HP检测及根除

布于胃内，胃内任何一处有幽门螺旋杆菌感染都能接触到尿素，故该法
十分敏感和准确，是国际上公认的幽门螺旋杆菌诊断的“金标准”之一 。
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幽门螺杆菌
helicobacter pylori, Hp-检测
诊断工具：C－13呼气检测仪＋呼气检测口袋。
只需要吹气5分钟外，无其他任何不适。
该方法使众多高血压、心脏病及对胃镜过敏的患者避免了做胃镜的不适感，是目 前理想的检测方法之一。
1000mg，每日2次；
后5d，埃索美拉唑20mg＋克拉霉素 500mg＋替硝唑500mg，每日2次
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一线方案
二线方案
仍失败
10-14天 PPI bid + 克拉霉素 500mg (C) bid ＋阿 莫西林1000mg bid (A) /甲硝唑500mg bid (M)
至少7天
药敏试验
PPI bid + 次枸橼 酸铋/次水杨酸铋 120mg qid+ 甲硝 唑500mg tid + 四 环素500mg qid,
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共识
功能性消化不良：根除HP ◇是一种合适的选择。 ◇可使部分病人有长期症状改善。 胃食管反流病(GERD)：根除HP ◇ 与多数GERD发生无关。 ◇ 不加重存在的GERD。 幽门螺杆菌应当被根除，虽然一些病人需长期深度抑酸治疗 非甾体类抗炎药（NSAID）：根除HP ◇ 服用NSAID前减少溃疡发生率。 ◇ 单独应用对服用NSAID 高危者不足以预防溃疡复发出血。 ◇ 不能增强继续服用NSAID、接受抗酸分泌治疗中病人GU 或DU的愈合。 幽门螺杆菌和NSAID/阿斯匹林是消化性溃疡发生 的两个独立危险因素。
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幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp-流行病学
粪—口，口—口传播
1．利用PCR从病人唾液、牙斑和粪便中检验 出幽门螺旋杆菌的DNA； 2．从牙斑和粪便中分离出幽门螺旋杆菌； 3．从同一家族多名成员的排泄物中分离出相 同的幽门螺旋杆菌菌株。
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幽门螺杆 helicobacter pylori, Hp-致病性
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慢性萎缩性 chronic atrophic
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慢性萎缩性 chronic atrophic
胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失
多灶性萎缩性胃炎 (multifocal atrophic gastritis) 自身免疫性胃炎 (autoimmune gastritis)
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幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp-检测
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幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp
更多疾病 慢性活动性胃炎
胃粘膜相关 淋巴组织 淋巴瘤 胃癌
Hp
胃溃疡
十二指肠溃疡
1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 定为Ⅰ类致癌原。
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幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp
HP+ ITP
HP-
2-6条鞭毛
微需氧菌(环境氧要求5～ 8%,在大气或绝对厌氧 环境下不能生长) 温度37℃, pH7.0～7.2。
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幽 门 螺 杆 菌
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幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp
HP与胃炎相关

绝大多数胃炎患者可检出Hp
Hp分布与炎症分布一致 根除后胃炎消退 可复制Hp感染引起的慢性胃炎
胃壁有一系列完善的自我保护机制 能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭

胃酸、蛋白酶的分泌功能 不溶性与可溶性粘液层的保护作用 有规律的运动等
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幽门螺杆 helicobacter pylori, Hp-致病性
Hp几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶
鞭毛
粘附素
过氧化物歧化酶 过氧化氢酶
氨云
幽门螺旋杆菌 检测与根治
首都医科大学附属复兴医院
消化科
幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp-发现
1875年，德国：
在人体的胃中发
现一种螺旋细菌
但无法容器中培
植。
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幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp-发现
1979年 中国
郑芝田
《痢特灵治疗溃
疡病的临床效果
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幽门螺杆菌
helicobacter pylori, Hp-根除
一线：三联疗法 质子泵抑制剂/雷尼替丁/枸橼酸铋联+克拉霉素+阿 莫西林/甲硝唑 二线:四联疗法 质子泵抑制剂+铋剂+甲硝唑+四环素 当未能获得铋剂时，二线治疗方法应该使用以质子 泵抑制剂为基础的三联疗法。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
共识

剂量：埃索美拉唑(20mg)、兰索拉唑 (30mg)、奥
美拉唑(20mg)、潘托拉唑(40mg)、雷贝拉唑
(20mg) 及雷尼替丁枸橼酸铋（400mg），每日2次
避免在一线治疗中应用甲硝唑：虽然对此缺乏有力
的证据，但这一建议是根据大多数专家共识作出的
在治疗失败时应用包含甲硝唑的二线四联疗法可得
到更好结果。
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一线治疗 贯序疗法： 前5d，埃索美拉唑20mg＋阿莫西林
Hp致胃癌的可能机制：
细菌的代谢产物直接转化粘膜
类同于病毒的致病机制，Hp DNA的某些片段转移
入宿主细胞，引起转化
Hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。
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急性胃粘膜病变
黏膜出血：胃底 部黏膜广泛出血 ，点状或小片状 ，并密集融合成 片，色鲜红。
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急 性
期 病 理 改 变
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幽门螺杆菌
helicobacter pylori, Hp-根除的检测

治疗后推荐的第一线诊断试验: 尿素呼气试验证实
如果不能进行尿素呼气试验，另一种选择： 粪便抗原试验 血清学是一种不适合确认感染根除的评价方法。 （ 抗酸分泌药物，尤其是质子泵抑制剂，应该在评 估 幽门螺杆菌状态前至少停用1周。）

胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血

胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死
中性粒细胞浸润为主

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慢性炎症改变
疣状胃炎
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慢性浅表性 胃炎 Thanks
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慢性浅表性 胃炎
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慢性浅表性
chronic superficial
无胃黏膜萎缩性改变，以粘膜上皮及固
有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形
成为主的慢性炎症改变
碳-13呼气检测HP时要注意：
· 试验者一月内不能服用抗生素或1周内不能服用抗酸药物，如泰胃美、德锘、 洛赛克等，否则易造成假阴性结果。 · 检测时应该为空腹状态或者是餐后两小时以上。 · 检测时先收集第一呼气样本，然后服用专门的冲剂，静坐等候三十分钟，在 此时间内不能喝或吃任何东西，最后再全力把气体呼到另一收集试管内，将收集到 气体的两个试管在特定的仪器上分析，即可得到有无HP存在的结果。
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谢 谢
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及动物实验的初
步观察》
北京医学
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幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp-发现
1982年 澳大利亚
巴里· 马歇尔、罗
宾· 沃伦发现了幽
门螺杆菌，赢取 了2005年诺贝尔 医学奖。
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幽门螺杆菌
helicobacter pylori, Hp-特征
G(-)杆菌，S形 长2.5-4m 宽0.5-1.0m
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幽门螺杆 helicobacter pylori, Hp-致病性
goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用称为
“屋漏”学说： 对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子，如：空泡毒素 vaca、细胞毒素相关蛋白质caga和尿素酶等的作用 各种炎症细胞及炎症介质 免疫反应物质
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幽门螺杆 helicobacter pylori, Hp-致病性
十二指肠溃疡 不明原因缺 铁性贫血
胃MALT淋巴瘤 胃癌
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胃溃疡
幽门螺杆 helicobacter pylori, Hp-流行病学
全球
世界性分布，感染范围广，感 染率高，发生率仅次于龋齿， 居第二位 感染率高达50%～80%，属于 高感染国家
我国
只有10%～20%的幽门螺杆菌感染者发展有相关性疾病 绝大多数人尽管胃内终身携带幽门螺杆菌，临床上却一直 没有症状：幽门螺杆菌的携带状态或携带者
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争议

根治幽门螺杆菌的适应证分为 ： 必须根治的疾病： 消化性溃疡（胃、十二指肠溃疡，无论溃疡活动或静止，不论有无并发 症，均为根治指征）、胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴瘤（MALTL）、 早期胃癌手术后 支持根治者： 胃炎伴有明显胃黏膜异常（指胃黏膜糜烂、中-重度萎缩、中-重度肠化 、不典型增生）、计划需长期使用或正在使用非甾体类抗炎药者、有胃 癌家族史者 不支持治疗者： 预防胃癌、无危险因素的个人希望治疗者 不明确： 功能性消化不良，胃、十二指肠以外的疾病。
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我们目前采用
一线治疗 1、PPI bid + 克拉霉素500mg (C) bid ＋阿莫西林 1000mg bid (A) /（青霉素过敏时用甲硝唑500mg bid (M),至少服用10-14天。 2、贯序疗法：前5d，埃索美拉唑20mg＋阿莫西林 1000mg，每日2次；后5d，埃索美拉唑20mg＋克 拉霉素500mg＋替硝唑500mg，每日2次。 顽固性HP感染： PPI 、阿莫西林 1 g BID 、左氧氟沙星 500 mg BID x 10 days 清除率87%
感染。
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尿素[13c]呼气试验检测幽门螺旋杆菌的原理
尿素[13c]呼气试验
原理：幽门螺旋杆菌尿素酶能把尿素分解成CO2和NH3，用不同的同 位素标记尿素分子中的碳原子，然后让被试者口服一定量的标记尿素， 定时收集呼出的气体或排出的尿液，检测其中标记CO2和NH3的排除率 ，即可准确的反映幽门螺旋杆菌在胃中的存在。 幽门螺旋杆菌是人胃内唯一富含尿素酶内的细菌，口服的尿素均匀分
Hp检测
非侵入性方法 血清幽门螺旋杆 菌抗体测定 尿素[13c] [14c] 呼气试验 便幽门螺旋杆菌 抗原检测
侵入性方法
快速尿素酶 染色 病理切片检 查
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快速尿素酶染色的原理
快速尿素酶染色
幽门螺杆菌分泌的尿素酶分解试剂中的尿素产生氨
，使试剂的pH值变为碱性，指示剂酚红即由黄色变
为红色，根据试剂颜色的变化判断有无幽门螺杆菌