代谢性酸中毒的原因
代谢性酸中毒的主要病因有哪些
1.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？（1）酮症（2）乳酸酸中毒（3）慢性肾功能衰竭（4）丢失大量碱性物质：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na+、K+，常伴以H2CO3丢失，发生失碱代谢性酸中毒。
2. 简述感染性体质的治疗要点3.简述麻醉前用药的目的：（1）镇静和催眠，消除病人紧张、焦虑及恐惧的心理，使之在麻醉前夜有较好的睡眠和休息，保持情绪稳定，配合手术顺利进行。
（2）镇痛，缓解和消除原发病或麻醉操作引起的疼痛和不适，使病人在麻醉操作过程中能成分合作；同时刻提高痛阈，减少麻醉药物的用量。
（3）抑制腺体分泌，可减少涎液和呼吸道分泌物，保持术中呼吸道通畅。
（4）抑制不良反射，消除因麻醉药物、麻醉操作或手术引起的不良神经反射，以维持血流动力学的稳定。
4.癌症的三阶梯疗法其本内容是什么？三阶梯”治疗方案内容就是把治疗分成三个阶段。
根据疼痛的轻、中、重采取不同的方案进行治疗。
对于轻度疼痛的患者采用第一阶梯的治疗，其内容是对这些轻度疼痛患者使用非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。
这些药物老的代表是阿斯匹林，目前比较常用的是意施丁、芬必得等药物，可以使轻度的疼痛患者免除疼痛。
对于中度的癌痛患者，就采用第二阶梯的药物治疗，其药物主要是弱阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物。
弱阿片类镇痛药常用的如：奇曼丁（盐酸曲马多缓释片）、路盖克（氨酚双氢可待因片）、及通安（氨酚曲马多片）等药物。
对于中度癌痛患者有比较好的效果。
对于重度的癌痛疼痛患者则采用第三阶梯的药物治疗，其内容主要是给予强阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。
强阿片类镇痛药常用的有：美施康定（硫酸吗啡控释片）、奥施康定（盐酸羟考酮控释片）、多瑞吉（芬太尼透皮贴剂）。
5.颅内压增高的内容有哪些？答：（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一，头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
（2）呕吐（3）视神经乳头水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一。
（4）意识障碍及生命体征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
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胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
代谢性酸中毒—陈水琴
出院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：酸碱平衡失调，组织灌注异常，意识障碍，营养失调-低 于机体需要量，感染，皮肤完整性受损。
机制：骨骼钙盐释放
Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4
（五）防治原则
1、防治原发病
2、使用碱性药物
（1）NaHCO3：为首选碱性药物，补碱量宜小不宜大。 （2）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。
（3）三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine, THAM)：
肌对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回 心血量减少，血压下降。
2、中枢神经系统变化
主要表现：
呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟 钝，甚至嗜睡或昏迷。
机制：
1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导 致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多
3、骨骼系统变化 慢性代谢性酸中毒时出现，表现为： 儿童：佝偻病 成人：骨软化症
三. 血浆电解质正常值及临床意义
• K+
• 正常值：3.5-5.5mmol/L • 1.低钾血症：血清钾浓度<3.5mmol/L
病因：钾摄取不足 丢失过多：经胃肠或肾丢失 钾从细胞外转移至细胞内：碱中毒，胰岛素治疗
等 表现：肌无力，肠麻痹；心律失常等 治疗：处理病因 补钾：见尿补钾，速度<0.5-1mmol/kg*h； 顽固性低血钾需补镁
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒代谢性酸中毒是外科临床中最常见的酸碱平衡失调类型之一，其病因主要包括代谢产酸增多、碱性物质丢失过多和肾功能不全等。
其中，乳酸酸中毒和酮症酸中毒是代谢产酸增多的主要原因。
代谢性酸中毒时体内HC03减少，HC03相对增加，机体通过血液缓冲系统、肺、肾和细胞的代偿性调节，使之重新达到平衡。
轻者症状常被原发疾病掩盖，重者症状明显，其中代偿性呼吸加深加快是典型的症状之一。
2.中枢神经系统呈抑制状态，表现为疲乏、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安。
严重者可出现神志不清、昏迷，伴随着对称性肌张力减弱、腱反射减弱或消失。
3.心血管系统表现为病人面色潮红、心率加快、血压偏低。
由于代谢性酸中毒会影响心脏收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生休克、心律不齐和急性肾功能不全，一旦发生就很难纠正。
辅助检查】1.动脉血气分析代偿期：血液pH在正常范围，HC0 3剩余碱(BE)和PaCO2有一定程度降低失代偿期：血液pH〈7.35，HC03明显下降，PaCO2正常或代偿性降低。
2.血清电解质血清钾浓度升高。
处理原则】1.积极处理原发疾病，消除病因。
2.逐步纠正代谢性酸中毒1）轻度代谢性酸中毒(血浆HC0316～18mmo1/L)经消除病因和适当补液后可自行纠正，常无需碱剂治疗。
2）重症代谢性酸中毒(血浆HC0315mmo1/L)在补液的同时应用碱剂治疗。
护理评估】1.了解病人的健康史，是否存在引起代谢性酸中毒的疾病或诱因。
2.评估病人的身体状况1）症状和体征：主要评估呼吸有无加深加快、呼气时是否有酮味，心血管系统有无心率加快、血压降低、心律失常等；中枢神经系统有无疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、意识模糊或昏迷等。
2）辅助检查：了解动脉血气分析结果及血清电解质水平等。
3.评估病人及家属对疾病的认知程度和心理反应。
常见护理诊断/问题】1.低效性呼吸型态与代谢性酸中毒所致的呼吸深快有关。
2.潜在并发症：高钾血症、代谢性碱中毒。
代谢性酸中毒的科普知识课件
预防: 预防代谢性酸中毒的有效措施包 括保持合理的饮食习惯、规律的锻炼、 定期体检等。
总结
总结
代谢性酸中毒是一种常见的代谢失衡引 起的疾病，了解其原因、症状、诊断和 治疗方法对于保持健康非常重要。同时 ，合理预防也是预防代谢性酸中毒的重 要措施。
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代谢性酸中毒的科普知 识课件
目录 背景介绍 原因和症状 诊断和治疗 预防措施 总结
背景介绍
背景介绍
代谢性酸中毒是一种疾病，常见于一些 身体代谢失衡的情况。了解代谢性酸中 毒的原因和症状是非常重要的。
原因和症状
原因和症状
原因: 代谢性酸中毒可以由多种原因引 起，比如肾脏功能障碍、糖尿病酮症酸 中毒等等。
症状: 代谢性酸中毒的症状包括呼吸困 难、乏力、呕吐等。及时发现和治疗非 常重要。
诊断和治疗
诊断和治疗
诊断: 对于疑似代谢性酸中毒的患者， 医生会进行相关的血液和尿液检查，以 确认诊断。 治疗: 根据病因不同，治疗方法也有所 不同。一般会采用纠正酸中毒、清除原 因等综合治疗措施。
预防措施
预防措施
酸碱平衡紊乱的类型
酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱是指人体内酸碱平衡失调的一种病理状态，通常表现为血液pH值的改变。
酸碱平衡紊乱的类型有四种，分别是代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。
本文将分别介绍这四种类型的酸碱平衡紊乱。
一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是指人体内代谢产生的酸性物质过多，导致血液pH 值下降的一种酸碱平衡紊乱。
常见的原因有糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全、乳酸酸中毒等。
糖尿病酮症酸中毒是由于糖尿病患者血糖过高，导致体内脂肪分解增加，产生大量酮体，使血液pH值下降。
肾功能不全患者由于肾脏无法正常排泄酸性物质，也容易出现代谢性酸中毒。
乳酸酸中毒则是由于缺氧、肝功能不全等原因导致乳酸积累过多，使血液pH值下降。
代谢性酸中毒的临床表现包括呼吸急促、心跳加快、口干、恶心、呕吐等。
治疗方法包括纠正原发病、补充碱性药物等。
二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指人体内碱性物质过多，导致血液pH值升高的一种酸碱平衡紊乱。
常见的原因有呕吐、使用碱性药物、肾上腺素分泌过多等。
呕吐会导致胃酸丢失，使体内碱性物质过多；使用碱性药物也会使体内碱性物质过多；肾上腺素分泌过多则会使体内酸性物质排泄增加，导致碱性物质过多。
代谢性碱中毒的临床表现包括手脚发麻、肌肉无力、呼吸困难等。
治疗方法包括纠正原发病、补充酸性药物等。
三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指呼吸系统功能障碍导致二氧化碳排出减少，使血液pH值下降的一种酸碱平衡紊乱。
常见的原因有肺炎、哮喘、肺气肿等。
肺炎和哮喘会导致肺部通气不畅，使二氧化碳排出减少；肺气肿则会导致肺泡通气面积减少，同样会使二氧化碳排出减少。
呼吸性酸中毒的临床表现包括呼吸急促、心跳加快、头痛、嗜睡等。
治疗方法包括纠正原发病、辅助通气等。
四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指呼吸系统功能障碍导致二氧化碳排出增加，使血液pH值升高的一种酸碱平衡紊乱。
常见的原因有高原反应、过度通气等。
高原反应是由于在高海拔地区呼吸急促，导致二氧化碳排出增加；过度通气则是由于呼吸过快，使二氧化碳排出增加。
代谢性酸中毒,代谢性酸中毒的症状,代谢性酸中毒治疗【专业知识】
代谢性酸中毒,代谢性酸中毒的症状,代谢性酸中毒治疗【专业知识】疾病简介代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(小于21mmol/L)和PH值降低(小于7.35)为特征。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。
按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
疾病病因一、发病原因1.高AG正常氯性代谢性酸中毒(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。
正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。
乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。
因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。
正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。
在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。
当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。
正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。
B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。
如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。
由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。
代谢性酸中毒护理查房
总结
护士在护理过程中应发挥积极 作用，确保患者获得全面的护 理和关怀。
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病情评估和观 生命体征、皮肤状况、意 识状态等。
观察血气分析结果，了解患者 的酸碱平衡状况。
病情评估和观察
观察患者的症状，如呼吸急促 、恶心呕吐等。
治疗护理措施
治疗护理措施
确保患者有足够的氧气供应， 如给予氧气吸入。
给予碱性药物，如碳酸氢钠， 以调整酸碱平衡。
及时处理并发症，如心律失常 、电解质紊乱等。
护理教育和指 导
护理教育和指导
向患者和家属介绍酸中毒的原因和 处理方法。 指导患者合理饮食，避免过度饮食 或过度节食。
护理教育和指导
教育患者定期复查血气分析等 相关检查。
告知患者注意休息和调节情绪 ，保持良好的心态。
护士角色和责 任
护士角色和责任
治疗护理措施
监测患者的尿液排出情况，及时纠 正酸中毒的原因。 注重患者的营养支持，补充适当的 补液和电解质。
治疗护理措施
定期观察血气分析结果，评估 治疗效果。
并发症预防和 处理
并发症预防和处理
防止呼吸系统感染，保持呼吸 道通畅。 预防肾脏损伤，注意监测尿量 和肾功能。
并发症预防和处理
做好休息和睡眠，避免过度疲 劳。
代谢性酸中毒 护理查房
目录 酸中毒定义和原因 病情评估和观察 治疗护理措施 并发症预防和处理 护理教育和指导 护士角色和责任 总结
酸中毒定义和 原因
酸中毒定义和原因
酸中毒是指血液酸碱平衡紊乱, 血 液pH低于正常范围的一种病理状态 。
代谢性酸中毒主要由以下原因引起 ：呼吸性或非呼吸性酸中毒、肾功 能不全、排血异常等。
护士应积极参与患者的治疗护 理工作，确保护理措施的贯彻 执行。
代谢性酸中毒的发生机制
代谢性酸中毒⼜可根据AG是否增加分为⼆类：AG增加类代谢性酸中毒，病⼈⾎浆[Cl-⽔平正常，亦即⽂献上经常提到的正常⾎氯性代谢性酸在毒。
AG正常类代谢性酸中毒，病⼈⾎浆Cl-⽔平却升⾼，亦即⽂献上经常提到⾼⾎氯性代谢性酸中毒。
1.酸性物质产⽣过多 （1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸⽣成增加，因氧化过程不⾜⽽积累，导致⾎乳酸⽔平升⾼。
这种酸中毒很常见。
临床上伴有缺氧的病⼈休克、严重贫⾎、呼吸暂停、⼼脏停搏、CO中毒、氰化物中毒、癫痫发作及过于剧烈的运动、洒精中毒时的⼼脏呼吸抑制、严重肝病时肝脏对乳酸代谢障碍、糖尿病病⼈的糖氧化障碍、⽩⾎病时可能出现的恶性细胞糖酵解和加强等等均经常遇到。
乳酸酸中毒的特点： ⾎液中乳酸浓度升⾼，例如严重休克病⼈动脉⾎乳酸⽔平升⾼10倍以上。
⾎液中[乳酸-/[丙酮酸-⽐值增⼤（正常⾎浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，⼆者⽐值为10：1）。
AG增⼤，⾎氯正常。
故属于AG增加类正常⾎氯性代表谢性酸中毒。
此种酸中毒⾎浆乳酸浓度常可超过6mmol/L，⾼者可达12mmol/L.[乳酸根－是未测定负离⼦之⼀，其增加当使负离⼦间隙增加。
这种病⼈丙酮酸也有增加。
（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂⼤量动⽤的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数⽇少进⾷物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体⽣成增加并超过了肝外利⽤量，因⽽出现酮⾎症。
酮体包括丙酮、β－羟丁酸、⼄酰⼄酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。
这种酸中毒也是AG增加类正常⾎氯性代谢性酸中毒。
因胰岛素缺乏⽽发⽣糖尿病的病⼈，可以出现严重的酮症酸中毒，甚⽽致死。
因为正常时⼈体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。
当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、⽪质醇、胰⾼⾎糖素及⽣长激素等的作⽤加强，⼤量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使⽢油三酯分解为⽢油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸⼤量进⼊肝脏，肝脏则⽣酮显著增加。
酸中毒分类和指标
酸中毒分类和指标
酸中毒是指血液中pH值下降，导致血液过酸的状态。
根据不同的原因和生理机制，酸中毒可以分为呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒两种类型。
呼吸性酸中毒是指由于呼吸系统出现障碍，导致呼出二氧化碳减少，从而使体内碳酸氢根离子减少，引起酸性物质积聚。
常见的疾病如呼吸道阻塞或肺炎等都可以引起呼吸性酸中毒。
其代表性指标为二氧化碳分压（PCO2）的升高。
代谢性酸中毒是指代谢产生酸性代谢产物或体内酸碱平衡失调引起的酸中毒。
代谢性酸中毒又可分为以下几种：
1.无机酸负荷型代谢性酸中毒：由于无机酸盐的堆积、排泄功能障碍等原因，导致血液中酸性物质的增加，引起酸中毒。
其代表性指标为血浆碱度（Bicarbonate）的下降。
2.有机酸过多型代谢性酸中毒：由于有机物代谢产生的酸性物质堆积和排泄障碍所引起的酸中毒。
其代表性指标为血浆pH（酸碱度）的下降以及二氢化物浓度的升高。
3.电解质障碍型代谢性酸中毒：由于血清电解质平衡失衡，导致氢离子积聚，引起酸中毒。
其代表性指标为电解质的浓度异常，如钙、镁、钾等的浓度升高或下降。
针对不同类型的酸中毒，治疗方法也有所不同。
要有效治疗酸中毒，首先需要准确诊断其类型和原因，然后对症治疗，如针对呼吸性酸中毒进行氧气疗法、纠正代谢性酸中毒的原因等。
在治疗过程中，需密切监测各项指标的变化，避免出现严重的并发症，确保治疗效果的最大化。
最新代谢性酸中毒
• 3.消除病因 配合医生治疗原发病，消除导致酸碱代谢失调
的根本原因。
• 4.根据病情给予吸氧。代谢性酸中毒者予2~4L/min吸氧，
代谢性碱中毒患者有缺氧时给予吸氧。
• 5.正确记录24h出入量，配合医师定期抽血查血气分析。
代谢性酸中毒
•代谢性酸中毒
病因 •（1）酸产生过多：感染、创伤（烧伤）等分解代谢亢进
及休克、循环或呼吸衰竭，乏氧代谢致酸性物质产生过多。
•（2）H+排出减少：肾功能不全，排出H+功能障碍。 •(3)"失碱性"酸中毒：严重腹泻、肠瘘丢失大量碱性物质或
大面积烧伤使细胞外液丧失，导致HCO3-减少。
•（4）输入大量高浓度葡萄糖：老年人或极度营养不良者，
毒时输入碱性药物过多、输入大量库存血。
•代谢性酸中毒
临床表现与诊断
• 轻者症状多被原发病所掩盖。 • 重者可有： • ①呼吸改变，可出现呼吸变浅变慢； • ②神经系统症状，如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等； • ③缺水表现，可伴有缺水症状和体征； • ④低钙症状，因离子化钙减少，可出现手足抽搐、麻木、腱反射亢进。
•代谢性酸中毒
实验室检查
• 失代偿期pH值和[HCO3-]明显增高，PaCO2正常；代偿期血液pH值、
HCO3-]和PaCO2有一定程度增高；可伴低钾和低氯血症。
•代谢性酸中毒
治疗原则
积极处理原发病和消除诱因，是治疗各种类型酸碱代谢 失衡的首要措施，还应该根据病人的情况进行对症治疗。 1.代谢性酸中毒 当血浆【HCO3-】为16~18mmol/L时，一 般在消除病因和纠正缺水后，酸中毒基本纠正，不需碱剂治 疗；而血浆【HCO3-】<10mmol/L时，则必须给予碱剂治疗。 常用的为5%碳酸氢钠，一般成人给予125~250ml，用药后 2~4小时复查动脉血气分析和血清电解质，根据情况再制订 后续治疗方案。纠正酸中毒时，应注意适时补充钙和钾。
代谢性酸中毒原因
代谢性酸中毒原因
代谢性酸中毒是临床上一种非常常见的酸碱平衡失调，主要原因是血中氢离子、碳酸氢钠增多，酸增多或者是碳酸氢钠碱减少，从而引起酸中毒。
代谢性酸中毒的原因，既有氢离子增多和碳酸氢钠减少。
并且引起代谢性酸中毒，常见原因的一个就是酸增加。
比如糖尿病患者出现乳酸性酸中毒或者是酮症酸中毒，都是身体里面各种酸性产物，乳酸或者酮体增多，从而引起代谢性酸中毒。
另外的原因就是碱丢失过多，比如长期腹泻，或者是进行肠造瘘手术，丢失很多含有大量碱性成分的肠液，长时间没有得到补充即可引起代谢性酸中毒。
另外肾脏疾病，比如肾小管酸中毒也可以引起代谢性酸中毒。
因此代谢性酸中毒是临床常见的比较严重的酸碱平衡的失调，需要医生进行正确诊断和治疗。
代谢性酸中毒
• 1、一糖尿病人因酮症昏迷入院，体重 60Kg，测病人血气：PH=7.0，BE=22mmoL/L PCO2=35mmHg
所需碱性药物量 mmoL=（22-3） ×0.25×60=285mmol
• 250/150=X/285 X=475ml 首次158~240ml
• 纠正酸中毒一般在血气监护下补碱，补碱 宜小不宜大，一般HCO３->16mmol/L, 可以 少补甚至不补。
常见酸碱失衡的判断 诊断标准
• 1、呼吸看碳酸；2、代谢看碱储BE； • 3、代偿与否看PH
酸血症 pH<7.35 碱血症pH>7.45 • 代谢性酸中毒 BE < -3 mmol/L • 代谢性碱中毒 BE > 3 mmol/L • 呼吸性酸中毒 PaCO2 > 45mmHg • 呼吸性碱中毒 PaCO2 < 35mmHg
• 补充碱性药物的量
• 所需碱性药物量 mmoL=（‖BE‖-3） ×0.25×kg（体重）,经计算用1/2~1/3 量， 1h后再测定,经 BE计算后再补充。 1g碳酸氢钠中含HCO３-约为12mmoL，1g 乳酸钠中约相当于HCO３- 9mmoL，而1瓶 5%NaHCO3 250ml约含HCO３-为150mmoL
迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻 痹而死亡：
• 代偿 呼吸加深加快是代酸的主要临床表现
• 特点：肺快肾慢，代偿是有限的，代偿 是不会“过度”的。 如果碱过多，主要靠1、呼吸频率降低；2、 肾重吸收HCO３-降低;3、进入细胞内与Na+、 K+交换。 因此，“宁酸勿碱”
•
• 血液缓冲系统反应最迅速，但作用不持久。 肺调节效能最大，CO2增加后30分钟达高峰。 细胞缓冲能力较强，3~4小时后才发挥作用。 肾调节作用更慢，常在数小时后起作用， 但持续时间长。
代谢性酸中毒
STEP2
STEP1
由细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)
（一）原因和机制
1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍 （I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）； （3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺） 2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量血浆渗出 3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒
Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4
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（五）防治原则
1、防治原发病 2、使用碱性药物 （1）NaHCO3：为首选碱性药物，补碱量宜小不宜大。 （2）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。 （3）三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine, THAM)： 不含钠的有机胺碱性药，既可缓冲挥发酸，又可产生HCO3-。缺点是对呼吸中枢有抑制作用。 在体内的作用： THAM + H2CO3 THAM · H+ +HCO3- 3、纠正水、电解质紊乱制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。
H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多
骨骼系统变化
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慢性代谢性酸中毒时出现，表现为： 儿童：佝偻病 成人：骨软化症 机制：骨骼钙盐释放
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代谢性酸中毒需要做哪些检查？
代谢性酸中毒需要做哪些检查？代谢性酸中毒是一种酸碱平衡紊乱的疾病，通常是由于体内酸性物质的堆积引起的。
这类物质包括无机酸（如硫酸、硝酸和磷酸等）、有机酸（如乳酸和酮体等）。
代谢性酸中毒的原因多种多样，包括呼吸系统疾病、肾脏疾病、糖尿病和酒精中毒等。
在进行治疗之前，医生通常会进行一系列检查以确定病因和确定治疗方案。
以下是代谢性酸中毒需要做的一些常见检查。
1. 血气分析：血气分析是确诊酸中毒的关键检查手段。
血样通常从动脉中提取，并测量动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氢离子浓度（pH值）和血碱度（HCO3-浓度）等指标。
这些指标可用来确定酸中毒类型、严重程度和代谢异常的程度。
2. 电解质检查：代谢性酸中毒患者通常会出现电解质紊乱，特别是高氯性酸中毒，因为它与氯离子的增加有关。
因此，血液中电解质的检测是必不可少的。
检查项目包括血钠、血钾、血氯和血钙等。
3. 肾功能检查：肾脏是维持酸碱平衡的重要器官，因此检查肾功能对于了解代谢性酸中毒的病因和严重程度至关重要。
肾功能检查包括肌酐、尿素氮（BUN）和血尿酸等指标。
4. 尿液分析：代谢性酸中毒患者的尿液中常出现各种异常，包括酸性尿、葡萄糖和酮体等。
因此，进行尿液分析可以进一步确定代谢性酸中毒的病因和严重程度。
5. 血糖检测：糖尿病是引起代谢性酸中毒的常见原因之一。
因此，血糖检测是必不可少的。
血糖测量可以通过糖化血红蛋白、空腹血糖或餐后血糖等多种方法进行。
6. 血酮体检查：代谢性酸中毒患者可以出现酮体的产生和积累。
测量血酮体浓度是诊断酮症酸中毒的关键，可以通过尿液测试、血液测试或呼气测试等方法进行。
7. 文件分析：有些特定的代谢性酸中毒可能与特定的代谢异常有关。
因此，进行尿液和血液样本的有机酸和氨基酸分析可能有助于确定代谢异常的类型和原因。
8. 并发症的检测：因为代谢性酸中毒可能导致多个系统的并发症，包括电解质紊乱、肺泡代谢性酸中毒和神经系统症状等。
代谢性酸中毒
一、代谢性酸中毒
概念：代谢性酸中毒：指细胞外液H增加或者HCO3丢失而引起的血浆HCO3减少，PH呈低趋势为特征的酸碱平衡紊乱
原因和机制：1肾脏排酸保碱功能障碍：1）肾衰竭2）肾小管功能障碍3）应用碳酸酐酶抑制剂2HCO3直接丢失过多，例如腹泻，肠道猥琐。
3代谢功能障碍：1）乳酸酸中毒，缺氧组织滴灌2）酮症酸中毒：内脂肪被大量动员。
4其他原因：外源性摄入；高K血症，引起H在细胞外增加。
血液稀释，使HCO3下降。
分类：1.AG增高型代谢性酸中毒2.AG正常型代谢性酸中毒
机体的代偿调节：1血液的缓冲及细胞内外例子交换的缓冲代偿调节作用。
2肺的代偿调节：H增加→PH降低→刺激感受器→呼吸中枢兴奋→增加呼吸频率深度→改变通气量，PH降低通气量升高。
3肾的代偿调节：加强泌H，泌NH4,回收碳酸氢盐。
机体影响：1心血管系统改变1）：室性心率失常2）心肌收缩力降低3）血管系统对而儿茶酚胺的反应性降低2中枢神经系统改变：1）酸中毒酶受一直，ATP生成抑制2）PH降低，脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，产物对神经系统具有抑制作用。
3骨骼系统改变，延迟小儿生长。
代谢性酸中毒病人的护理试题
代谢性酸中毒病人的护理试题1、代谢性酸中毒的主要原因是什么？ [单选题]肾功能衰竭(正确答案)呼吸系统疾病高血糖药物中毒2、以下哪种情况最可能导致代谢性酸中毒？ [单选题]长期呕吐糖尿病酮症酸中毒(正确答案)心力衰竭低血糖3、代谢性酸中毒的典型症状是什么？ [单选题]呼吸急促(正确答案)体重增加高血压皮肤瘙痒4、代谢性酸中毒时，血液pH值通常会如何变化？ [单选题]升高降低(正确答案)不变波动5、以下哪种实验室检查最能帮助诊断代谢性酸中毒？ [单选题] 血糖血气分析(正确答案)尿常规心电图6、代谢性酸中毒的治疗首要目标是什么？ [单选题]降低体温纠正酸碱失衡(正确答案)增加液体摄入补充电解质7、以下哪种药物常用于治疗代谢性酸中毒？ [单选题]胰岛素碳酸氢钠(正确答案)阿莫西林利尿剂8、代谢性酸中毒的患者可能出现哪种电解质紊乱？ [单选题] 高钾血症(正确答案)低钠血症低钙血症高钙血症9、代谢性酸中毒的常见病因包括哪一项？ [单选题]肝硬化慢性肺病肾小管酸中毒(正确答案)高血压10、代谢性酸中毒时，患者的呼吸模式通常会如何改变？ [单选题] 呼吸减慢呼吸急促(正确答案)呼吸暂停呼吸正常11、代谢性酸中毒的代偿机制主要是通过哪种方式实现的？ [单选题] 增加尿液排出增加呼吸频率(正确答案)增加心率减少体温12、以下哪种情况可能导致肾小管酸中毒？ [单选题]糖尿病肾脏感染药物中毒肾小管损伤(正确答案)13、代谢性酸中毒的患者在急救时应避免使用哪种药物？ [单选题] 碳酸氢钠(正确答案)肾上腺素阿莫西林利尿剂14、代谢性酸中毒患者的主要治疗方法不包括哪一项？ [单选题]补液透析呼吸支持使用抗生素(正确答案)15、代谢性酸中毒时，血液中的二氧化碳水平通常会如何变化？ [单选题] 升高降低(正确答案)不变波动16、代谢性酸中毒的患者通常会表现出什么样的意识状态？ [单选题]清醒昏迷嗜睡(正确答案)激动17、代谢性酸中毒可能导致的并发症包括哪一项？ [单选题]心律失常(正确答案)贫血高血压低血糖18、代谢性酸中毒的患者在临床上常见的呼吸变化是什么？ [单选题]呼吸变慢呼吸急促(正确答案)无呼吸呼吸不规则19、代谢性酸中毒的常见病因有哪些？糖尿病(正确答案)肾衰竭(正确答案)脱水(正确答案)高钾血症(正确答案)20、代谢性酸中毒的临床表现包括哪些？乏力(正确答案)恶心(正确答案)头痛(正确答案)呼吸急促(正确答案)。
ag增大的代谢性酸中毒名词解释
ag增大的代谢性酸中毒名词解释代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是一种生理过程中出现的酸碱平衡紊乱状态。
在正常情况下，人体内会产生一定量的酸性代谢产物，如碳酸、乳酸和酮体。
这些代谢产物通过身体的酸碱平衡机制得到排除，维持体内酸碱平衡。
然而，当代谢过程中产生的酸性代谢产物过多或排除功能障碍时，就会导致代谢性酸中毒的发生。
其中一种常见的代谢性酸中毒类型是AG（无电解质间隙）增大型代谢性酸中毒（high anion gap metabolic acidosis）。
AG是指在血浆中测量的无电解质间隙增加，表明存在未被检测到的酸性物质。
AG增大的代谢性酸中毒可以由多种原因引起，其中最常见的原因是酮症酸中毒（ketoacidosis）。
酮症酸中毒发生在机体的糖类代谢出现异常时，例如糖尿病患者在无法得到足够的胰岛素控制下，脂肪代谢过程中产生的酮体过多，导致血液酸化。
此外，酒精中毒、酮酸中毒和乳酸酸中毒等也可以引起AG增大的代谢性酸中毒。
AG增大的代谢性酸中毒可以通过一系列临床表现来识别，如呼吸加速、腹部疼痛、恶心呕吐、口干、昏迷等。
此外，血液酸碱平衡相关指标的异常也可以作为诊断的依据。
例如，血气分析显示低碳酸氢盐（HCO3-）水平，血清电解质分析显示血液Anion Gap增加，血尿酸碱度也常常出现异常。
治疗AG增大的代谢性酸中毒的关键是针对病因进行治疗。
首先，需要找到酸中毒的原因，例如控制糖尿病、戒酒等。
其次，可使用碱剂（比如碳酸氢钠）来纠正血液酸碱平衡，提高血液HCO3-水平。
此外，相应的支持性治疗也需要进行，如纠正电解质紊乱、饮水补液等。
虽然AG增大的代谢性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱病症，但它的诊断和治疗还是需要专业医生的参与。
而且，对于病情较为严重的患者，可能还需要住院治疗以进行进一步的监测和护理。
总而言之，AG增大的代谢性酸中毒是一种导致酸碱平衡紊乱的疾病。
通过了解其产生原因、临床表现和治疗方法，人们可以更好地应对和预防这一病症。
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代谢性酸中毒的原因
文章目录*一、代谢性酸中毒的简介*二、代谢性酸中毒的原因*三、代谢性酸中毒的危害*四、代谢性酸中毒的高发人群*五、代谢性酸中毒的预防方法
代谢性酸中毒的简介代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性酸中毒的原因1、呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。
2、长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。
同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引
起代谢性碱中毒。
3、高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。
当机械通气以
后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3～4d)血HCO3-仍然保持高水平。
4、Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻(congenitalchloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到
140mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。
5、代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾
(2mmol/L)、低血镁、Bartters综合征及Gitelmams综合征时。
另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。
这些均可并发对氧反应性
代谢性碱中毒。
代谢性酸中毒的危害1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低,
从而使游离Ca2水平增加。
在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2
的下降而产生手足搐搦。
血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使
活性维生素D3产生减少。
慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动
员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。
2、酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。
3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者
因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。
此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动,
因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势,它们可以升高、降低或在正常范围内。
4、酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲,K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。
但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。
纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。
这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。
纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
代谢性酸中毒的高发人群尚不明确。
代谢性酸中毒的预防方法代谢性酸中毒的治疗,除去病因是治本,补碱是治标,所以应该积极治疗原发病。
轻症酸中毒,在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正,不必补碱。
重症者应及时纠正酸中毒,在补碱治疗过程中,应注意观察临床表现和复查血液生化,当症状改善,尿量足够,CO2CP18mmol/L以上,可不必再用碱性药物。
代谢性酸中毒时,血清K+可偏高,当纠正酸中毒和缺水后,可出现低血K+,手足抽搐,应注意补K+。