第一节细胞和组织的适应
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
病理学笔记第一章细胞和组织的适应与损伤
病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）：是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科，揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应）※适应的分类：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。
⼀、萎缩（atrophy）：※（⼀）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩）（⼆）分类1、⽣理性萎缩：⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。
如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：例如：冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：例如：尿路结⽯时，由于尿液排泄不畅，⼤量尿液蓄积在肾盂，引起肾积⽔，肾实质发⽣压迫性萎缩。
（3）失⽤性萎缩：例如：如肢体⾻折⽯膏固定后，由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低，肢体变细。
（4）神经性萎缩：例如：脊髓前⾓灰质炎病⼈，由于脊髓前⾓运动神经元受损，与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。
同时，⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩，整个肢体变细。
（5）内分泌性萎缩：例如：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等，可引起促肾上腺⽪质激素释放减少，导致肾上腺⽪质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。
（6）⽼化与损伤性萎缩：例如：慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩；阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。
（三）病理改变：1、⾁眼—⼩、轻；2、镜下—实质细胞缩⼩、减少；间质增⽣举例：1、肾压迫性萎缩（⼤体）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：双侧肾脏，肾脏体积增⼤，肾盂积⽔，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。
2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。
《病理学》【人卫八年制第二版】(绿皮书)重点整理
《病理学》（人卫八年制第二版）重点整理第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性；皆由刺激引起，一旦刺激消除，则增生停止1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
分激素性增生、代偿性增生。
女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生，多数为过量的激素或生长因子刺激。
连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。
正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化，循一种新的方向分化。
化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。
化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。
化生是一种异常的增生，可发生恶变。
1、上皮细胞的化生：以鳞状上皮化生最常见胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶组织的化生：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。
第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制原因：缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。
生化机制：1、ATP的耗竭2、氧自由基的积聚3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏4、膜渗透性的缺陷5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
病理学基本内容总结
病理学基本内容总结绪论病理学：是研究疾病的病因，发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
第一章细胞和组织的适应与损伤第一节细胞和组织的适应适应：是细胞由其构成的组织和器官，对内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性的应答反应。
一般表现是萎缩、肥大、增生和化生；其实质是其生长和分化受到调节的结果。
萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
分为生理性和病理性的病理性有以下几种：1.营养不良性萎缩2.压迫性萎缩3.失用性萎缩4.去神经性萎缩5.内分泌性萎缩肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，是细胞、组织或器官体积增大。
分为生理和病理性的假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积，甚至造成器官和组织的体积增大。
增生：组织或器官内实质细胞数目增多。
常导致组织或器官体积的增大。
分病理和生理性的生理性增生包括：1.代偿性增生 2.激素性增生病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。
化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。
是组织细胞成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现。
化生的类型：1.上皮组织的化生 2.间叶组织的花生第二节细胞和组织的损伤损伤：当机体内外环境的改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。
引起损伤的机制：1.细胞膜的破坏，破坏的是细胞结构的完整性和通透性2.活性氧类物质的损伤3.细胞质内高游离钙的损伤4.缺血缺氧的损伤：分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧化学性损伤：1.化学物本身的直接细胞毒作用2.代谢产物对靶细胞的细胞毒作用3.诱发过敏反应等免疫损伤4.诱发DNA损伤遗传变异：1.结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必须的蛋白质2.阻止重要功能细胞核的分裂3.合成异常调节蛋白4.引发先天性或后天性酶合成障碍等环节，是细胞因缺乏生命必须的代谢机制而发生死亡损伤的形式和形态学变化：损伤的基本过程；先呈现生化带些变化，继而出现组织化学和超微结构的变化，然后出现光镜下和肉眼下可见的形态学变化。
病理学基础(Pathology) 第一节细胞和组织的适应
究
C(cytology)细胞学检查—针吸病变组织或采集
方
病变处脱落细胞涂片染色进行病理学检查— 肿瘤普
法
查、筛选；需活检证实。
动物实验
实验病理学 组织培养和细胞培养
尸体剖检 （18世纪中 ，Morgagni）
颅底骨折 伴出血
活体组织检查：
手术、内镜标本、粗针穿刺 石蜡切片(slide，5μm)
平衡 homeostasis
正常人体组织、细胞等受到神经、内分 泌和基因调控 ，保持相对稳定。
基因调控
体内环境
体外环境
正常细胞和组织可以对不断变化的体内、 外环境作出不同的代谢、功能和形态的反应性 调整，保持细胞生命活动。
生理性负荷过多或 过少或轻度持续的 病理性刺激
↓ 适应性 变化
致病因子 刺激增强 应答 加强
病理学的概念
--— 病理学是一门研究疾病的病因 （etiology）、发病机制(pathogenesis)、病理 变化(pathological change: 包括代谢、机能和 形态结构的改变）、结局和发展演进及转归的 医学基础学科。 （重点）
病
（本质）
理 变
化
形态变化 代谢变化 机能变化
临 床 （表象） 表 现
超微结构观察— 观察病变组织的亚细胞结构。
流式细胞术—快速定量细胞内DNA、测定DNA倍体类型及 肿瘤细胞的生长分数（S+G2/M的比例），用于淋巴细胞的分 型。
图像分析技术—属于定量病理学，利用计算机技术对病变 组织和细胞进行客观的精确的定量，以弥补形态学观察（定性） 的不足。
分子生物学技术—分子杂交、PCR、DNA 重组、测序等。
（一）最基本的形态学观察方法 大体观察，肉眼观察 主要是用肉眼或辅之以放大镜、尺、秤等 工具，对大体标本及其性状进行观察 组织学和细胞学观察，光学显微镜观察 病变组织制成切片、HE染色、光镜观察 细胞涂片、HE染色或巴氏染色、光镜观察
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
《病理学》第一章第一节、细胞和组织的适应性反应
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例：3．病理变化：o肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
o镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
病理学
第一节细胞、组织的适应、损伤和修复1. 细胞的适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生。
2. 化生（1）概念：一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。
（2）鳞状上皮化生：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮。
（3）肠上皮化生；如慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。
（4）间叶组织化生：如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。
（1）病理改变：①核固缩；②核碎裂；③核溶解（1）坏死基础上继发腐败菌的感染（1）溶解吸收（2）分离排出糜烂：浅表溃疡：较深瘘管：两个开口窦道：一个开口（3）机化7. 再生：由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。
纤维性修复的物质基础是形成肉芽组织。
肉芽组织的成分包括新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞。
第二节局部血液循环障碍1. 肺淤血（1）原因: 左心衰竭（2）急性肺淤血：肺泡腔内充满水肿液（3）慢性肺淤血：纤维组织增生，肺泡壁增厚，心衰细胞。
长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化2. 肝淤血（1）原因：右心衰竭（2）病理改变：槟榔肝—淤血性肝硬化3. 血栓（1）血栓形成的条件：①心血管内膜损伤（最常见原因）②血流状态改变：速度减慢，涡流③血液凝固性增高：血小板和凝血因子增多而纤维蛋白溶解系统的活性降低（2）血栓的分布：静脉﹥动脉，下肢﹥上肢4. 栓塞（1）栓子运行途径：①V系统和右心栓子：栓塞在肺动脉②A系统和左心栓子：栓塞在全身动脉（2）栓塞类型第三节炎症1. 炎症概念：中心反应是血管反应，本质是防御性反应2. 炎症的局部表现红、热—炎症局部血管扩张、血流加快；肿—局部炎性充血，血液成分渗出；3. 炎症的基本病理表现：变质（变性和坏死）、渗出、增生。
4. 急性炎症（1）血流动力学变化：最早出现的血管变化时细动脉痉挛。
（2）趋化作用：白细胞渗出向炎症部位定向运动急性炎症早期—中性粒细胞葡萄球菌和链球菌感染—中性粒细胞病毒感染—淋巴细胞过敏反应和寄生虫感染—嗜酸性粒细胞慢性炎症、肉芽肿性炎—单核巨噬细胞肉芽肿性炎①炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。
细胞和组织的适应和损伤
2.脂肪变（fatty change， fatty steatosis） 中性脂肪蓄积于非脂肪细胞胞质中。
形态学变化： 电镜：胞质内脂肪小体→脂滴 光镜：胞质内大小不等球形脂滴→ → 大脂滴，胞核居一侧
（苏丹Ⅳ油红O染红色） （石蜡切片上显示为空泡）
肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘钝圆，切面油腻感。 好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞、骨骼肌 原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
社会心理因素 社会压力 心理状态 行为方式 医源性
损伤的发生机制
（二）活性氧类物质 （AOS）
（一）膜结构破坏
活化蛋白酶、DNA酶 （三）细胞质内高游离钙
活性氧类物质（AOS）对细胞的损伤
缺血、缺氧、细胞吞噬、化学性、放射性损伤、老化
氧自由基
H2O2
AOS生成体系
超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 抗氧化剂体系 过氧化氢酶
6.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）
某种色素增多并积聚于细胞内外。
内源性— 含铁血黄素：巨噬细胞降解血红蛋白生成铁蛋白颗粒。
—
脂褐素：未被消化的细胞器碎片残体。
黑色素：酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色颗粒。 胆红素：血色素的代谢产物。
外源性——碳尘、煤尘、纹身色素
胆色素
7.病理性钙化（pathologic calcification）： 骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
形态学变化： 光镜：胞质内出现红染颗粒 （肿胀的线粒体、内质网）
↓ 细胞明显肿胀，胞质疏松，核肿胀
↓ 气球样变
正常肝细胞
水肿肝细胞
电子显微镜下肿胀的线粒体
肉眼观：器官体积增大，色淡，包膜紧张。 发生机制：
《病理学》细胞和组织的适应与损伤
2.病理变化 共同特点：①萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减轻， 色泽变深，细胞器大量退化。 ②萎缩细胞胞质内可出现脂褐 素。③实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可 以增生(若造成器官和组织的体积增大称为假性肥大)。 以心肌褐色萎缩为例
病因：营养不良性萎缩。
病变：
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌细胞核两端 有脂褐素沉积。
冠状动脉弯曲。
心肌萎缩
心肌萎缩，脂褐素
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌
细胞核两端有脂褐素沉积。
脂褐素脂褐素
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深变宽。病变可呈 弥漫性或局限性。
压迫性萎缩
Here is a kidney with much more advanced hydronephrosis in which there is only a thin rim of remaining renal cortex. Such a kidney is nonfunctional.
（二）、肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛， 细胞、组 织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。 肥大的组织、器官常伴发细胞数量的增多（增 生），即肥大常与增生并存。
1. 分类： ⑴.以原因分类：
工作负荷↑- 代偿性肥大；
激素刺激-内分泌性（激素性）肥大。
⑵.以生理病理分类: ①.生理性肥大（physiological hypertrophy)： 妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大，常兼有增 生，属于内分泌性（激素性）肥大。
肉眼：心脏体积缩小，重量减轻，心脏呈褐色，心尖变锐， 包膜皱缩，冠状动脉弯曲。
3.后果 ①萎缩细胞蛋白质合成减少和/或分解增加，②大多功能下降， ③去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态（可 逆性病变），但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
《病理学》第七版1细胞和组织的适应与损伤
细胞胞质内可出现脂褐素颗粒．脂褐素是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器
残体。萎缩细胞蛋白质自盛减少，分解增加，细胞器大量退化。萎缩的细胞和组织、器官
功能大多下降，并通过减!》细胞体积与降低血供，使之在营养、激素、生长因子的刺激及
和某唑赃器被覆细胞漫性增大，或者
在组织器官中形成单发或多发增生性结节。大部分病理性(如炎症时)细胞增生，通常会
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生
(metaplasia)．通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。化生并不是由原来的成熟
意义而言．某些化隹．是与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后．可引起受损细胞和细胞间质发生
物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(m—jury)。损
伤的方式和结果，不仅取决于引起损伤因素的性质、持续时间和强度，也取决于受损细胞
荷减少和功能代谓}低下所致。如四肢骨折后久
卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。
4．去神经性萎缩 因运费神经元或轴突损
害引起的效应器萎缩。如肮或脊髓神经损伤所
致的肌肉萎缩。
5．内分泌性萎缩 土于内分泌腺功能下降
引起靶器官细胞菱缩，如下丘脑一腺垂体缺血
坏死，可引起促‘孑上腺皮质激素释放减少，导
神经递质的调节之目达成了新的平衡。去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常
态。但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
二、肥大
由亍功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大(hypertro一
细胞和组织的适应损伤和修复
3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过； 切面隆起，边缘呈外翻。
色肾 泽体 混积 浊增
大 ， 切 面 膨 出 ， 边 缘 外 翻 ，
镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布 满红染的颗料状物质，管腔变狭窄
肝细胞高度水肿，胞质疏松透明， 呈气球样改变
细胞水肿的发展过程： 正常细胞 颗粒变性 水样变性 气球样变性
4 .影响和结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变 性或细胞坏死。
脂肪变性
脂肪变性（fatty degeneration）：是 指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪 沉积。
好发部位：肝、心、肾
1. 类型： （1）生理性增生：如青春期乳腺。 （2）病理性增生
1） 代偿性增生 2） 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺
滤泡上皮增生 3） 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用：
增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。
化 生 （metaplasia）：
化生是指一种已分化 成熟的组织因适应环境变 化而转化成另一种相似性 质的分化成熟组织的过程。 1. 类型：根据化生好发的 组织可分为：
脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织 含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解
纤维素样坏死（fibrinoid nerosis）
镜下观：结缔组织及小血管壁内坏死组织 呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质， 呈强嗜酸性，状如纤维素。
部Байду номын сангаас：结缔组织和小血管壁常见的坏死形 式。
见于：急进性高血压及某些变态反应性疾 病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月 体性肾小球肾炎等
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（1）核固缩：核染色质浓缩，核体积缩小
（2）核碎裂：核膜破裂，染色质崩解为碎片
（3）核溶解：核染色质溶解消失
◆胞浆溶解、细胞器破坏，包膜破裂 ◆间质中基质溶解、胶原纤维断裂
★ (2)坏死的类型
凝固性坏死 干酪样坏死 坏死 液化性坏死 特殊类型坏死 坏疽 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
细胞凋亡与坏死的区别
凋亡 诱导因素 基因调控 病变范围 形态特征 生理性或轻微病理性因素 有基因调控，主动死亡 单个细胞死亡 坏死 病理性损伤 无基因调控，被动死亡 大片细胞死亡
细胞固缩,核染色质边集, 细胞肿胀,胞核、胞浆变 胞质生芽,形成凋亡小体 化,包膜破裂、基质溶解
凋亡小体
DNA分解
有
,DNA规律性降解
◆主要机制：增生结缔组织→胶原纤维老 化→胶原蛋白融合→胶原纤 维增粗
（2）细动脉壁玻璃样变
◆主要特点：细动脉壁内出现均质、红 染、半透明状蛋白性物质
◆主要原因：高血压病
◆主要机制：高血压病→细动脉壁持续痉 挛→动脉内膜通透性↑→血 浆蛋白渗入内膜→凝固。
脾中央动脉玻璃样变
（3）细胞内玻璃样变
第二章
细胞和组织的适应、 损伤与修复
第一节 细胞和组织的适应性反应
教学内容：
★萎 缩atrophy
肥 大hypertrophy
适应 (adaptation)
增 生hyperplasia
★化 生metaplasia
一、萎缩
★（一）概念：
原已发育正常的器官、 组织或细胞体积缩小。
（二）分
◆生理性萎缩
类
全身性
◆病理性萎缩 局部性
(1)局部营养不良
(2)压迫性萎缩 (3)废用性萎缩
(4)内分泌性萎缩
(5)神经性萎缩
全身性：
全身性：
脂肪 肌肉 肝肾 心脑
局部性：
脑
萎
缩
心
脏
萎
缩
压迫性萎缩:
长期受压而萎缩，此压力不需过大，只要一定压力持续存在。
⑶废用性萎缩:
长期不活动,工作负荷减少,神 经感受器失去正常刺激,局部
③机化
机化：肉芽组织取代坏死组织、血栓 或其他异物的过程。 包裹：坏死范围较大时，肉芽组织 在外围将其包围。
④包裹与钙化
包裹：坏死范围较大时，肉芽组织 在外围将其包围。
钙化：坏死组织内有钙盐沉积
2. 凋亡
◆概念：由体内外因素触发细胞内死 亡程序而导致的细胞主动性 死亡方式。 ◆是活体内单个细胞的程序性死亡
◆细胞体积肿大，胞浆内出现大小不 等的圆形脂滴，并可互相融合。 ◆石蜡切片中脂滴溶解呈空泡状。
◆苏丹Ⅲ(Ⅳ)呈桔黄色(红色)
◆锇酸呈黑色
（1）肝脂肪变
肉眼变化特点： 肝脏体积肿大，重量增加，包膜 紧张，边缘变钝，颜色发黄，质
地柔软，切面油腻感。
脂肪肝：
镜下变化特点：
◆肝细胞体积肿大，胞浆内出现大小
正常肾小管上皮细胞
肝小叶 肝细胞索、肝血窦
肝细胞水肿
★ 2.脂肪变性
◆概念：非脂肪细胞的胞质内出现明显 脂滴，称为脂肪变性。 ◆好发部位：肝细胞、心肌细胞、 肾小管上皮细胞等。
2.脂肪变性
◆主要原因：感染、酗酒、中毒、 营养不良、缺氧等
◆主要机制：脂肪代谢障碍
病理变化——镜下变化特点：
坏死区
（2）液化性坏死
◆概念：坏死组织内可凝固的蛋白质少或 水解酶释放多,呈液体状态。 ◆发生条件：蛋白含量少， 水或磷脂含量多。 ◆好发部位：脑坏死（脑软化） 化脓性炎症的脓液
脑软化灶
脓肿
特殊类型的坏死：①干酪样坏死
◆概念：坏死组织内含脂质较多,外观微 黄,质软细腻状似奶酪。
◆特点：呈无结构红染颗粒，无组织残影； （是一种坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死） ◆多见于结核病
◆发生条件：动脉阻塞但静脉通畅；
◆形态特点：坏死组织干燥、皱缩、 黑褐色，与周围组织 分界清楚；臭味小。 ◆临床特点：全身中毒症状轻
湿性坏疽
◆好发部位：四肢、与外界相通的内脏；
◆发生条件：动脉、静脉均阻塞；
◆形态特点：坏死组织湿润、肿胀、 污黑色，与周围组织 分界不清；有恶臭。
◆临床特点：全身中毒症状明显
无
DNA弥漫性降解
生化反应
炎症反应
耗能,新蛋白形成
无炎症反应
不耗能,无新蛋白形成
有炎症反应
细胞凋亡与坏死的区别——形态特征
细胞皱缩 胞质致密 核染色质边集 细胞肿胀 细胞器肿胀 膜结构完整 胞质生芽 形成凋亡小体
胞膜破裂 细胞自溶
正常
核染色质边集
凋亡小体
凋亡荧光染色
课间休息！
纤维素样坏死
（1）凝固性坏死
◆概念：坏死组织内蛋白质凝固，呈灰 黄色、干燥、质实呈固体状。 ◆发生条件：蛋白含量多， 水分含量少， 酶水解作用较弱。
（1）凝固性坏死
◆大体特点：坏死组织呈灰白/灰黄色,固体状,
与周边正常组织分界清楚。
◆镜下特点：细胞微细结构消失 但组织结构轮廓仍可保存 周边有充血、出血和炎症反应 ◆好发部位： 脾、心、肾等器官的缺血性坏死
4.黏液样变性
◆概念：细胞间质黏多糖和蛋白质蓄积， 称为黏液样变。
◆好发部位：(1)间叶组织肿瘤 (2)动脉粥样硬化斑块 (3)变态反应性疾病
病变特点：
在疏松的间质内可
见星芒状细胞散在
于灰蓝色的黏液基 质中。
5.病理性钙化
◆概念：在骨和牙齿以外的组织中有固体 的钙盐沉积，称为病理性钙化。
◆常见类型：（1）营养不良性钙化 （2）转移性钙化
（1）营养不良性钙化
◆主要特点：钙盐沉积于局部坏死组织 或异物中。
◆常见于：结核病、动脉粥样硬化、 血栓、坏死组织等
动脉壁内钙化
（2）转移性钙化
◆主要特点：因全身钙磷代谢失调， 血钙升高而引起的钙盐 在正常组织内沉积。 ◆常见于：肾脏、肺脏、血管等处
肺转移性钙化
作业1：列表比较各型变性的特征
血供和物质代谢降低．
（5）神经性萎缩:
神经损伤后对局部组织器官代谢的调节作用消失.
★（三）病理变化
肉眼观察:体积缩小,重量减轻， 颜色变深或呈褐色， 质地变韧,包膜增厚。 心脏萎缩时心壁变薄，表面血管弯曲； 脑萎缩时脑沟变宽，脑回变窄。
★（三）病理变化
镜下观察：实质细胞体积缩小 或数目减少， 间质可出现增生， 胞质内可出现脂褐素。
二、损伤的机制
1.细胞膜的破坏
2.缺血缺氧的损伤
3.活性氧类物质增多 4.胞质钙超载 5.化学性损伤 6.遗传变异
★ 三、损伤的形态学变化
可逆性损伤——变性
损伤形式
不可逆性损伤——细胞死亡
（一）可逆性变化——变性
★概念：
由于物质代谢障碍，使细胞内或间 质内出现异常物质或原有正常物质 数量异常增多的现象，称为变性。
★3. 玻璃样变
◆概念：细胞内或间质中出现半透明状蛋 白性物质蓄积，称为玻璃样变。 ◆HE染色呈均匀、红染、毛玻璃样半 透明状，又称为透明变性。
玻璃样变类型
（1）结缔组织玻璃样变
（2）细动脉壁玻璃样变
（3）细胞内玻璃样变
（1）结缔组织玻璃样变
◆主要特点：结缔组织中出现均质、红 染、半透明状蛋白性物质 ◆主要原因：结缔组织增生
水
细胞内Na+↑
细胞水肿
病理变化——肉眼变化特点：
◆细胞水肿的器官体积肿大，重量增加， 包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色 苍白而浑浊，曾被称为浑浊肿胀。
病理变化——镜下变化特点：
◆水肿细胞体积增大，胞浆内可见细小红色 颗粒(肿胀的线粒体和内质网)。 ◆水钠进一步增多，胞浆疏松呈空泡 状（胞浆疏松化）。 ◆重度水肿细胞呈球形，胞浆完全透 亮如气球（气球样变）。
常见变性的病理类型
1.细胞水肿 2.脂肪变性
3.玻璃样变性 4.黏液样变性 5.病理性钙化
★ 1.细胞水肿
◆概念：细胞内水分增多而体积重大。 又称水样变性。 ◆好发部位：肝、肾、心等器官 的实质细胞
◆是细胞损伤中最早出现的变化。
细胞水肿发生原因及机制
缺氧、感染、中毒等
线粒体损伤
Na+泵功能↓
Na+ Na+ ATP↓ Na+ + Na Na+
◆主要特点：细胞浆内出现均质、红 染、半透明状蛋白性物质 ◆主要原因与类型：
①肾小管上皮细胞内玻璃样变：肾小球肾炎
②肝细胞内玻璃样变：酒精性肝病 ③浆细胞内玻璃样变：免疫球蛋白 ④脑细胞内玻璃样变：狂犬病
肾小管上皮细胞玻璃样变——肾小球肾炎(蛋白尿)
肝细胞玻璃样变——酒精性肝病(Mallory小体)
气性坏疽
◆特点：特殊类型的湿性坏疽； 合并厌氧性腐败菌感染； 开放性、深层组织创伤；
坏疽组织含大量气体呈蜂窝状，
按之有捻发音。
特殊类型的坏死——③纤维素样坏死
◆概念：病变部位形成颗粒状、细丝状 无结构物质，染色似纤维素。 ◆常见于：结缔组织和小血管壁 （多见于变态反应性疾病） ◆机制：胶原纤维肿胀.崩解.断裂 免疫球蛋白在结缔组织沉积 血浆纤维蛋白渗出并变性
作业2：列表比较各型坏死的特征
概念 凝固性坏死 干酪样坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 干性 病变特点 发生条件 好发部位
坏疽
湿性
气性
（3）坏死的结局
◆①溶解吸收
◆②分离排出 ◆③机化 ◆④包裹与钙化
②分离排出——遗留组织缺损
溃疡/糜烂：皮肤粘膜的坏死组织分离后所遗留的 组织缺损。(浅者为糜烂，深者为溃疡) 空洞：肺、肾等内脏的坏死组织液化后,经 自然管道排出所残留的空腔。 窦道/瘘管：深部组织坏死排出后形成的开 口于皮肤粘膜的管道（前者一 端开口；后者两端开口）