阿司匹林哮喘与前列腺素
临床非甾体抗炎药、神经氨酸酶抑制药、抗菌药物可致哮喘发作药物汇总
临床非甾体抗炎药、神经氨酸酶抑制药、抗菌药物可致哮喘发作药物汇总一、非甾体抗炎药药物通过抑制环氧化酶而抑制前列腺素的合成，发挥解热镇痛抗炎的作用。
前列腺素合成减少后，其舒张支气管平滑肌作用也被减弱，随之由脂氧酶所介导的白三烯占了优势，后者可刺激支气管壁收缩发生痉挛而引起哮喘。
因而哮喘患者慎用阿司匹林、安乃近、布洛芬、洛索洛芬、萘普生等药物。
对于需要使用该类药物止痛的患者，对乙酰氨基酚和一些选择性环氧化酶-2 抑制剂如塞来昔布和依托咪昔布，可能是安全的替代药物。
二、神经氨酸酶抑制药慢性阻塞性肺疾病和哮喘者应用扎那米韦、奥司他韦后可能出现支气管痉挛、哮喘和肺功能降低，对于老年、哮喘、慢性呼吸道疾病、不稳定性慢性疾病、免疫功能不全、阻塞性肺病患者应慎用这类药物。
三、非选择性β肾上腺素受体阻滞剂非选择性β肾上腺素受体阻滞剂对β1、β2 受体均可阻断，阻断支气管平滑肌上β2 受体可引起支气管平滑肌痉挛，诱发哮喘发作，故哮喘患者应禁用。
此类药物包括普萘洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔、索他洛尔。
对于支气管哮喘或者其他慢性阻塞性肺病患者，如需应用此类药物时，宜选用高选择性β1 受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔，并同时给予足够的扩支气管治疗。
四、抗菌药物青霉素类、头孢菌素、四环素等抗菌药物均可导致过敏或诱发哮喘。
青霉素类药物可能导致严重过敏反应，诱发哮喘症状加重或发作，应用青霉素类药物时应谨慎，使用前必须皮试，刚使用时和整个用药期间均应严密监测，最好在医生指导下在有抢救条件的医疗机构使用。
头孢类药物致过敏机制不明，存在皮试假阳性和假阴性的问题，目前不推荐常规进行皮试，但如果患者存在青霉素或头孢过敏史，应用头孢菌素时也须谨慎并密切监测。
五、祛痰药乙酰半胱氨酸对呼吸道黏膜有刺激作用，可引起呛咳或支气管痉挛，因此哮喘患者因禁用或慎用。
老年患者伴有严重呼吸功能不全者慎用。
值得注意的是，不同的乙酰半胱氨酸制剂药品说明书中关于哮喘患者是禁用还是慎用的说明也不一样，为了更好地保护医患双方面的利益，医生应在仔细阅读药品说明书的情况下合理处方该药。
阿司匹林类药物的作用原理
阿司匹林类药物的作用原理阿司匹林是一类广泛应用于临床的非甾体抗炎药物，主要用于缓解疼痛、降低体温和抗血栓。
它的主要活性成分是乙酰水杨酸，能通过不同的机制产生多种作用。
阿司匹林通过抑制环氧合酶（COX）的活性，特别是COX-2的活性，从而抑制前列腺素的合成。
前列腺素是一种引起炎症反应的物质，抑制其合成可以减轻炎症症状和疼痛感。
阿司匹林能通过作用于中枢神经系统和外周组织，降低体温并产生退热作用。
它通过抑制前列腺素的合成，减少体温调节中枢的感受性。
阿司匹林通过抑制血小板中的血栓素A2（TXA2）的产生，从而降低血小板的聚集能力。
血栓素A2是一种促使血小板聚集和血液凝固的物质，阿司匹林的作用可以减少血栓的形成，预防心血管疾病的发生。
近年来的研究表明，阿司匹林还具有抗肿瘤作用。
它通过抑制COX-2的活性，减少前列腺素的合成，从而影响细胞的增殖、凋亡和血管生成，达到抑制肿瘤生长和转移的效果。
然而，相关研究仍在进行中，使用阿司匹林进行癌症预防或治疗仍需进一步研究和临床验证。
阿司匹林在使用过程中可能引起胃肠道不适、出血倾向、过敏反应等副作用。
因此，在使用阿司匹林前，应根据医生的建议确定合适的剂量，并注意遵守用药说明书上的用药指导和禁忌。
阿司匹林作为一种常用药物，通过抑制COX-2活性、降低体温、减少血小板聚集等多种机制发挥作用。
除了作为抗炎、退热和抗血栓药物外，还具有潜在的抗肿瘤作用。
然而，在使用阿司匹林时，需要慎重考虑副作用和禁忌，遵循医生的建议和药品说明。
进一步研究也将有助于揭示其更广泛的临床应用前景。
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哮喘为何要慎用阿司匹林
哮喘为何要慎用阿司匹林哮喘是一种变态反应性疾病，发病原因是支气管平滑肌与气管痉挛，主要表现为呼吸困难、面色苍白、冷汗淋漓、发热、不能平卧、哮喘音以及烦躁不安等，比较常见的症状就是咳嗽，是由于支气管痉挛与气道炎症引起的。
有一种哮喘类型被称之为阿司匹林哮喘，主要是由于哮喘患者口服阿司匹林之后诱发的哮喘发作，因此哮喘患者应该要慎用阿司匹林。
本文主要分析哮喘患者慎用阿司匹林的原因以及老年哮喘患者除了阿司匹林之外还需注意哪些药物的使用。
一、哮喘患者慎用阿司匹林的原因在人体的呼吸道当中，支气管扩张作用需要前列腺素反应系统与肾上腺素反应系统共同参与，其中，前列腺素反应系统不但能够对支气管平滑肌表现出强大的松弛作用，还能稳定肥大细胞，促使肥大细胞不易释放出组胺等活性物质。
而阿司匹林的应用对前列腺素的合成能产生抑制作用，促使局部前列腺素生成减少，从而产生镇痛作用。
而前列腺素的合成被抑制，会影响到支气管平滑肌的松弛作用，从而令内源性支气管收缩物质处于优势状态，哮喘患者的支气管平滑肌松弛与收缩失衡，就会出现喉头水肿、哮喘发作、荨麻疹等过敏反应，甚至会影响到患者的生命安全。
因阿司匹林引发的哮喘被称之为阿司匹林性哮喘，对于哮喘患者来说，不但要慎用阿司匹林这一药物，还要慎用其他非甾体类抗炎药物的使用。
阿司匹林应用于止痛、退烧等疾病当中可获得良好的应用效果，且阿司匹林具有抗血栓的作用，对抗血小板治疗有重要价值。
基本上大部分的哮喘患者都会阿司匹林比较敏感，因此哮喘患者最好避免使用阿司匹林，避免引起过敏反应。
同时患有鼻窦炎、慢性鼻炎以及鼻息肉的患者也要尽量避免使用阿司匹林类制剂，消化道溃疡患者也要警惕阿司匹林引起出血，有出血倾向的患者以及血小板减少患者应该要慎用阿司匹林。
二、哪种哮喘患者需要高度警惕阿司匹林的应用从上文可知，患者鼻窦炎、慢性鼻炎以及鼻息肉的患者需要尽量避免使用阿司匹林类制剂，因此同时合并以上疾病的哮喘患者需要高度警惕阿司匹林的使用。
阿司匹林哮喘的诊断和治疗
常用的支气管内吸入激发试验
阿司匹林吸入激发试验 Sylprine吸入激发试验 吸入激发试验 Tolumetin吸入激发试它许多NSAIDs一样，阿司匹林的水溶性 一样， 与其它许多 一样 差，25度状态下最大溶解率为 度状态下最大溶解率为3.3g/L，因此最 ， 度状态下最大溶解率为 大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果， 大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果， 敏感性不足，但特异性佳，一旦出现阳性反应 敏感性不足，但特异性佳， 即可诊断为阿司匹林哮喘。 即可诊断为阿司匹林哮喘。 另外， 吸入激发相比， 另外，与sylprine吸入激发相比，出现阳性反 吸入激发相比 应后，患者肺功能恢复较慢。 应后，患者肺功能恢复较慢。
阿司匹林哮喘的自然史
阿司匹林哮喘的发展总的来讲是按一类 似的模式进行的： 似的模式进行的：首先是慢性的鼻部炎 症，然后是哮喘，阿司匹林不耐受和鼻 然后是哮喘， 息肉的出现。 息肉的出现。 性别、 性别、特应性和阿司匹林不耐受的家族 史影响了阿司匹林哮喘的自然史。 史影响了阿司匹林哮喘的自然史。
阿司匹林哮喘的自然史
AIA的流行病学 的流行病学
NHLBI/WHO的工作报告，全球范围内AIA占哮喘 NHLBI/WHO的工作报告，全球范围内AIA占哮喘 的工作报告 AIA 患者总数的4% 28%。日本为9.8% 4%～ 9.8%。 患者总数的4%～28%。日本为9.8%。我们通过 吸入激发试验，检出率为7.6% 7.6%。 吸入激发试验，检出率为7.6%。 资料表明，如仅根据病史，哮喘患者中AIA的 资料表明，如仅根据病史，哮喘患者中AIA的 AIA 检出率在3% 5%之间 3%- 之间， 检出率在3%-5%之间，而采用口服阿司匹林激 发试验则检出率显著提高到19% 19%。 发试验则检出率显著提高到19%。 即使是无阿司匹林不耐受病史的成年哮喘患者， 即使是无阿司匹林不耐受病史的成年哮喘患者， 通过口服阿司匹林激发试验，也有9% 9%的哮喘患 通过口服阿司匹林激发试验，也有9%的哮喘患 者为AIA。有34%的哮喘患者患有鼻窦炎。 者为AIA。 34%的哮喘患者患有鼻窦炎。 AIA 的哮喘患者患有鼻窦炎
阿斯匹林哮喘
两 个 时 相
二，非药物作用相： 系指在药物作用相之外的时间。在 非药物作用相，患者常可因种种原因诱 发哮喘发作，在非药物作用相哮喘的发 作一般比较缓和，远不如药物作用相那 样来势凶猛和严重。
阿司匹林哮喘与鼻息肉
绝大多数阿司匹林哮喘患者有鼻部症状和体征， 几乎所有的患者均曾有过过敏性鼻炎的症状和 体征。 约有53％的病人有鼻息肉，息肉多为双侧，常 累及上额窦，有的患者反复做鼻肉摘除术，达 7～8次之多。 约有87％的患者有鼻窦炎，x光表现为窦腔粘 膜增厚，有的呈息肉状增生，窦腔密度增高， 有的有液平面。
1，哮喘特别是合并鼻息肉者，应慎用解热抗炎镇痛药。 2，哮喘病人如遇到发热，宜首先采用物理降温，或用 中药（如柴胡）退热，不宜冒然使用解热抗炎镇痛药。 3，此病的诊断一经确立，应禁用解热抗炎镇痛药及非 甾体抗炎药。 4，某些含有解热抗炎镇痛药成份的平喘药（如复方茶 碱），阿司匹林性哮喘患者应避免使用。由于此类复 方制剂的组方不合理，建议药政部门取消此类药物。 5，要熟悉各种复方制剂的成份，避免误用含此类药物 的制剂。
阿司匹林哮喘诊断
五，激发试验：国外作者做过许多阿司匹林激发 试验的研究工作，积累了宝贵的经验， Stevenson等提出了口服阿司匹林激发试验的三 日投药法，以及阿司匹林吸入激发试验，此外 尚有人试图用鼻粘膜激发试验的方法诊断阿司 匹林性哮喘，由于条件所限，国内尚未开始做 这方面的工作。
治
阿斯匹林哮喘患病率
成人哮喘患者 单独根据病史：3%－5%
经口服阿司匹林激发试验：19%
儿童哮喘患者 单独根据病史： ＜2% 经口服阿司匹林激发试验：13%－16%
诱发阿司匹林哮喘的药物
UC头条：这些药物可能诱发支气管哮喘,慎重!
UC头条：这些药物可能诱发支气管哮喘,慎重!药源性支气管哮喘指由于应用某些药物引起的可逆性支气管痉挛综合征。
患者一般在用药后5-45分钟出现咽痒、咳嗽、胸闷、气促、喘息，甚至口唇发绀，再次用药时，症状发作时间提前。
有哮喘病史者，可出现哮喘急性发甚至出现哮喘持续状态。
这些药物本身作为抗原或者过敏介质诱发哮喘，也可以通过影响自主神经受体、或影响介质释放的机制导致哮喘发作。
点击加载图片下面，就把临床常用的可能诱发哮喘药物按照种类总结如下：1、解热镇痛药；阿司匹林类药物抑制前列腺素合成，前列腺素E 对支气管平滑肌有强大的松弛作用，阿司匹林类药物因而引起支气管痉挛。
服用阿司匹林引起的哮喘称阿司匹林哮喘。
阿司匹林性哮喘在服药后20分钟即可出现症状，表现为大汗淋离，端坐呼吸口唇青紫，呼吸困难，烦躁不安，双肺满布哮鸣音，同时可伴有其他过敏现象，如荨麻疹、流清水样鼻涕等，重者可致死亡。
点击加载图片患者常有阿司匹林特异反应性、鼻息肉和支气管哮喘，称为阿司匹林不耐受三联征。
由阿可匹林以外的解热镇痛药和非甾体抗炎药，如吲哚美辛、双氯芬酸和萘普生等所诱发的哮喘发作，称为类阿司匹林哮喘，其机制也与抑制前列腺素合成有关。
2、含碘造影剂；可直接刺激肥大细胞脱落颗粒，促进肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放组胺、缓激肽、白介素。
白三烯等生物活性介质，引发支气管平滑肌剧烈收缩，导致哮喘急性发作。
3、β受体阻滞剂；临床常用的降压药及控制心率的药物，比如美托洛尔、比索洛尔和阿替洛尔属于此类。
分布于支气管的β受体约70%为β2受体，β1受体约占30%。
非选择性β受体阻滞剂能够阻滞支气管平滑肌β受体，使支气管平滑肌收缩或痉挛而引起哮喘或原有的呼吸困难加重。
哮喘患者对β肾上腺素受体拮抗剂更为敏感，理论上对正常人的呼吸道阻力没有影响的具有较高选择性的β受体阻滞剂仍有可能激发哮喘患者的支气管痉挛。
点击加载图片4、具有抗原性的药物；包括青霉素、链霉素、头孢霉素、右旋糖酐铁、疫苗、血浆、全血及特异致敏原制剂等。
主要抗血小板药物作用机理
主要抗血小板药物作用机理一：环氧化酶COX抑制剂阿司匹林可促进C0X-1活性部位第529位丝氨酸乙酰化，不可逆抑制COX- 1的活性。
C0X-1在前列腺素类生物合成的初始步骤中起着关键作用，它可催化花生四烯酸转化为前列腺素H2 PGH2,而PGH2是TXA2的直接前体。
阿司匹林抑制C0X-1的结果是导致TXA2生成减少，而TXA2是强烈的血小板致聚物，TXA2生成减少终影响到血小板的聚集和释放反应。
目前，阿司匹林是动脉粥样硕化性疾病最基础的抗血小板药物。
但阿司匹林在应用过程中亦存在如下主要问题：1胃肠道损伤；2阿司匹林哮喘；3阿司匹林抵抗等。
1胃肠道损害阿司匹林所引起的胃肠道损害包括溃疡、出血甚至穿孔等。
关于阿司匹林对胃肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚。
目前认为阿司匹林可能主耍影响了胃肠道黏膜的防御功能。
1抑制胃肠道C0X-1:胃肠黏膜C0X-1可催化花生四烯酸形成前列腺素PG, 而PG特别是PGE2具有扩张血管、增加胃肠黏膜血流、促进黏液和碳酸氢盐分泌的作用。
阿司匹林可抑制胃肠道C0X-1,干扰PG合成，进而减弱PG对胃肠黏膜的保护作用。
2 阿司匹林可穿透胃肠黏膜上皮细胞膜，破坏黏膜屏障，对胃肠黏膜产生直接损伤。
3阿司匹林可抑制血小板聚集,削弱机体的止血机制，诱发出血。
阿司匹林的抗栓作用在较宽的剂量范围内30" 1300 mg/d没有剂效关系，这是因为血小板无核，每个血小板COX-1含量趋丁-恒定，低剂量阿司匹林对血小板COX-1的抑制已经饱和。
相反，阿司匹林的消化道不良反应存在剂效关系，这是因为上消化道黏膜为有核细胞，阿司匹林对有核细胞COX-1的抑制程度与用药剂量和给药间期相关。
研究显示，服用75 mg/d 阿nJ匹林与150mg/d相比胃肠道出血可减少30%,与300 mg/d比可减少40%。
OASIS-7研究显示：服用阿司匹林300^325 mg/d较75、100 mg/d并没有减少急性冠脉综合征ACS患者的血栓性事件，反而增加了出血事件［1］。
阿司匹林的见不良反应有那些
阿司匹林的常见不良反应有那些？不良反应比较公认的可分为两类：一类是与剂量有关，如使用大剂量阿司匹林可导致胃黏膜损害、头痛、耳鸣及听力下降等；一类是与剂量不相关，如过敏等。
阿司匹林不良反应中最常见为胃肠道刺激症状和轻度胃肠道出血。
阿司匹林引起轻度胃肠道出血与剂量相关，一项综合了5 1项临床试验包括338 191例患者的荟萃分析显示，100 mg／d以下阿司匹林胃肠道出血发生率为1．1％，100～325 mg／d为2·4％，325 mg／d以上为2．5％(Am J Hemat。
1．2004,75：40—47)。
这些不良反应可以通过与质子泵抑制药合用或肠溶剂型来处理，而缺血性脑卒中或心肌梗死的后果无论对家庭还是个人来说都是严重的。
当患者原有消化道溃疡或幽门螺杆菌感染、血液病、肝病、尿毒症或并用其他抗血栓药物及非甾体消炎药(NSAIDs)时，不论什么剂量的阿司匹林或者其他抗血小板药物均可引起原有病损的阿司匹林和氯吡格雷的不良反应及其发生机制有何不同？作为迄今为止唯一将阿司匹林和氯吡格雷直接比较的CAPRIE研究(Lancet，1996，348：1329—1339) 显示，325 mg／d阿司匹林和75 mg／d氯吡格雷相比，总不良反应无差异；出血并发症亦无差异，进一步亚组分析虽然阿司匹林组消化道出血发生率略高，但二者差异很小。
而严重皮疹和腹泻在氯吡格雷组较多见，二者引起胃肠道黏膜损伤和溃疡出血的机制不同。
阿司匹林机制：阿司匹林和其他NSAIDs类一样，其对胃肠道的损伤是药物对黏膜的直接局部刺激和抑制前列腺素合成的系统效应共同作用的结果。
组织前列腺素的合成主、要有两条途径：即环氧化酶1(cox一1)和环氧化酶2(cox一2)遂径。
其中，COX一1途径是生理前列腺素合成的主要途径；由此途径合成的前列腺素参与多种生理过程的调节，如保护胃十二指肠黏膜、维持肾脏灌注和血小板的活性等。
而cox一2途径则不同，多由炎性刺激诱导，由此合成的前列腺素与炎症、疼痛和发热等病理过程相关。
阿司匹林不良反应的国内文献分析
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１２李朋云，文心．抗抑郁药物的研究概况［Ｊ］．中国医药工业杂志，２００６，３７
（１１）：７８１
１３ ｇａｒｐａ ＫＤ，Ｃａｖａｎａｕｇｈ Ｊｇ。Ｌａｋｏｓｋｉ ＪＭ．Ｄｕｌｏｘｅｔｉｎｅ ｄｕａｌ ｍｏｎｏａｍｉｎｅ
ｅｘｔｒａｃｔ（Ｚｅ １１７）ａｎｄ ｆｌｕｏｘｅｔｉｎｅ：
Ｃ／／ｎ Ｐｓｙ－
ｏｆｍａｊｏｒ ｄｅｐｒｅｓ－
ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｓｔｕｄｙ ｉｎ
ｍｉｌｄ・ｍｏｄｅｒａｔｅｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．／ｒａ
ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ（ＮＣＳ－Ｒ） ｄ叫呐Ⅲｍ∞Ｄｌ，２０００，１５：６１－６８ （２００７－０６－２９收稿）
其他
姒ｔ．唧轰燃茹篡凝需篡器
（１例）
３讨论 ３．１阿司匹林最常见的不良反应为胃肠道反应：表现为胃 肠功能紊乱，出现恶心、呕吐、腹痛等症状，大剂量长期服用 可引起胃炎、隐性出血、加重溃疡形成和消化道出血、甚至危
ｌ王永铭．药物不良反应．１９６０一１９９７［Ｍ／ＣＤ］．上海：复旦大学出版社。
１９９９．１０．１２
资料来源 检索１９９４—２００６中国医院知识仓库ＣＨＫＤ期刊全文
简述阿司匹林的药理作用及其作用机理
简述阿司匹林的药理作用及其作用机理
阿司匹林，也被称为乙酰水杨酸，是一种广泛应用于临床的常用药物。
它具有退热、镇痛和抗炎的效果，常用于缓解头痛、关节疼痛、肌肉疼痛等症状。
阿司匹林的药理作用主要体现在以下几个方面：
1.退热作用：阿司匹林能够通过影响下丘脑的体温调节中枢，调节体
内PGE2的合成，从而达到降低体温的效果。
在发热过程中，PGE2能够促进体温升高，而阿司匹林通过抑制PGE2的合成，能够帮助降低体温。
2.镇痛作用：阿司匹林通过抑制COX酶的活性，降低体内前列腺素的
合成，从而抑制疼痛传导。
前列腺素是一种能够促进疼痛传导的物质，阿司匹林的抑制作用能够减轻疼痛感受。
3.抗炎作用：阿司匹林能够干扰花生二烯酸(PGA2)的合成，从而降低
炎症部位的前列腺素PGE2的生成，减轻炎症反应。
PGE2具有扩张血管、增加血流量等作用，阿司匹林的抗炎作用能够减轻这些症状。
阿司匹林的作用机理主要是通过抑制环氧化酶(COX)的活性来实现的。
COX是合成前列腺素的关键酶类，在炎症过程中，白细胞释放的花生二烯酸通过COX酶转化为前列腺素，在感染或损伤情况下，前列腺素会促进炎症反应的进行。
而阿司匹林抑制COX酶的活性，干扰了前列腺素的合成，从而达到抗炎、镇痛和退热的效果。
总的来说，阿司匹林作为一种非甾体抗炎药(NSAID)，通过干预体内花生二烯酸代谢途径，抑制COX酶的活性，实现了其退热、镇痛和抗炎的药理作用。
在使用阿司匹林时，需要注意用药剂量和频率，避免出现药物不良反应或药物相互作用等问题。
阿司匹林哮喘
阿司匹林哮喘中文名称：阿司匹林哮喘英文名称：aspirin-induced asthma;AIA定义：以阿司匹林为代表的酸性非类固醇性抗炎药物所引起的哮喘。
干扰花生四烯酸代谢，抑制环氧化酶(前列腺素E产生减少)，促进脂氧化酶(白三烯产生增加)，从而诱发哮喘。
无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林后数分钟内或数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。
阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。
在这些阿司匹林性哮喘的病人中约有半数以上的患者伴有鼻息肉、鼻窦炎、鼻炎等鼻部症状。
据北京协和医院变态反应科的一项调查，阿司匹林性哮喘占哮喘病人群的2.2%，国外报道为1.7%至5.6%。
实际发病率可多达8%至22%，伴有鼻部症状的阿司匹林性哮喘发病率更高，为30%至40%。
临床表现有哮喘病史者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘；无哮喘病史者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘；有鼻窦炎、鼻息肉、鼻炎者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘。
其表现形式可分为：1、药物作用引起。
上述病人服药五分钟到两个小时或稍长时间引起剧烈哮喘，常伴有紫绀，眼结膜充血，大汗淋漓，不能平卧，烦躁不安，或打喷嚏、流清涕、出荨麻疹，个别病人出现血压下降、意识丧失，甚至休克、死亡。
2、其他情况。
患者常可因某种诱因诱发哮喘，如杀虫剂、刺激性气味（油烟）等，感冒、劳累、情绪波动也可诱发哮喘。
诱发药物以阿司匹林为代表的解热镇痛药。
如：阿司匹林、APC、非那西丁、扑热息痛、氨基比林、安乃近、安替比林等。
非甾体类抗炎药：消痛、布洛芬、芬必得，保泰松，氟灭酸、炎痛喜康等。
预防患有鼻息肉、鼻窦炎、鼻炎又伴有哮喘患者，应慎用解热镇痛药，一经确诊应绝对禁用，否则可能有生命危险。
一些复方制剂的成分。
如银翘解毒片、平喘药（复方茶碱）内也含有解热镇痛药，应慎用分类根据服用阿司匹林与哮喘发作的关系，可将阿司匹林哮喘分为3型：（1）启动型；病人既往无哮喘病史，服用阿司匹林是引起第一次哮喘发作的直接诱因，而且哮喘一旦发生，在不服用解热镇痛药时也常有哮喘发作。
口服萘普生致阿司匹林哮喘引起死亡1例
口服萘普生致阿司匹林哮喘引起死亡1例张玉清1 李冠华2（1寿光市人民医院心内一科山东潍坊262700；2寿光市人民医院呼吸内科山东潍坊262700）1病例报道患者女性，59岁，因“鼻塞多涕5年”入院，既往有哮喘病史40多年，长期应用平喘药物（沙美特罗替卡松喷剂及激素），病情尚稳定，有青霉素、头孢类过敏史。
入院查体：T 36.3℃P 76 次/分 R 16 次/分 BP 100/60 mmHg。
神志清，精神差，双肺呼吸音清，双肺可闻及少量哮鸣音。
心率76次/分，心律规整，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。
副鼻窦CT：鼻窦炎。
初步诊断：1、鼻窦炎 2、鼻中隔偏曲3、支气管哮喘 4、过敏性鼻炎5、股骨头坏死。
患者于入院后第二天在鼻内窥镜下行鼻窦手术+鼻中隔偏曲矫正术。
后患者因发热，给予萘普生0.2口服，10分钟后患者出现重度喘憋貌，端坐呼吸，听诊双肺大量哮鸣音，给予甲强龙120mg，肾上腺素1mg皮下注射，病情无明显好转，患者逐渐出现口唇及颜面部紫绀，呼之不应，双肺呼吸音消失，心音低，血压测不到，反复给予甲强龙静推，给予肾上腺素、阿托品静推，多巴胺维持血压，呼吸机辅助呼吸，抢救41分钟后，患者心跳恢复，后患者出现室速、室颤、心跳停止，给予利多卡因、胺碘酮、肾上腺素、阿托品，心率、血压维持不住，于20小时后因心跳停止死亡。
追问病史，患者丈夫诉20余年前患者曾口服安乃近发作哮喘住院一次。
2讨论阿司匹林哮喘是阿司匹林及其他非皮质激素类解热镇痛药物（NSAIDs）出现不良呼吸道反应的临床综合征[1]。
萘普生为非皮质激素类解热镇痛药物，其镇痛、抗炎、解热作用，通过抑制前列腺素合成而起作用，该患者服用萘普生后发作哮喘，为典型的阿司匹林哮喘。
阿司匹林哮喘的发病机制：阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林阻断，由环氧化酶（COX）通路转向5脂氧化酶（5-LO）路径，引起白三烯产生过多，具有支气管扩张作用的 PGE2 生成的减少也促进白三烯的增多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气管粘液的分泌所致。
阿司匹林药品调研报告
阿司匹林药品调研报告
阿司匹林是一种非处方药，常用于缓解轻度到中度的疼痛、发热和炎症。
它属于非甾体抗炎药（NSAIDs）类药物，主要通过抑制环氧酶的活性来发挥作用。
阿司匹林药品调研报告主要包括以下几个方面的内容：
1. 药物特点：阿司匹林可通过抑制COX-1和COX-2来抑制前列腺素的合成，从而起到抗炎、镇痛和退热的作用。
它还可以抑制血小板聚集和凝集，具有抗血栓的效果。
阿司匹林在口服后可迅速吸收，通过肝脏代谢，主要通过尿液排出。
2. 主要适应症：阿司匹林常用于缓解头痛、牙痛、关节痛、肌肉疼痛和发热等症状。
同时，由于其抗血栓的作用，也被广泛用于预防心脑血管疾病，如冠心病和脑血管病。
3. 注意事项：阿司匹林不能与其他NSAIDs类药物同时使用，以免增加胃肠道出血的风险。
对于有消化道溃疡、出血倾向、儿童和孕妇等特殊人群，应慎用阿司匹林。
长期或高剂量使用阿司匹林可能导致胃肠道出血和肾功能损伤等副作用。
4. 临床研究：阿司匹林已经被广泛研究和应用于临床实践。
多个临床研究表明，适量的阿司匹林可以降低心血管风险和癌症的发病率。
此外，阿司匹林还可以用于治疗类风湿性关节炎和急性痛风发作等疾病。
然而，需要注意的是，阿司匹林并非适用于所有人，对于患有哮喘、特定过敏史或正在进行手术的患者，使用前应咨询医生。
综上所述，阿司匹林是一种常用的非处方药，主要用于缓解疼痛、发热和炎症症状。
由于其抗血栓的作用，还被广泛用于预防心脑血管疾病。
然而，在使用阿司匹林时需要注意剂量和使用时机，避免不必要的副作用和风险发生。
注射用赖氨匹林致阿司匹林哮喘1例
症状 ， 动后 有轻 度 喘息 。于 院外 给 予喜 炎 平 、 罗沙 脉入 壶 ， 活 氟 苯海 拉 明注射 液 ２ ａ 注 。急请 耳 鼻喉科 、 ０ｎｇ肌 星、 克林 霉 素 治 疗 ２ ｄ后 ， 状 无 明 显缓 解 ， 进 一 步 症 为 治疗 于 ２ ０ ０ ９年 ｌ ２月 ８ 日来 本 院人 院治 疗 。胸 Ｃ Ｔ示 左肺 片状 影 。人 院查 体 ， 血压 ：３ ／ ０ｍｍ ， 神 可 ， １０ ６ Ｈｇ 精 呼 吸平稳 ， 身浅 表 淋 巴未 见 肿 大 ， 黄染 及 出 血 点 ， 全 无 麻 醉科 、 急诊 科会 诊 ， 虑 患者 有 喉 头 水 肿 ， 合 低 血 考 结 氧饱 和 度 ， 议 如抗 过 敏 治 疗 仍 无 好 转 ， 建 可行 气 管 切
注 喘 １例
赵 文鹏 ， 庆华 ， 黄 宋
（ 津 市 第 五 中心 医 院 ， 津 天 天
中 图分 类 号 ： ９９ ３ １ ６ ． １ 文 献标 识 码 ： Ａ
玮
３０ ５ ） ０ ４ ０
文 章 编 号 ：０ ６５ ８ （ ０ １ ０ —０ ７０ １０ —６７ ２ １ ） １０ ２ －２
天津药学
Ｔａｊ Ｐ ａｍ ｃ ２ １ 年 ｉ ｉ ｈｒ ａｙ ０ １ ｎｎ
第２ ３卷第 １ 期
２ ７
受 ， 易 引 起 医 患 纠 纷 ， 医 疗 机 构 带 来 不 必 要 的麻 容 给
烦 ， 患者 也带来 一 定 的身 体损 害 和精 神 恐慌 。所 以 ， 给 医师在 使用 头 孢 唑 肟钠 时 ， 须仔 细 询 问 患 者 有 无 药 物 过敏史 ， 别是 青霉 素过 敏 史 。对 于青 霉 素过 敏 患 者 ， 特 应 慎用 头孢 菌 素 类 药 物 。使 用 注 射 用 头 孢 唑肟 钠 时 ， 应用原 药按 照规 定 浓 度 进行 皮 试 ， 用 ３ ｄ 须 重 新 做 停 ，
阿司匹林的作用原理及应用
阿司匹林的作用原理及应用1. 阿司匹林的作用原理阿司匹林是一种非处方药，被广泛用于缓解疼痛、退烧和消炎。
它的作用原理主要是通过抑制脑内前列腺素合成酶，从而减少前列腺素的合成。
前列腺素是一种促使炎症反应、疼痛和发热的物质，阿司匹林的作用可以减少这些不适症状。
阿司匹林属于非甾体抗炎药(NSAIDs)的一种，除了抑制前列腺素合成酶，还可抑制白细胞黏附和血小板聚集，从而发挥抗炎和抗血栓作用。
2. 阿司匹林的应用阿司匹林具有广泛的应用范围，主要包括以下几个方面：2.1 缓解疼痛和退烧阿司匹林作为一种非处方药，常被用于缓解轻度到中度的疼痛，如头痛、牙痛、关节痛等。
同时，阿司匹林还可以降低体温，因此也常被用于退烧。
2.2 抗炎作用阿司匹林可以减轻炎症反应，对于类风湿性关节炎、风湿热等炎症性疾病具有一定的疗效。
2.3 预防心血管疾病阿司匹林可通过抑制血小板聚集，减少血栓形成的风险，因此在心血管疾病的预防中有一定的应用。
但是，需要注意的是，使用阿司匹林预防心血管疾病需要在医生指导下进行，因为长期使用阿司匹林可能会增加出血风险。
2.4 预防癌症一些研究表明，长期使用低剂量的阿司匹林可以降低某些癌症的发病风险，如结直肠癌、胃癌等。
但是，这一领域的研究还在不断发展中，仍然需要更多的证据来支持这一观点。
2.5 其他应用阿司匹林还被用于其他一些医学领域，如治疗巴氏综合征、缺血性中风等。
不过，在这些领域的应用需要根据具体情况进行判断，并在医生指导下使用。
3. 注意事项阿司匹林是一种药物，使用时需注意以下事项：•阿司匹林可能引起胃肠道不适，如溃疡、出血等，长期使用高剂量时风险增加。
因此，应严格按照医生的建议使用，避免超量使用。
•孕妇、哺乳期妇女、儿童和老年人使用阿司匹林时需谨慎。
尤其是对于儿童，阿司匹林与病毒感染有关联，可能引发雷氏综合征，因此应避免使用。
•阿司匹林与其他药物可能存在相互作用，因此在使用阿司匹林前需要告知医生你正在服用的其他药物，以避免药物之间的不良反应。
患哮喘 应禁用阿司匹林
作 中、 作后都要 与患 者进行 有效 沟通 ， 时 了解 患 操 及 者 的机体 情况 ， 知所操 作 的 目的与 注意事 项 ． 告 以取 得患者 的配合 。根 据综合 因 素将与操 作相关 知识联
随着 医院管理 的规 范化 、 法制 化 ， 要求 护士 的操 作也 要规范 ， 符合 操作 规程 。 护理 技术操作训 练是提 高护 理人员 技术水 平和 护理 质量 的关键 ，加强护理 技术 规范操作 训练 ， 已成为护 理管 理者 的一项 重任 ， 有必 要提高认 识 ， 断研 究和 总结 ， 不 加强新护 士护理
教育 、 内感染 等知识 的培训学 习 ， 院 通过 系统 的学 习 培训 ． 大家树 立主人 翁 意识 ， 强 以病 人为 中心 的 使 增
服务意识 。
４ 小 结
与新 上 岗护 士 的积 极性 ， 进 ， 提高新 上岗护 士学 习的进取 心 。
３ ． 医院 医务 科 、 理部 、 ．６ ２ 护 院感 科 、 办公 室等分 别
对新上 岗护 士进行 授课 ， 对她们 开展各 种规章制度 、 岗位职 责 、 行为 规范 、 职业 道德 、 医疗安全 、 继续 医学
作训练， 把存 在 的问题 总结 汇 总 ， 同讨 论原 因 ， 共 寻 找改进 措施 。并 与绩效 挂 钩 ， 充分 调 动 高年 资护 士
一
些哮 喘患者服 用 阿司匹林 可诱发 剧烈 哮喘 ，症状 多在用 药后 ２小 时 内出现 ，称 为”阿司 匹林 哮
喘” 它不是 以抗 原一 。 抗体 反应 为基础 的过敏 反应 ， 而是与 阿司匹林 抑制前 列腺 素 的生物 合成有 关 。 因为
阿司匹林三联征
阿司匹林三联征1 病因阿司匹林三联征的病因至今不明确，可能病因如下：1.1 环氧化酶（cox）假说1977年Szczeklik等提出这一假说，认为阿司匹林导致哮喘的机制与此药对呼吸道cox的抑制作用有关，使花生四烯酸不能转化为前列腺素，但其在脂氧合酶的作用下生成白细胞三烯而致哮喘。
1.2 白介素(interleukin,IL)炎症介质的释放炎症释放的IL5等细胞因子经血流刺激骨髓产生嗜酸性粒细胞并使其活化，导致下呼吸道嗜酸性粒细胞浸润增加,IL5参与哮喘急性发作过程，并可能与哮喘气道慢性炎症的持续存在有关。
鼻息肉组织中产生大量IL5，且延长嗜酸性粒细胞的寿命。
炎症释放的化学递质经血流引起支气管平滑肌收缩。
1.3 嗜酸性粒细胞浸润Ogata等为了探明阿司匹林诱发的哮喘合并鼻息肉中的嗜酸性粒细胞的聚集情况、经激素治疗后的组织化学结果和复发性息肉的组织化学特点，以及嗜酸性碱性蛋白在分泌物与息肉中的不同分布，采用了抗嗜酸性粒细胞球蛋白(eosinophil globulin，EG)1和抗EG2抗体标记的组织化学方法进行了研究，结果发现，治疗前和复发的息肉中有大量的嗜酸性粒细胞，并且是激活的，而在激素治疗后就变得比较稀少，这些发现表明，嗜酸性粒细胞与合并阿司匹林哮喘的鼻息肉的形成密切相关，嗜酸性粒细胞的激活在鼻息肉形成的早期阶段起着重要的作用。
1.4 花生四烯酸的代谢改变有充分的证据表明，乙酰水杨酸类药物不耐受与花生四烯酸代谢紊乱导致的白细胞三烯产生过多有关。
白细胞三烯收缩平滑肌的作用相当于组胺作用强度的6000倍，又是最强的炎症介质，故可引起严重的哮喘发作。
1.5 特异性IgE介导的I型变态反应有研究表明，鼻息肉的IgE 含量比血清高。
由于其临床表现与速发型变态反应相似，且在鼻息肉和支气管黏膜中可查见嗜酸性细胞浸润等，故长期以来认为是免疫学介导的抗原抗体反应（药物超敏反应）。
1.6 N乙酰5甲氧基色胺的表达阿司匹林三联征患者息肉组织的特征是嗜酸性粒细胞增高与N乙酰5甲氧基色胺的高表达有关。
阿司匹林性哮喘的发病机理与临床治疗
阿司匹林性哮喘的发病机理与临床治疗徐红冰 刘皋林(上海交通大学附属第一人民医院临床药理研究室., 上海 .200080)摘要: 阿司匹林性哮喘（AIA），病因复杂，大多数证据指向花生四烯酸的代谢异常。
关于其发病机理已有许多理论，气道慢性炎症、环氧化物通道、转轨假说等，其实质都是环氧化酶被抑制，最终因白三烯等炎性介质的代谢异常而导致哮喘的发生。
LTC4S基因遗传多态性证明，在第一个密码子上游第444位核酸发生了A至C的易位。
即携带C444等位基因的人群产生了较多数量的白三烯，更易发展成AIA。
AIA患者一般病情严重，治疗应包括吸入可的松、β-受体激动剂及白三烯调节因子等疗法的联合应用。
最新开发的COX-2抑制剂对2AIA患者更加安全。
本文就AIA发病机理、临床诊疗进展做一综述。
关键词: 阿司匹林性哮喘；环氧化酶；花生四烯酸；白三烯；药物治疗一百多年来，由于阿司匹林和其他非甾体抗炎药物（NSAIDs）的解热、镇痛、抗炎、抗凝作用，使其在临床上得到了广泛的应用。
但其不良反应常常限制了临床治疗作用，服用以阿司匹林为代表的解热镇痛药，常发现少数患者数分钟至数小时（一般为0.5-2h）会出现一些过敏样不良反应，表现为急性血管性水肿、荨麻疹、鼻炎、鼻窦炎和支气管哮喘等[1]，统称为阿司匹林性哮喘（aspirin induced asthma ，AIA）。
1967年，Samter和Beers首先描述了由阿司匹林引起的特异性反应、鼻息肉、支气管哮喘三联症，因此也称作者简介: 徐红冰: 主任药师,上海交通大学附属第一人民医院临床药理研究室,研究方向临床药学。
刘皋林,博士, 教授,博导, 上海交通大学附属第一人民医院临床药理研究室, 研究方向临床药理为“Samter综合症”[2]。
根据美国心肺血液病研究院及WHO的工作报告，全球范围内AIA患病率占哮喘总数的4%~28%，以中年女性为多。
本文就AIA的临床诊疗及发病机理的最新进展，作一综述。
2022年阿司匹林诱发哮喘的机制
无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林
无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林
乙酰水杨酸——阿司匹林 乙酰水杨酸——阿司匹林
花
生 无乙论酰既 水往杨是酸否—有—哮阿喘司磷病匹史林脂，酶当口A服2 阿司匹林
乙酰水杨酸——阿司匹林 乙酰水杨酸——阿司匹林
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无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林
烯 无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林 细 乙酰水杨酸——阿司匹林 胞 酸 乙酰水杨酸——阿司匹林
膜
磷
脂
（-）
环氧酶
脂氧酶
环
内
前列腺素合成酶
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物
血栓素合成酶
白三烯
过敏介质
PGI2
PGE2 PGF2a
TXA2
谢 谢！
柳树皮
水杨酸 费 利 克 斯 霍 夫 曼
乙酰水杨酸——阿司匹林
·
不ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ反应
阿司匹林哮喘
无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林 后数分钟内或数小时内出现诱发的哮喘发作，称 阿司匹林哮喘。
机制：
阿司匹林
前列环素合成酶
无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林
乙酰水杨酸——阿司匹林
无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林
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在 阿 司 匹 林 哮 喘患者
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但 非阿 司 匹 林 过 敏 的 哮 喘 患者 及 健 康人 口 服 阿
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〔 一了 , 5 〕
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〔 “〕 “
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,
鼻 息 肉和 增 生 性 鼻 窦 炎
,
阿 司 匹 林哮 喘 的 临 床
摄 人 阿 司 匹 林 后 数 分 钟到 数 小 时
产 生 呼 吸 困难
, ,
,
司 匹林 后
PG E
:
,
血 浆 组 织 胺水平 仍 然 不 变
在 阿 司 匹 林 哮 喘 患者
能 抑 制 过 放 介质 释放 的 抗 这 些 结 果指 出
,
过 敏 药 色 甘 酸 二 钠能 预 防 或 减轻 摄 人 阿 司 匹 林 所 致 的 气流 阻 塞
制
。
〔了 。 」
继 发于
生 物 合 成 抑制 而 产 生 的 组 织 胺或 其它过敏 反 应 介 质 可 能 参与 阿 司 匹 林 哮 喘 的 发 病 机
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。
,
其 证 据如 下
一
明
:
唯 有 在 管 内试 验 证 实 能 抑 制
、
PG
生 物 合 成 的 药物 才 能 引起 阿 司 匹 林 哮 喘 患 者 产 生 支
,
气 管痉 挛
3 0 他们 曾先后 观 察 了 1 种 解 热 镇痛 药 对 9 例 阿 司 匹 林哮 喘 患 者 的 影 响
,
。
已 知 阿 可些
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药 均 可 抑 制 环 氧化酶
的 前体 花 生 四 烯 酸 (A
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冤蓄甄潞
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成
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z e l k S o z k i 等 (1 9 7 7 首 先 提 出 )
了
PG
阿 司 匹 林等 解 热 镇 痛药 诱 发 的 哮喘 是 由于 此 类 药 物 抑 制
PG
,
ห้องสมุดไป่ตู้
在 阿司匹林
哮 喘 患者 能 产 生 交 叉 反 应 ? 主 要 是 因为 它 们 均 能 抑 制
发 哮喘 呢 ?
的生物 合成
。
为什 么 正 常 人 和 没 有 阿 司 匹 林 过 敏 的 哮 喘患 者 同 样摄 人 这 些 抑 制 对此 有 不 同 的 猜 测
,
,
。
PG
,
合 成 的 药 物 却不 诱
z
6
,
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经 基 保泰
松
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等 均 可 使有 阿 司 匹 休哮 喘 史 的 患者 发 生
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呼 吸 困 难和 哮 喘 生哮 喘
。
此 外 摄 入 一 种 食 品 或 药 品 的 染 色 剂 四 氮嗓 (T
〔,
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氟灭 酸
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保 泰松
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才 发 生 气流 阻 塞 者
PG
Sz c
其 它 解 热 镇 痛药 也 必 须 在高 剂 量 才 能 引起支 气 管 收缩 反 应
还 发现
;
,
生 物 合成 抑 制 剂 的 闭 剂 量 敏 感 性 不 同来 解 释 川
e l k z k i 等 (1 9 7 7 )
阿 司 匹 林 过 敏 患 者 鼻 息 肉匀浆 中 的
喘息 发 作甚 至 哮 喘危 象
〔,
,
与一 般
此 类 哮喘 病 势较 重
,
发展迅 速且预 后不 良
。
甚至 可致死
。
4 〕。
阿 司 匹 林 哮喘 的 发 病 机 制 尚 不 清
,
过去人 们 多认为
此 类 哮喘 是 由于 个 体 高 敏 性 或 过 敏 此 类 哮 喘患者
,
但 为 此 进行 的 大 量研 究 工 作 未 能 证 实 这 种 假 设
缺 乏 性 疾病
在 阿 司 匹 林 哮 喘患 者
,
合成 的
药 物均 可 能 诱 发 哮 喘
用
。
相反
,
凡 能 增 加 体 内 P G 含 量 的 药物 对 此 类 哮 喘患 者 可 能 会 有 治 疗 作
参
〔1 〕B 〔2 〕T
PG E
:
,
巳, 其 合成抑 制则 导致支 气管 扩张 门
l k k i 等 推测
在 呼吸道 中
康 人 或 非 阿 司 匹 林 哮喘 者 比 较
PG E
:
和 户 肾 上腺素 系 统 共 同 参 与 支 气 管 扩 张 作 用 与健 阿 司 匹 林 哮 喘患者对 P G E : 扩 张 支 气 管 作 用 的 依 赖 性 大 于 对
而
,
使 疾 病恶 化
能 促进
PG
氯 丙 嚓 等许 多抗 精神 病 药 均能促 进 垂 体 前 叶释放 催 乳 激 素 (Pr ra o c
,
释放
使 体内
;
PG
水 平 升高
PG
表现 出 对 精 神 分 裂 症 的 疗 效
。
的
。
后 者 根据 这 一假 说 可 抑制
PG
) n
,
以 设 想 阿 司 匹 林哮 喘 也 可 能 是 一 种
。
PG
奋贫飞万药南茹项斌芍不弃猪藤施 袜
后 才 发 生 哮喘 根据
Sz c
合 成 酶 系 统 可 能 对 阿 司 匹 林 的 抑 制作 用 具 有 高 敏 哮喘 患 者在 服 用 阿 司 匹 林 等解 热 镇 痛 药
e l k z k i 等 的假 设
,
可 以 解 释为 什 么 这 些 化 学 结 构 截 然 不 同 的 药物
四
、
对 肺 功 能 亦 无 任 何影 响 〔“ 7
PG
、
,
’ 〕。 2
。
每一 阿 司 匹 林 哮喘患 者 对
,
生物 合 成 抑 制 剂 均 有独 特 的 敏 感 性
。
对低 剂 量阿 司 匹
。
也 对低剂 量消 炎痛
,
异丁 苯 丙 酸 和 苯氧 苯 丙 酸 敏 感
。
而 仅 在用 高 剂 量 阿 司 匹 林后 这可用 不同
, ,
t r
l i
e
)也 能 使 此 类 患 者发
尽 管 存在 这 种 交 叉 反 应
但 由于 交 又 过 敏 反 应 是 建 立 在 结 构 相 同或 相 似 的 荃 础 化 学 结 构截 然 不 同
,
上
,
而 这 些 药物 分 属 几 类 不 同 化 合 物
因此很难 用交又 过敏反应 来 解
释
。
更 使 人 费解 的 是
摄 人 此 药仍 可 发 生 哮 喘
,
即 使阿 司 匹 林 皮
试 阴性 体
〔3 〕。
,
而 且 在 阿 司 匹 林哮 喘 患 者 血 中始 终 未 能 检 出 阿 司 匹 林 抗
,
用 阿 司 匹 林过 敏 患者 的 血 清 使猴 被 动 致 敏
一 ,
然 后 用 阿 司 匹 林攻 击 亦 未 能 产 生 过 敏 症
。
肾上腺 素 能 的 支 气 管 扩 张 作 用 的 依 赖 性
的 合 成时
, ,
当 阿 司 匹 林等
,
PG
合 成酶 抑制 剂 抑 制 了 内 源 性
,
支 气 管 收缩 物 质 的 作 用 居 于 优 势
,
导 致 支 气 管痉 挛
,
诱 发 哮喘 〔7 〕
。
另外
在正 常情 况 下
加
,
多耐蜷创巴越刚拓姗缨鲜吵裂醚欺缪
前 列腺 案 缺 乏 性疾 病 的 设 想 最近 出
, ,
H
o
r
o
i b
( n
1977 )
提 出 精 神 分 裂症 可 能 是 一 种
,
PG
缺 乏 性 疾病 的 假 说
,
。
有 证 据指
,
此 类 患者 体 内 P G 水 平 较低