。
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• 原因：与自身免疫反应有关 原因： • 主要见于： 主要见于： 急性风湿病、肾小球肾炎、 急性风湿病、肾小球肾炎、 系统性红斑狼疮等变态反应性 疾病