血栓弹力图结果怎么看
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临床上监测血液高凝状态的常规项目为血常规、血凝常规,因其操作简单易行、价格便宜,现已在各医院普及,并被大众广泛接受。其中包括血常规中血小板计数,血凝常规中凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、 D-二聚体等。PT是检查外源性凝血因子的一种过筛实验,也是监测口服抗凝剂的首选指标。PT延长多见于先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症、低纤维蛋白原血症、原发性纤溶症、维生素K缺乏等;PT缩短见于先天性因子Ⅴ增多症、高凝状态、血栓性疾病等。APTT检查内源性凝血因子的一种过筛实验,也是监测普通肝素的首选指标。APTT 延长见于血友病、肝脏疾病、新生儿出血症等;缩短见于高凝状态、血栓性疾病。FIB 是凝血过程中的主要蛋白质,其水平增高可见于生理情况下的应激反应、妊娠晚期、感染、无菌炎症。D-D 是在纤溶酶水解交联纤维蛋白作用下的特异性降解产物,其在血液中含量的增加是血管内血栓形成并发生纤维蛋白溶解的有力证据。但以上检测项目,仅仅体现了启动血液凝固初始阶段,这期间仅有极少数凝血酶生成,不能表现出启动发生后的一系列级联反应——放大、扩增,亦不能反映凝血的动态变化,且一种凝血项目只能反应凝血过程中的一小部分,仅靠一种凝血项目尚不能完整诠释凝血机制,无法全面反映整个凝血过程。除此之外,传统的凝血功能检测方法有多种,但若所有的凝血指标及实验都进行检测,既耗时又耗费资金,无法及时有效反映病人现状及指导临床工作。
然而,血栓弹力图(TEG)参数检测能够反映凝血过程多个方面的信息,不仅能够发现传统凝血检查可以识别的一些凝血异常变化(如凝血因子缺乏),同时能够发现常规凝血检查无法反映的异常,如凝血动力学变化(依赖于血小板功能、凝血酶生成、纤维蛋白原浓度及消融)等[14]。
血栓弹力图依靠短时间内用少量全血模拟体内的凝血过程——形成血凝块,全面评估自启动凝血、聚集血小板、形成并联结纤维蛋白、形成血块乃至血块消融的整个过程。通过检测血栓的物理特性(形成速率、血凝块强度和稳定性),记录不同时点凝血块机械阻抗的变化而绘制成的图像,能够全面监控凝血过程和血凝块溶解全貌。
最初的TEG 检测原理为: 首先将一种凝血激活剂(高凝土)加入到血液样本中,模拟人体凝血过程,自凝血反应开始,逐渐形成血凝块,凝血块通过金属探针张拉力改变,分别描述出出现第一块血凝块(2mm)的时间,即为R 值;血凝块聚集后,强度越来越大,当强度达到20mm 时所需要的时间记录为K 值,而当血凝块强度增大到最强时,金属探针被固定于此,从而得出MA 值。MA 值后血凝块逐渐溶解,30 分钟时血凝块减少速率得出LY30,前三项展现凝血过程,LY30 反应纤溶过程,而描记图中水平线与最大曲线弧度切线间的夹角即为α角。
R 值:指血样置入TEG 开始到第一块纤维蛋白凝块形成(描记图幅度达到2mm)所需的时间(min),反映参与凝血过程(内源性、外源性和共同途径)所有凝血因子的综合作用,正常范围5-10min。R 值降低,提示凝血因子水平升高,凝血功能亢进,反之凝血因子水平降低,凝血功能降低。
K 值:从R 时间终点至描记图幅度达到20mm 所需时间(min),正常(1-3min),反映纤维蛋白和血小板在凝血块开始形成时的共同作用结果,即反映血凝块形成的速率。K 值的长短受到纤维蛋白原水平高低的影响较大,而受到血小板功能的影响较小。影响两者的抗凝剂可延长K 值;K 值延长可被冷沉淀或FFP 而纠正。
α角(Angle):α角反映纤维蛋白和血小板在凝血块开始形成时的共同作用结果。从血凝块形成点至描记图最大曲线弧度作切线与水平线的夹角,正常值为53-72deg;α角与K 值密切相关,都是反映血凝块聚合的速率。当血凝处于高度低凝状态时,血块幅度达不到20mm,此时K 值无法确定。因此,α角比K 值更有价值;影响α角的因素与K 值相同。
MA 值:TEG 图上的最大振幅,即最大切应力系数(mm),反映正在形成的血凝块的最大强度及血凝块形成的稳定性,正常值为50-70min;MA 主要受纤维蛋白原及血小板两个因素的影响,其中血小板的作用(约占80%)要比纤维蛋白原(约占 20%)大,血小板质量和数量的异常都会影响到MA 值。
LY30 值:TEG 图中在最大凝块强度(MA) 值确定30 分钟后血栓溶解的百分比,正常值为0-8;系代表纤容参数,在此暂不做研究。
由此可见,血栓弹力图不仅体现凝血过程,也反映纤溶过程。总之,TEG 是对凝血过程中凝血块形成、聚集、进展、稳定以及最终溶解的全过程进行实时检测的一种手段。TEG 的改变受凝血、抗凝、血小板数量和质量等因素的影响,采用全血检测凝固过程中凝血成分与血细胞和血小板的相互作用,能够将体内的凝血状况完美地还原,因此TEG 用于评估患者形成静脉血栓概率及出血倾向,更准确、可靠,可以更好地指导临床、预测临床结局。