犬传染性肝炎

犬传染性肝炎

犬传染性肝炎(infectious canine hepatitis，ICH)是由犬腺病毒(Canine adenovirus，CAV)引起的犬的一种急性、高度接触性、败血性传染病，其特征为血液循环障碍、肝小叶中心坏死以及肝实质细胞和内皮细胞出现核内包涵体，为全身性感染，尤其是肝脏病理变化显著，故名犬传染性肝炎。

本病最早于1947年由Rubarth发现，所以也叫Rubarth病。1954年由Cabasso 等首次从患犬体内成功分离到该病毒。

该病广泛分布于世界各地，发病率达40％～70％，死亡率10％～40％，是养犬业和养狐业危害严重的疾病之一。我国于1983年发现此病，1984年分离到犬传染性肝炎病毒(A8301)，1989年从患脑炎的狐狸中分离到了犬腺病毒I型，也即狐狸脑炎病毒。

【病原】犬传染性肝炎的病原为犬腺病毒，属于腺病毒科(Adenoviridae)哺乳动物腺病毒属(Mastadenovirus)的成员。核酸为双股DNA。病毒粒子直径为70～80nm，无囊膜，呈二十面体对称。DNA包裹于蛋白衣壳内，衣壳由252个壳粒组成，其中240个是六邻粒，另外12个是五邻粒，位于病毒二十面体的12个顶上，五邻粒由基部和从基部向外伸出的纤丝构成，纤丝顶端为直径4nm的球形物，后者是病毒血凝素存在的部位。

犬腺病毒可分为I型和Ⅱ型，犬腺病毒I型引起犬传染性肝炎和狐狸脑炎，还可引起呼吸道病、眼病、慢性肝炎和间质性肾炎；犬腺病毒Ⅱ型只引起呼吸器管疾病，包括喉气管炎、扁桃体炎、支气管炎和支气管性肺炎，如代表株Toronto A26／61株。两者在补体结合、血细胞凝集、中和抗原以及致病性方面都不同，但两者具有70%的基因同源性(Spibeky等，1979)，在免疫上能交叉保护。

犬腺病毒I型在4℃、pH为7．5～8.0时能凝集鸡红细胞，在pH为6.5～7.5时能凝集人O型红细胞、豚鼠红细胞和鸡红细胞，这种血凝作用能被特异性抗血清所抑制。利用这种特性可进行血凝抑制实验。犬腺病毒II型仅能凝集人O型红细胞。

本病毒易在犬肾细胞和睾丸细胞内增殖，也可在猪、豚鼠和水貂等的肺和肾细胞中不同程度增殖，并出现CPE，主要特征是细胞肿胀变圆，聚集成葡萄串样，也可产生直径l～3um蚀斑。感染细胞内常有核内包涵体，核内病毒粒子呈晶格状排列。已感染犬瘟热病毒的细胞，仍可感染和增殖本病毒。

本病毒的抵抗力强大，对乙醚和氯仿有耐受性，在室温下能抵抗75％酒精达24h，苯酚、碘酊及烧碱是常用的有效消毒剂。在0.2％石炭酸中可存活数天，0．1％甲醛液中经24h可被灭活。在污染物上能存活10～14d，在冰箱中保存9个月仍有传染性。在室温下能活存2～3个月，低温条件下50％甘油中可保存数年，冻干可长期保存。37℃可存活2～9d，60℃3～5min灭活。

【流行病学】犬I型腺病毒除能感染狐和犬外，还能感染狼、貉、山犬、黑熊、负鼠和臭鼬。Shortidge等人通过血清学调查认为，马、兔、松鼠、刺猬和黑猩猩也是犬腺病毒的敏感动物。本病毒能实验感染豚鼠，也能使大熊猫发生感染。人群中抗体阳性率很高(35％)，兽医人员更高(49％)，而且也能检出补反抗原，但不表现任何临诊症状，由此可知人也隐眭感染本病毒。

病犬和带毒犬是本病的主要传染源。病犬在发病初期，血液含毒较多，随后病毒见于所有分泌物和排泄物中，严重污染环境。康复犬肾脏中持续带毒，可经尿排毒达6～9个月，成为重要传染源。

本病主要通过消化道感染，也可经胎盘感染。呼吸型犬传染性肝炎也可能经飞沫通过呼吸道传播。外部寄生虫可能也是本病的传播媒介。

本病无明显季节性。不同品种和年龄的犬均易感，但以1岁以内幼犬的感染率与死亡率最高。

【临诊症状】临诊症状可分为3型，即犬肝炎型、犬呼吸型和狐脑炎，其中以犬肝炎型分布最广。也有的根据发病轻重分为突然致死型、重症非致死型、轻症型及无临诊症状型。

1．犬肝炎型又称为古典型，由腺病毒I型引起，潜伏期6～9d。病犬体温升高至40～41℃，持续1d，又降至常温，持续1d，再次升高，呈马鞍型体温曲线。心跳加强，呼吸加快，步样不灵活，弓背，腹部有压痛，无力，食欲不振，口渴，下痢，呕吐，眼睑、头、颈及腹部皮下发生水肿，扁桃体肿大，黏膜潮红，齿龈、口腔有点状出血。常有蛋白尿。白细胞减少到健康时的1/2～2／3，血液凝固时间延长。一般不发生神经临诊症状，也很少出现黄疸。病程较犬瘟热短，多在感染后2～12d死亡或康复，幼犬若能耐过48h则多能康复，其病死率为25％～40。成年犬多能耐过。在恢复期，病犬往往见角膜混浊(眼色素层炎)，1～2d内可迅速发现白色乃至蓝白色的角膜翳(称为肝炎性蓝眼)，持续2～3d，不经治疗即可逐渐恢复，不留任何痕迹。耐过犬可产生坚强免疫力。

2．犬呼吸型主要由腺病毒Ⅱ型引起，在美国和加拿大多见，潜伏期5～6d，发热持续1～3d。发生粗粝干咳，持续1周左右，严重的发生致死性肺炎。病犬表现精神委顿，食欲减退呼吸闲难，肌肉震颤，流浆液性或黏脓性鼻涕。有些病例发生呕吐，粪便变软带黏液。

3．狐脑炎型本病主要见于狐狸和黑熊等野生动物，潜伏期6～7d，常突然发不超过24h。在出现食欲丧失后很快死产。有时可见发热、眼球震颤、流鼻液和腹泻。神经临诊症状包括过度兴奋、痉挛、共济失调、麻痹、瘫痪和昏迷。发病率有时超过5％，病死率几乎是100％．每年可反复发生，造成严重经济损失。

【病理变化】

1．犬肝炎型急性死亡病例，可见腹腔内有血样腹水，遇空气则凝同。肝肿大，包膜紧张，肝小叶清晰．实质呈黄褐色，并杂有多数暗红色斑点。胆囊壁由丁高度水肿而显著肥厚，肠系膜有纤维蛋白渗物，并可见体表淋巴结、颈淋巴结和肠系膜淋巴结肿大、出血、脾肿大，胸腺点状出血。组织学变化主要是肝实质呈现不同程度的变忤、坏死，窦状隙内皮细胞核内有富尔根(Feulgen)反应阳性小体，是核内包涵体。每个核内只有1个。有包涵体的核，核膜肥厚、浓染，包涵体和核膜之间存在狭小的轮状透明带。其他脏器的细胞核内也有包涵体。

2．犬呼吸型病理变化主要局限于呼吸道，肺充血和膨胀不全，并常有实变病灶。肺淋巴结和支气管淋巴结充血或出血。镜检见有不同程度的肺炎变化，支气管黏膜上皮、肺泡上皮和鼻甲黏膜上皮见有CowdryA型核内包涵体。

3．狐脑炎型刮检见全身各组织、器官，尤其是脑和脊髓均有出血变化。全身内皮细胞，尤其是血管内皮受损严重，主要表现内皮变性、坏死和出血，脑脊髓和软脑膜血管显袖套现象。在各器官的内皮细胞特别是血管内皮、脑膜和肝细胞内也可发现核内包涵体。本型病例神经临诊症状的明冠程度与脑血管受损轻重旱正相关。

【诊断】根据流行病学、临诊表现和病理变化特点，可做出初步诊断，但确诊有赖于病毒分离和血清学检查。