2型血管紧张素II受体(AT2)的研究进展(ok)
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2、AT2 受体的分布
实际上，很多实验结果表明， 实际上，很多实验结果表明，在病变的 心肌中， 的比例呈上升趋势。 心肌中，AT2/AT1的比例呈上升趋势。通过 免疫自显影发现： 免疫自显影发现： 在肥厚的心肌中AT ①在肥厚的心肌中 2受体主要存在于 变性的成纤维细胞上； 变性的成纤维细胞上； 在没有病变的心肌中， ②在没有病变的心肌中，AT2受体主要 存在于心肌细胞上。 存在于心肌细胞上。
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2、AT2 受体的分布
尽管在成年动物心脏中AT 受体占少数， 尽管在成年动物心脏中 2受体占少数， 但是AT 但是 2受体在人类心脏中却起着重要的作 用。 在非梗死和肥厚的心肌上存在着相当数 量的AT 受体，非心衰的人类心脏中AT 量的 2受体，非心衰的人类心脏中 1/AT2 都相差不多。 都相差不多。 心功能下降时AT 受体也呈下降趋势。 心功能下降时 1受体也呈下降趋势。而 AT2受体数目可能上升或者下降，也可能不 受体数目可能上升或者下降， 变。
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2、AT2 受体的分布 在心血管系统的分布： AT2 在心血管系统的分布：
2.1 肾脏 AT2受体分布的程度和位置与检测手段 有关，但是AT 有关，但是 2受体在成年动物肾脏中分布 已经是不争的事实。 已经是不争的事实。Cao等人研究发现 2受 等人研究发现AT 体mRNA和蛋白主要分布在肾小管和肾血管 和蛋白主要分布在肾小管和肾血管 部分。 部分。Ozono等人发现在胚胎的肾脏中，有 等人发现在胚胎的肾脏中， 相当多的AT 受体表达。 相当多的 2受体表达。
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2、AT2 受体的分布
AT1受体的数目是相对恒定的，而AT2受体 受体的数目是相对恒定的， 的数目并不是一成不变的。 的数目并不是一成不变的。各种病理变化都会 影响AT 受体的数目。 影响 2受体的数目。在受伤皮肤的治疗过程 受体的数目会上调。 中，AT2受体的数目会上调。大鼠颈动脉球囊 损伤会导致管壁内的AT 受体mRNA增多。 增多。 损伤会导致管壁内的 2受体 增多
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2、AT2 受体的分布
肾脏中AT 肾脏中 2受体的作用目前认为主要是促进 尿中钠的排泄。 等人发现AT 尿中钠的排泄。 Siragy等人发现 2受体选择 性拮抗剂PD123319可以降低肾性高血压大鼠尿 性拮抗剂 可以降低肾性高血压大鼠尿 钠排泄的量。 钠排泄的量。Gross等人研究去除大鼠 2基因 等人研究去除大鼠AT 后，发现这种大鼠中压力性尿钠排泄会大大降 低。 然而， 然而，AT2受体在肾脏方面的确切作用现 在仍然不十分的清楚，因为有相反的现象发生。 在仍然不十分的清楚，因为有相反的现象发生。 Lo等人曾报道激动 2受体也可以降低尿钠排 等人曾报道激动AT 泄。
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3、AT2受体的信号传导机制
3.1 Kinase/phosphatase通路 通路 研究发现， 研究发现，AT2受体的信号传导通路与 AT1受体的信号传导通路完全不同。AT2受体 受体的信号传导通路完全不同。 的激活会引起蛋白磷酸酶的活化， 的激活会引起蛋白磷酸酶的活化，从而抑制与 AT1受体激活有关的蛋白激酶通路。 受体激活有关的蛋白激酶通路。
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2、AT2 受体的分布
2.2 血管 有一种传统的错误观点认为血管内不存在 AT2受体。实际上在不同组织的血管中都存在 受体。 有AT2受体，尽管数量不是很多却有着重要的 受体， 作用。早在1991年Chang&Lotti就发现在大鼠 作用。早在 年 就发现在大鼠 主动脉的血管紧张素受体中有AT 主动脉的血管紧张素受体中有 2受体占 30 ％～40％。 ％～ ％。 这一点在当时并没有引起人们的重视。 这一点在当时并没有引起人们的重视。直 到最近AT 受体的舒张血管的作用被发现， 到最近 2受体的舒张血管的作用被发现，人 们才真正的对AT 受体开始关注。 们才真正的对 2受体开始关注。
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2型血管紧张素II受体(AT2) 型血管紧张素II受体(AT II受体 的研究进展
生理教研室
1
总 述
血管紧张素II 血管紧张素 (AngII )对于调节心血管系统 对于调节心血管系统 血液动力学和结构至关重要。 血液动力学和结构至关重要。 人体内存在2种 受体： 型受体 型受体(AT1)和 人体内存在 种Ang 受体：1型受体 和 2型受体 型受体(AT2)。二者在生理学、药理学和生物 型受体 。二者在生理学、 学等方面均不相同。 学等方面均不相同。 传统的观点认为， 主要是通过AT 传统的观点认为，AngII主要是通过 1受 主要是通过 体在心血管系统方面起作用的: 体在心血管系统方面起作用的 ① 可引起收缩血管 ② 促进生长作用所导致的心肌肥厚
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2、AT2 受体的分布
Touyz发现在肠系膜动脉和子宫动脉中存 发现在肠系膜动脉和子宫动脉中存 在有AT 受体。通过检测AT 受体mRNA的表 在有 2受体。通过检测 2受体 的表 达和AT 达和 2受体的放射自显影证明在人类的肾脏 受体主要存在于肾动脉的外膜， 中，AT2受体主要存在于肾动脉的外膜，弓形 动脉以及叶间动脉上。 动脉以及叶间动脉上。 大鼠中， 大鼠中，AT2受体主要位于小阻力血管内 皮细胞和血管平滑肌细胞中。 皮细胞和血管平滑肌细胞中。最近的研究发 在小鼠的冠状动脉也存在AT 受体。 现，在小鼠的冠状动脉也存在 2受体。
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3、AT2受体的信号传导机制
PC12W细胞中，预先给予MKP-1（丝裂 细胞中，预先给予 细胞中 （ 原活化蛋白激酶磷酸酶-1）的寡核苷酸链， 原活化蛋白激酶磷酸酶 ）的寡核苷酸链，可 以抑制AT 受体介导的促细胞凋亡作用。 以抑制 2受体介导的促细胞凋亡作用。 在培养的大鼠血管内皮平滑肌细胞中， 在培养的大鼠血管内皮平滑肌细胞中，激 活AT2受体同样也可以引起MKP-1mRNA水平 受体同样也可以引起 水平 的增加。所有这些都表明MKP-1是AT2受体信 的增加。所有这些都表明 是 号传导通路中所需的磷酸酶。 号传导通路中所需的磷酸酶。
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总 述
研究表明AT2受体并不只是在病理过程 受体并不只是在病理过程 研究表明 中起作用，它还具有许多药理作用。 中起作用，它还具有许多药理作用。 研究发现AT1受体拮抗剂阻断 受体拮抗剂阻断AT1受体 研究发现 受体拮抗剂阻断 受体 的同时，反射性的增高AngII与AT2受体结 的同时，反射性的增高 与 受体结 激活AT2受体 ，引起血管舒张、抗生长、 合，激活 受体 引起血管舒张、抗生长、 AT1受体拮抗剂样的作用。 受体拮抗剂样的作用。 受体拮抗剂样的作用 一下将AT2受体的结构、分布、信号传 受体的结构、分布、 一下将 受体的结构 导以及生物学作用方面逐一进行介绍。 导以及生物学作用方面逐一进行介绍。
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Company Logo来自2、AT2 受体的分布
McMullen等人发现，AT2受体也受到 等人发现， AngII自身的调节，当长期给予 自身的调节， 自身的调节 当长期给予AngII时可以 时可以 降低羊子宫动脉内AT 受体的数目。 降低羊子宫动脉内 2受体的数目。大鼠去 受体基因，血管内皮细胞中AT 除AT2受体基因，血管内皮细胞中 1受体过 度表达，但是在AT 度表达，但是在 2受体过度表达的小鼠血 管中， 受体的数目却没有什么变化。 管中，AT1受体的数目却没有什么变化。
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2、AT2 受体的分布
AngII通过结合膜表面受体并激活其特异 通过结合膜表面受体并激活其特异 性的传导路而起作用。 性的传导路而起作用。 血管紧张素受体分布在血管、肾脏、 血管紧张素受体分布在血管、肾脏、肾 上腺、神经系统和内分泌系统中。 上腺、神经系统和内分泌系统中。但是不同 的组织中AT1/ AT2是不同的，同时，它们 是不同的， 的组织中 是不同的 同时， 的作用与信号传导通路也不尽相同。 的作用与信号传导通路也不尽相同。 在胚胎组织中， 受体占绝对优势； 在胚胎组织中，AT2受体占绝对优势； 受体占绝对优势 在成年组织中AT1受体占绝大多数。 受体占绝大多数。 在成年组织中 受体占绝大多数
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1、AT2受体的分子生物学特性
AT2受体分子在 末端的亲水区域有 个 受体分子在N-末端的亲水区域有 受体分子在 末端的亲水区域有5个 潜在的糖基化位点， 潜在的糖基化位点，在该受体第二个胞内攀 末端有含七个跨膜区受体的高度保守序列， 的N末端有含七个跨膜区受体的高度保守序列， 末端有含七个跨膜区受体的高度保守序列 序列为Asp141-Arg142-Tyr143； 序列为 ； AT2受体与 受体与AT1受体氨基酸序列只有 受体与 受体氨基酸序列只有 32%～37%同源性，这与 同源性， ～ 同源性 这与AT1A和AT1B之间 和 之间 的同源性形成明显的对比， 有96%的同源性形成明显的对比，提示 的同源性形成明显的对比 提示AT2 受体是含有七个跨膜区受体超家族的新成员。 受体是含有七个跨膜区受体超家族的新成员。
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内 容
1 2 3 4 5
AT2受体的分子生物学特性 AT2受体的分布 AT2受体的信号传导机制 AT2受体介导的生物作用 结语
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1、AT2受体的分子生物学特性
人和鼠AT2受体的基本序列由 个氨 受体的基本序列由363个氨 人和鼠 受体的基本序列由 基酸残基组成，分子量为41303，其遗传基 基酸残基组成，分子量为 ， 因位于染色体Xq22～23，完整的cDNA序 因位于染色体 ～ ，完整的 序 列由2868个核苷酸组成； 个核苷酸组成； 列由 个核苷酸组成 与氨基酸序列比较， 受体和AT2受 与氨基酸序列比较，AT1受体和 受体和 受 体均保留了与其他G蛋白偶联含七个跨膜 体均保留了与其他 蛋白偶联含七个跨膜 区受体的跨膜结构以及功能性的氨基酸残 基；
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2、AT2 受体的分布
2.3 心脏 在心脏中既存在AT 受体也存在AT 受体。 在心脏中既存在 1受体也存在 2受体。 但是AT 受体数目相对较少。据报道， 但是 2受体数目相对较少。据报道，在成年 大鼠心肌细胞中AT 受体表达量很少， 大鼠心肌细胞中 2受体表达量很少，但是心 肌肥大的成年大鼠和心力衰竭的仓鼠心肌细胞 中却很高。 中却很高。 Nio等人研究发现 2受体在大鼠发生心 等人研究发现AT 肌梗死1天内开始增加 一星期内AT 天内开始增加， 肌梗死 天内开始增加，一星期内 2受体表 达由10％上升到50％。 达由 ％上升到 ％。
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3、AT2受体的信号传导机制
在只能表达AT 受体的PC12W细胞中， 细胞中， 在只能表达 2受体的 细胞中 血管紧张素II可以引起 可以引起PTPase（蛋白酪氨酸 血管紧张素 可以引起 （ 磷酸酶）的活化， 磷酸酶）的活化，从而导致酪氨酸残基的去 磷酸化。这种作用可以被PTPase抑制剂钒酸 磷酸化。这种作用可以被 抑制剂钒酸 盐所阻断。现在很多报道认为AT 盐所阻断。现在很多报道认为 2受体激活 能够导致特异性PTPase的活化。 能够导致特异性 的活化。 的活化
2、AT2 受体的分布
实际上，很多实验结果表明， 实际上，很多实验结果表明，在病变的 心肌中， 的比例呈上升趋势。 心肌中，AT2/AT1的比例呈上升趋势。通过 免疫自显影发现： 免疫自显影发现： 在肥厚的心肌中AT ①在肥厚的心肌中 2受体主要存在于 变性的成纤维细胞上； 变性的成纤维细胞上； 在没有病变的心肌中， ②在没有病变的心肌中，AT2受体主要 存在于心肌细胞上。 存在于心肌细胞上。
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2、AT2 受体的分布
尽管在成年动物心脏中AT 受体占少数， 尽管在成年动物心脏中 2受体占少数， 但是AT 但是 2受体在人类心脏中却起着重要的作 用。 在非梗死和肥厚的心肌上存在着相当数 量的AT 受体，非心衰的人类心脏中AT 量的 2受体，非心衰的人类心脏中 1/AT2 都相差不多。 都相差不多。 心功能下降时AT 受体也呈下降趋势。 心功能下降时 1受体也呈下降趋势。而 AT2受体数目可能上升或者下降，也可能不 受体数目可能上升或者下降， 变。
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2、AT2 受体的分布 在心血管系统的分布： AT2 在心血管系统的分布：
2.1 肾脏 AT2受体分布的程度和位置与检测手段 有关，但是AT 有关，但是 2受体在成年动物肾脏中分布 已经是不争的事实。 已经是不争的事实。Cao等人研究发现 2受 等人研究发现AT 体mRNA和蛋白主要分布在肾小管和肾血管 和蛋白主要分布在肾小管和肾血管 部分。 部分。Ozono等人发现在胚胎的肾脏中，有 等人发现在胚胎的肾脏中， 相当多的AT 受体表达。 相当多的 2受体表达。
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2、AT2 受体的分布
AT1受体的数目是相对恒定的，而AT2受体 受体的数目是相对恒定的， 的数目并不是一成不变的。 的数目并不是一成不变的。各种病理变化都会 影响AT 受体的数目。 影响 2受体的数目。在受伤皮肤的治疗过程 受体的数目会上调。 中，AT2受体的数目会上调。大鼠颈动脉球囊 损伤会导致管壁内的AT 受体mRNA增多。 增多。 损伤会导致管壁内的 2受体 增多
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2、AT2 受体的分布
肾脏中AT 肾脏中 2受体的作用目前认为主要是促进 尿中钠的排泄。 等人发现AT 尿中钠的排泄。 Siragy等人发现 2受体选择 性拮抗剂PD123319可以降低肾性高血压大鼠尿 性拮抗剂 可以降低肾性高血压大鼠尿 钠排泄的量。 钠排泄的量。Gross等人研究去除大鼠 2基因 等人研究去除大鼠AT 后，发现这种大鼠中压力性尿钠排泄会大大降 低。 然而， 然而，AT2受体在肾脏方面的确切作用现 在仍然不十分的清楚，因为有相反的现象发生。 在仍然不十分的清楚，因为有相反的现象发生。 Lo等人曾报道激动 2受体也可以降低尿钠排 等人曾报道激动AT 泄。
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3、AT2受体的信号传导机制
3.1 Kinase/phosphatase通路 通路 研究发现， 研究发现，AT2受体的信号传导通路与 AT1受体的信号传导通路完全不同。AT2受体 受体的信号传导通路完全不同。 的激活会引起蛋白磷酸酶的活化， 的激活会引起蛋白磷酸酶的活化，从而抑制与 AT1受体激活有关的蛋白激酶通路。 受体激活有关的蛋白激酶通路。
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2、AT2 受体的分布
2.2 血管 有一种传统的错误观点认为血管内不存在 AT2受体。实际上在不同组织的血管中都存在 受体。 有AT2受体，尽管数量不是很多却有着重要的 受体， 作用。早在1991年Chang&Lotti就发现在大鼠 作用。早在 年 就发现在大鼠 主动脉的血管紧张素受体中有AT 主动脉的血管紧张素受体中有 2受体占 30 ％～40％。 ％～ ％。 这一点在当时并没有引起人们的重视。 这一点在当时并没有引起人们的重视。直 到最近AT 受体的舒张血管的作用被发现， 到最近 2受体的舒张血管的作用被发现，人 们才真正的对AT 受体开始关注。 们才真正的对 2受体开始关注。
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2型血管紧张素II受体(AT2) 型血管紧张素II受体(AT II受体 的研究进展
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总 述
血管紧张素II 血管紧张素 (AngII )对于调节心血管系统 对于调节心血管系统 血液动力学和结构至关重要。 血液动力学和结构至关重要。 人体内存在2种 受体： 型受体 型受体(AT1)和 人体内存在 种Ang 受体：1型受体 和 2型受体 型受体(AT2)。二者在生理学、药理学和生物 型受体 。二者在生理学、 学等方面均不相同。 学等方面均不相同。 传统的观点认为， 主要是通过AT 传统的观点认为，AngII主要是通过 1受 主要是通过 体在心血管系统方面起作用的: 体在心血管系统方面起作用的 ① 可引起收缩血管 ② 促进生长作用所导致的心肌肥厚
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2、AT2 受体的分布
Touyz发现在肠系膜动脉和子宫动脉中存 发现在肠系膜动脉和子宫动脉中存 在有AT 受体。通过检测AT 受体mRNA的表 在有 2受体。通过检测 2受体 的表 达和AT 达和 2受体的放射自显影证明在人类的肾脏 受体主要存在于肾动脉的外膜， 中，AT2受体主要存在于肾动脉的外膜，弓形 动脉以及叶间动脉上。 动脉以及叶间动脉上。 大鼠中， 大鼠中，AT2受体主要位于小阻力血管内 皮细胞和血管平滑肌细胞中。 皮细胞和血管平滑肌细胞中。最近的研究发 在小鼠的冠状动脉也存在AT 受体。 现，在小鼠的冠状动脉也存在 2受体。
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PC12W细胞中，预先给予MKP-1（丝裂 细胞中，预先给予 细胞中 （ 原活化蛋白激酶磷酸酶-1）的寡核苷酸链， 原活化蛋白激酶磷酸酶 ）的寡核苷酸链，可 以抑制AT 受体介导的促细胞凋亡作用。 以抑制 2受体介导的促细胞凋亡作用。 在培养的大鼠血管内皮平滑肌细胞中， 在培养的大鼠血管内皮平滑肌细胞中，激 活AT2受体同样也可以引起MKP-1mRNA水平 受体同样也可以引起 水平 的增加。所有这些都表明MKP-1是AT2受体信 的增加。所有这些都表明 是 号传导通路中所需的磷酸酶。 号传导通路中所需的磷酸酶。
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总 述
研究表明AT2受体并不只是在病理过程 受体并不只是在病理过程 研究表明 中起作用，它还具有许多药理作用。 中起作用，它还具有许多药理作用。 研究发现AT1受体拮抗剂阻断 受体拮抗剂阻断AT1受体 研究发现 受体拮抗剂阻断 受体 的同时，反射性的增高AngII与AT2受体结 的同时，反射性的增高 与 受体结 激活AT2受体 ，引起血管舒张、抗生长、 合，激活 受体 引起血管舒张、抗生长、 AT1受体拮抗剂样的作用。 受体拮抗剂样的作用。 受体拮抗剂样的作用 一下将AT2受体的结构、分布、信号传 受体的结构、分布、 一下将 受体的结构 导以及生物学作用方面逐一进行介绍。 导以及生物学作用方面逐一进行介绍。
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McMullen等人发现，AT2受体也受到 等人发现， AngII自身的调节，当长期给予 自身的调节， 自身的调节 当长期给予AngII时可以 时可以 降低羊子宫动脉内AT 受体的数目。 降低羊子宫动脉内 2受体的数目。大鼠去 受体基因，血管内皮细胞中AT 除AT2受体基因，血管内皮细胞中 1受体过 度表达，但是在AT 度表达，但是在 2受体过度表达的小鼠血 管中， 受体的数目却没有什么变化。 管中，AT1受体的数目却没有什么变化。
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2、AT2 受体的分布
AngII通过结合膜表面受体并激活其特异 通过结合膜表面受体并激活其特异 性的传导路而起作用。 性的传导路而起作用。 血管紧张素受体分布在血管、肾脏、 血管紧张素受体分布在血管、肾脏、肾 上腺、神经系统和内分泌系统中。 上腺、神经系统和内分泌系统中。但是不同 的组织中AT1/ AT2是不同的，同时，它们 是不同的， 的组织中 是不同的 同时， 的作用与信号传导通路也不尽相同。 的作用与信号传导通路也不尽相同。 在胚胎组织中， 受体占绝对优势； 在胚胎组织中，AT2受体占绝对优势； 受体占绝对优势 在成年组织中AT1受体占绝大多数。 受体占绝大多数。 在成年组织中 受体占绝大多数
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1、AT2受体的分子生物学特性
AT2受体分子在 末端的亲水区域有 个 受体分子在N-末端的亲水区域有 受体分子在 末端的亲水区域有5个 潜在的糖基化位点， 潜在的糖基化位点，在该受体第二个胞内攀 末端有含七个跨膜区受体的高度保守序列， 的N末端有含七个跨膜区受体的高度保守序列， 末端有含七个跨膜区受体的高度保守序列 序列为Asp141-Arg142-Tyr143； 序列为 ； AT2受体与 受体与AT1受体氨基酸序列只有 受体与 受体氨基酸序列只有 32%～37%同源性，这与 同源性， ～ 同源性 这与AT1A和AT1B之间 和 之间 的同源性形成明显的对比， 有96%的同源性形成明显的对比，提示 的同源性形成明显的对比 提示AT2 受体是含有七个跨膜区受体超家族的新成员。 受体是含有七个跨膜区受体超家族的新成员。
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AT2受体的分子生物学特性 AT2受体的分布 AT2受体的信号传导机制 AT2受体介导的生物作用 结语
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1、AT2受体的分子生物学特性
人和鼠AT2受体的基本序列由 个氨 受体的基本序列由363个氨 人和鼠 受体的基本序列由 基酸残基组成，分子量为41303，其遗传基 基酸残基组成，分子量为 ， 因位于染色体Xq22～23，完整的cDNA序 因位于染色体 ～ ，完整的 序 列由2868个核苷酸组成； 个核苷酸组成； 列由 个核苷酸组成 与氨基酸序列比较， 受体和AT2受 与氨基酸序列比较，AT1受体和 受体和 受 体均保留了与其他G蛋白偶联含七个跨膜 体均保留了与其他 蛋白偶联含七个跨膜 区受体的跨膜结构以及功能性的氨基酸残 基；
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2、AT2 受体的分布
2.3 心脏 在心脏中既存在AT 受体也存在AT 受体。 在心脏中既存在 1受体也存在 2受体。 但是AT 受体数目相对较少。据报道， 但是 2受体数目相对较少。据报道，在成年 大鼠心肌细胞中AT 受体表达量很少， 大鼠心肌细胞中 2受体表达量很少，但是心 肌肥大的成年大鼠和心力衰竭的仓鼠心肌细胞 中却很高。 中却很高。 Nio等人研究发现 2受体在大鼠发生心 等人研究发现AT 肌梗死1天内开始增加 一星期内AT 天内开始增加， 肌梗死 天内开始增加，一星期内 2受体表 达由10％上升到50％。 达由 ％上升到 ％。
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3、AT2受体的信号传导机制
在只能表达AT 受体的PC12W细胞中， 细胞中， 在只能表达 2受体的 细胞中 血管紧张素II可以引起 可以引起PTPase（蛋白酪氨酸 血管紧张素 可以引起 （ 磷酸酶）的活化， 磷酸酶）的活化，从而导致酪氨酸残基的去 磷酸化。这种作用可以被PTPase抑制剂钒酸 磷酸化。这种作用可以被 抑制剂钒酸 盐所阻断。现在很多报道认为AT 盐所阻断。现在很多报道认为 2受体激活 能够导致特异性PTPase的活化。 能够导致特异性 的活化。 的活化