药理学抗心律失常药
[药理学教案]抗心律失常药
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---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------［药理学教案］抗心律失常药（一）心脏的电生理学基础心脏细胞分快反应细胞和慢反应细胞两类。
快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞，其动作电位时程中的内向电流有起搏电流(If)、钠电流(INa)、L-型钙电流(ICa(L))，外向电流有瞬时外向钾电流、缓慢激活的延迟整流钾电流(Iks)、快速激活的延迟整流钾电流(Ikr)和超快速激活的延迟整流钾电流(Ikur)。
快反应自律细胞如希-普细胞的自律性源于起搏电流所致的自发除极，其静息膜电位的维持依赖于内向整流钾电流(Ik1)。
慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位 0 相除极由L-型钙电流介导，静息膜电位不稳定，易除极，自律性高。
（二）心律失常发生的机制有：折返、自律性升高、早后除极和迟后除极、遗传性基因缺陷，其中折返是心律失常发生的主要机制。
（三）抗心律失常药通过降低自律性、减少后除极、消除折返来发挥作用。
可通过降低动作电位 4 相斜率, 提高动作电位的发生阈值，提高最大舒张电位，延长动作电位时程等方式降低自律性；钠通道或钙通道阻滞药可减少迟后除极发生，缩短动作电位时程的药物可减少早后除极发生；减慢房室结传导可消除房室结折返所致的室上性1/ 3心动过速，延长快反应细胞和慢反应细胞的有效不应期亦可取消折返。
（四） Vaughan Williams 分类法根据药物的主要作用通道和电生理特点，将众多化学结构不同的抗心律失常药物分为四大类：Ⅰ 类钠通道阻滞药根据钠通道阻滞药的作用强度，本类药物又分为Ⅰ a，Ⅰb，Ⅰ c 三个亚类。
Ⅰ a 类适度阻滞钠通道，降低动作电位 0 相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜 K+、 Ca2+通透性，延长复极过程，且以延长有效不应期更为显著，本类药有奎尼丁，普鲁卡因胺等。
药理学第十久章 抗心律失常药
心律失常是由于冲动起源和冲动传导异常 所导致的心动频率和节律的紊乱。
窦性心动过缓 缓
快 过早搏动
慢
速 心动过速
型
型
传导阻异滞丙肾上腺素 扑动或颤抖
阿托品
内向电流 外向电流
Na+电流 Ca2+电流
瞬时外向钾电流 (Ito)
延迟整流钾电流 〔IK〕
内向整流钾电流 起搏电流
Na+ Ca2+交换
0相：I Na
1相：I to 2相：I Ca 3相：I Ks、 Ikr 、Ikur
二、心肌细胞的分类：根据其动作电位的特征
快反应 细胞
慢反应 细胞
心房肌、心室 肌、希-浦
窦房结、房室 结
0相电流 Na+
Ca++
速度 振幅 快大
慢小
缺血
快反响细胞
缺氧
慢反响电活动
三、药物、静息膜电位对动作电位的影响
1.改变传导性 减慢传导速度：单向传导阻滞 双向传导阻滞 加快传导速度：消除单向传导阻滞
2.延长ERP：绝对延长ERP、相对延长ERP、 促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一。
二、抗心律失常药的分类
I类：钠通道阻滞药 Ib类 利多卡因、苯妥英钠 〔复活时间常数〕 Ic类 普罗帕酮
II类：β肾上腺素拮抗药 普萘洛尔
Ad cAMP
窦房结细胞动作电位时程中的参与电流
发生时间 发生原因 平台期源自早后除极 2、3复极 APD
EAD
相中 (药物)、
低血钾
早后除极
迟后除极 复极后的 胞内钙超
DAD
4相 负荷，如
强心苷中
毒、心肌
中西医结合药理学-抗心律失常药讲义及练习
中西医结合药理学-抗心律失常药讲义及练习考情分析要点：1 .抗心律失常药的分类及常用药2 .奎尼丁的作用、应用3 .利多卡因、苯妥英钠的作用、应用4 .普罗帕酮的作用、应用5 .普秦洛尔的作用、应用6 .胺碘酮的作用、应用7 .维拉帕米的作用、应用【心律失常的种类】心律失常是指心跳节律和频率的异常。
缓慢型一一窦性心动过缓、传导阻滞（治疗用：异丙肾上腺素、阿托品）快速型一一，心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速、心室颤动 （治疗用药物比较复杂）【抗心律失常药物的药理作用】【抗心律失常药物的分类及常用药】1. I 类一一钠通道阻滞药IA 类：适度阻滞钠通道，如奎尼丁,普鲁卡因胺IB 类：轻度阻滞钠通道，如利多卡因,苯妥英钠IC 类：明显阻滞钠通道，如普罗帕酮,氟卡尼2. 11类一一β肾上腺素受体阻断药：普蔡洛尔等。
3. HI 类一一延长动作电位时程药：胺碘酮.4. IV 类一一钙通道阻滞药：维拉帕米等。
奎尼丁的作用和应用【药理作用】奎尼丁为全心抑制剂一一抑制自律性、传导性、兴奋性和收缩性 1 .降低自律性 ♦降低自律性 ,减少迟后除极♦消除反折 ■►延长不应期能降低浦肯野纤维的自律性，对正常窦房结影响较小，对病窦综合征者则明显降低其自律性。
2.减慢传导能降低心房、心室、浦肯野纤维等的O相上升最大速率，因而减慢传导速度。
这种作用可使病理情况下的单向传导阻滞变为双向阻滞，从而取消折返。
3.延长不应期阻滞钾通道，减少K+外流，延长心房、心室、浦肯野纤维的ERP和APD,ERP的延长更为明显，因而可以取消折返。
【临床应用】◊广谱抗心律失常药，对房性、房室性和室性快速型心律失常都有效。
◊临床主要用于房颤、房扑及室上性心动过速的治疗。
◊对心房纤颤及心房扑动，目前虽多采用电转律术，但奎尼丁仍有应用价值，转律前合用强心音和奎尼丁可以减慢心室频率，转律后用奎尼丁维持窦性节律。
利多卡因的作用、应用【药理作用特点】—利多卡因对除极化组织（如缺血区、强心甘中毒）作用强。
抗心律失常药(药理学课件)
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
药理学-抗心律失常药
（一）自律性↑
1、冲动形成异常——自律性↑
决定因素：
4相去极速度加快
-85
膜电位与阈电位间差距缩小
阈电位
4
病因：电解质紊乱（高血钙、低血钾）、药物中毒、交感神经活性增 加等→异常自律性增高向周围组织扩布发生心律失常。
17
（二）后除极——自律性↑ 指心肌细胞在一个动作电位中继0相除极后发生的除极。
膜反应曲线（S状）
14
6、有效不应期（ERP） ：在APD中，从0相—3相（-60mV）期间，心肌
细胞对任何刺激不产生扩布性兴奋（Na+通道失活）,此期称ERP。APD延长，ERP 亦延长。一个动作电位时程中有效不应期值大，不易产生心律失常。
15
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
二、心律失常的发生机制
（一）自律性增高 （二）后除极 （三）冲动传导异常 （四）基因缺陷
（1）与阈值的关系： 兴奋性高低与兴奋阈值成反比；
（2）影响因素： 膜静息电位的大小或最大复极电位的水平 阈电位的水平 影响4相除极的Na+、 Ca2+ 内流通道的性状
13
5、膜反应性：指膜电位水平与其激发的0相最大上升速率之间的关
系。是决定传导速度的重要因素。膜电位绝对值越大，0相上升速度愈 快，动作电位振幅愈大，传导愈快
房室间传导途径异常
人人工工心心脏脏起起搏搏参参与与的的心心律律
第一节 心律失常的电生理学基础
一、正常心肌电生理学特性
SAN：窦房结 AM：心房肌 AVN：结区 BH：希氏区 PF：浦肯野纤维 TPF：末梢浦肯野纤维 VM：心室肌 传导速度单位m/s
7
1、正常心肌细胞膜电位
膜电位：静息电位（内负外正，极化状态）
《药理学》第24章--抗心律失常药
早后除极、迟后除极一旦达到阈电 位则可引发一连串异常冲动的发放， 即触发活动。
(二) 冲动传导异常 1、单纯传导失常 包括传导减慢、传导阻滞、传导速
度不均一等。
心肌细胞受损、炎症、缺血、缺氧 等情况下可发生。
4
三、抗心律失常药物分类
Ⅰ 类 Na+通道阻滞药
分为 ⅠA 适度阻滞钠内流 奎尼丁
ⅠB 轻度阻滞钠内流 利多卡因
Ⅲ类 延长APD的药物（复极化抑制药） 胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔 抑制电压依赖性K+通道，延长APD和复
极过程，对传导旁路作用更强，用于包 括预激综合症在内的心律失常
14
代表药 胺碘酮（amiodarone，戊脉安)
一、特点 1、广谱
2、口服起效慢（1周）
半衰期长（约40天） 3、心肌浓度高（>血浆30倍）
4、过敏反应
药热、皮疹、血管神经性水肿、血 小板减少
普鲁卡因胺（procainamide）
广谱抗心律失常药，与奎尼丁相比 抗心律失常作用弱
阻断M受体作用弱
无α受体阻断作用
主要用于室性心律失常
iv 可抢救危重病例
久用可致红斑狼疮综合征
ⅠB类 利多卡因、苯妥英钠、美西律
共同特点：对Na+内流作用弱，促K+外
心肌缺血、缺氧、药物中毒等病理状 态下，膜电位降低（负值减小）可使 快反应细胞呈现慢反应电活动。
3、膜反应性和传导速度 0相上升速率越快，动作电位振幅越 大，则传导速度越快。
药物通过影响膜反应性可影响传导
速度。
二、心律失常发生的电生理学基础：
（一）冲动形成异常
1、自律细胞自律性↑ 自动除极速率↑，最大舒张电位↓
三、临床应用
药理学18第十八章 抗心律失常药
（二）ⅠB类 轻度阻滞钠通道
这类药物轻度阻滞钠内流，轻度降低0相上升速率； 也能抑制4相Na+内流，降低自律性。由于它们还有 促进K+外流的作用，因而缩短复极过程，且以缩短 APD更显著。 利多卡因（lidocaine） 利多卡因是局部麻醉药。现广泛用于静脉给药治疗危 及生命的室性心律失常。 【体内过程】 口服吸收良好，但首关消除明显。血浆蛋 白结合率约70%，在体内分布广泛，心肌中浓度为血 药浓度的3倍。经肝脱乙基化而代谢。仅10%以原形 经肾排泄，t1/2约2小时，作用时间较短，常用静脉 滴注法。
奎尼丁（quinidine） 【体内过程】 口服后吸收良好，经2小时可达血浆峰浓度，t1/25～7h。生物利用 度为72%～87%。在血浆中约有80%～90%与血浆蛋白相结合，心肌中浓度 可达血浆浓度的10倍。在肝中代谢成羟化物，仍有一定活性。经肾排泄。 【药理作用】
1．降低自律性 通过阻滞钠通道，适度抑制Na+内流，4期自动除极速率减慢， 心房肌、心室肌和浦肯野纤维的自律性降低，其中对心房肌的作用更强。
（二）影响异常冲动的传导
1. 改善单纯性传导障碍 异丙肾上腺素、 阿托品等药物有加快传导、减少传导阻滞 的作用，故可用于缓慢型心律失常的治疗。 2. 消除折返激动 折返激动指冲动经传导 通路折回原处而反复运行的现象。
二、抗心律失常药分类
分 类 代 表 药 奎尼丁、普鲁卡因胺 利多卡因、苯妥英钠、美西律 氟卡尼、普罗帕酮
【药理作用】 作用于希-浦系统，抑制Na+内流，促进 K+外流。对其他部位心组织及植物神经并无作用。 1. 降低自律性 抑制Na+内流，4相除极速率下降， 可提高阈电位，能降低浦肯野纤维的自律性，对窦房 结没有影响。促进K+外流，相对延长不应期，可减少 复极的不均一性。 2. 传导速度 利多卡因对传导速度的影响比较复杂。 当细胞外K+浓度较高、血液偏酸时，可抑制Na+内 流，明显减慢传导，使单向阻滞变为双向阻滞而使折 返消除。当血K+浓度降低或部分除极时，利多卡因则 可促进K+外流，加快传导，消除单向阻滞而终止折返。 3. 相对延长不应期 利多卡因缩短浦肯野纤维及心室 肌的APD、ERP，且缩短APD更为显著，故为相对延 长ERP。
抗心律失常药-药理学
3
【临床应用】
01
03
05
02
04
06
胃肠道反应
“金鸡纳反应”
房室及室内传导阻滞
室性心动过速或室颤
奎尼丁晕厥
低血压
【不良反应】
心率减慢（<60次/分）
收缩压下降（<90mmHg）
T间期延长（>30%）
停药指征
01
使双香豆素、华法林抗凝血作用增强
迟后除极与触发活动 迟后除极的膜电位变化(↓指示) 迟后除极引起的触发活动（⇩指示）
（三）冲动传导障碍-折返激动
单纯传导障碍 折返激动 （reentrant excitation）
早后除极、迟后除极及折返激动的形成机制
单向阻滞和折返
正常冲动传导
(四)心律失常发生的分子机制
Q-T间期延长综合征（long QT syndrome，LQTS） 是目前第一个被肯定由基因缺陷引起的心肌复极异常的疾病，表现为心电图Q-T间期延长并发生恶性心律失常性晕厥及猝死。现已鉴定出LQTS的3个突变基因：第3号染色体上的SCN5A基因，编码心肌钠通道；第7号染色体上的HERG基因，编码Ikr通道；第11号染色体上的KVLQT1基因，编码Iks通道。由于以上基因突变造成通道功能异常，心肌复极化减慢导致Q-T间期延长。
作用特点：
选择性阻断 β1 受体，抑制窦房结、房
室结的自律性和传导性。对儿茶酚胺升高引起的室上性心律失常效果最好，对急性心肌梗死患者，可明显减少室性心动过速及室颤的发生，从而减低病死率。
β1受体阻断药—— 美托洛尔（metoprolol）
【体内过程】
01
药理学—— 抗心律失常药知识点归纳
药理学——抗心律失常药知识点归纳●抗心律失常药●抗慢性心功能不全药●抗心绞痛药和调脂药●抗高血压药●利尿药和脱水药考情分析十八、抗心律失常药（1）作用机制和分类了解（2）利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用，药动学特点，临床应用及主要不良反应熟练掌握（3）奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮等药物的作用特点掌握心律失常?心律失常——是指心跳节律和频率的异常。
缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞（治疗用：异丙肾上腺素、阿托品）快速型：房性：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速室性：室性早搏、室性心动过速、心室颤动一、抗心律失常药的作用机制和分类【作用机制】降→降低自律性减→减少、迟后、除极改→改变传导延→延长不应期【药物分类】1.Ⅰ类——钠通道阻滞药ⅠA类：适度阻滞钠通道如:奎尼丁，普鲁卡因胺ⅠB类：轻度阻滞钠通道如:利多卡因，苯妥英钠ⅠC类：明显阻滞钠通道如:普罗帕酮，氟卡尼2.Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔等。
3.Ⅲ类——延长动作电位时程药：胺碘酮4.Ⅳ类——钙通道阻滞药：维拉帕米等。
二、临床常用抗心律失常药【首选药】1.窦速——首选——普萘洛尔2.室上性——首选——维拉帕米3.室性——首选——利多卡因4.强心苷中毒引起的室性——首选——苯妥英钠5.房颤房扑——首选——地高辛6.广谱——胺碘酮、普罗帕酮一、Ⅰ类——钠通道阻滞药1.奎尼丁2.普鲁卡因胺3.利多卡因4.苯妥英钠5.普罗帕酮（心律平）1.奎尼丁（奎宁的右旋异构体）【作用机制】◇ⅠA类：适度阻滞Na＋内流——发挥抗心律失常作用；◇抑制心肌细胞膜Ca2＋通道——负性肌力；◇阻断M受体和阻断血管α受体作用——不良反应【药理作用】——奎尼丁为全心抑制剂降低自律性减慢传导性消除返折降低收缩力【临床应用】◇广谱抗心律失常药——对房性、房室性和室性快速型心律失常都有效。
◇临床主要用于房颤、房扑及室上性心动过速的治疗。
心房纤颤及心房扑动，目前虽多采用电转律术，但奎尼丁仍有应用价值——转律前合用强心苷和奎尼丁可以减慢心室频率，转律后用奎尼丁维持窦性节律。
药理学教案 第22章 抗心律失常药
If起博电流
2、慢反应细胞：（图22-3）
特点：细胞的膜电位小，除极速度慢，振幅小，L-型钙电流介导除极。
包括：窦房结、房室结。
3、药物、静息膜电位对动作电位的影响（图22-4A、B）
静息膜电位与钠通道功能的关系，观察静息膜电位与可开放钠通道比率及复活时间常数。
药物与通道之间的关系：钠通道阻滞药减少钠通道开放；延长钠通道复活时间，APD、ERP延长。
如：利多卡因、苯妥英、美西律
3、Ⅰc类：复活时间常数>10s,重度阻滞钠通道，明显减慢传导，复极影响小。
如：氟卡尼、普罗帕酮
（二）Ⅱ类β-肾上腺素受体拮抗药
阻断β受体，抑制If、INa、ICa(L),降低自律性，减慢传导。
如：普萘洛尔、阿替洛尔
（三）Ⅲ类延长动作电位时程药
抑制IK，延长APD
如：胺碘酮
[不良反应]
心脏抑制,心动过缓,传导阻滞,低血压,诱发心力衰竭.不易于受体阻断剂合用。
禁用于病窦综合征、房室传导阻滞、心衰、心源性休克。
五、其他类
腺苷（adenosine）
[药理作用]
主要通过激动腺苷受体发挥作用。
1、腺苷+受体结合→激活钾通道→钾外流增加→细胞膜超级化→自律性降低；(心房、窦房结、房室结)
苯妥英（phenytoin）
为抗癫痫药，作用同利多卡因，能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的迟后除极，用于强心苷中毒引起的室性心律失常。孕妇用药可致胎儿畸形，应禁用。
（三）Ⅰc类
普罗帕酮（propafenone）
主要通过减慢传导，延长APD和ERP。
用于室上性和室性心律失常。
不良反应：消化道反应，心血管反应，多见于传导阻滞、心衰、低血压，致心律失常。
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2020/11/14
20
早后除极( EAD)与触发活动
早后除极发生在完全复极之前的2或3相中，多见于心 率慢、心肌细胞复极过程显著延长等情况，由于Ca2+ 内流增多引起。
2020/11/14
21
迟后除极（DAD）与触发活动
迟后除极发生在完全复极或接近完全复极时，是细胞内 Ca2+过多诱发Na+短暂内流所引起。发生在心率快、强心 苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙。
2020/11/14
22
减少后除极与触发活动
减少早后除极的发生
（1）促进或加速复极（缩短APD） （2）抑制早后除极的内向离子流或提高阈电位;
减少迟后除极
减少Ca2+、Na+内流发挥作用。 钙拮抗药和钠通道阻滞药有效。
2020/11/14
23
改变膜传导性取消折返
改善传导，取消单向阻滞，终止折返激动。
药理学抗心律失常药
心动频率、节律的异常。
心律失常概述
1.分类
（1）缓慢型心律失常
窦性心动过缓，房室传导阻滞等，可用阿托品、异丙 肾上腺素治疗。
（2）快速型心律失常
①阵发性室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动 ②室性早搏、心室颤动、阵发性室性心动过速等
2020/11/14
2
2. 治疗措施
（1）药物治疗
某些促K+外流，增加最大舒张电位的药物有此 作用，如苯妥英钠。
减慢传导，使单向传导阻滞变成双向传导阻 滞，取消折返激动。
某些抑制Na+内流的药如奎尼丁有此作用。
2020/11/14
24
二、冲动传导障碍——折返形成
折返激动 指冲动经传导通路折回原处而 反复运行的现象（reentry）。这样，一 个冲动就会反复多次激活心肌，引起快速 型心律失常。
②非自律细胞出现自律性；
（2）后除极和触发活动
2020/11/14
16
自律性异常
决定自律性的因素 最大复极化电位 自动除极速率（坡度） 阈电位水平
2020/11/14
17
降低自律性
①增加最大舒张电位； ②减慢自动除极速率； ③上移阈电位； ④延长APD。2020/11/14来自18降低自律性
b-受体阻断药 钠、钙通道阻断药
著，从而取消折返。
促使邻近细胞不均一的ERP趋向均一性，防止 折返的发生。
药物的作用取决于细胞所处的状态，在不同条件下， 药物都能发挥促使ERP均一的效应。
2020/11/14
29
第二节 抗心律失常药作用机制
及药物分类
2020/11/14
30
一、抗心律失常药基本作用机制
抗冲动形成异常
⑴ 降低自律性 ⑵ 减少后除极和触发活动
-80 mV
2020/11/14
-40 mV
0 mV
12
有效不应期
（effective refractory period, ERP）
•对刺激不产生可扩布的动作电位 •膜电位复极到 -50mV～ -60之前 •反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时 间 •其时间长短一般与APD的长短变化相应
2020/11/14
减少或取消折返激动
⑴ 改变传导性 ⑵ 改变APD和ERP
2020/11/14
31
二、抗心律失常药分类
Ⅰ类—钠通道阻滞药
ⅠA类 适度阻滞钠通道，减慢传导，轻度阻滞钾通
道，延长复极
ⅠB类 轻度阻滞钠通道，降低自律性 ⅠC类 明显阻滞钠通道，明显减慢传导
2020/11/14
32
二、抗心律失常药分类
Ⅱ类 β肾上腺素受体阻断药 Ⅲ类 选择地延长复极过程的药
2020/11/14
25
折返传导通路的形成
2020/11/14
26
Wolff-Parkinson-White综合症
2020/11/14
27
2020/11/14
28
改变ERP及APD而减少折返
绝对延长ERP:延长APD、ERP，以延长ERP更为
显著（延长Na+通道恢复开放所需要的时间）。
相对延长ERP:缩短APD和ERP，但缩短APD更显
抑制多种钾电流，延长APD及ERP。
Ⅳ类 钙拮抗药
阻滞L-钙通道，抑制Ca2+内流。
其他类：腺苷
2020/11/14
10
自律性、传导性和兴奋性
自律性，4相自动除极（快反应-If；慢反应Ik减小和If、Ica增加）。
传导性：0相上升快，振幅大，传导速度就 快；反之，则传导减慢（快反应-钠通道活性； 慢反应-钙通道活性）。
兴奋性:0相初级时可兴奋的钠或钙通道数目
2020/11/14
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Na+ 通道激活及失活过程
参 的与 主动 要作 的电 离位 子不 电同 流时
相
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快反应和慢反应电活动
快反应电活动 心工作肌和心室传导系统 细胞的膜电位大（负值较大） 除极速率快，传导速度也快 其除极由Na+内流所促成
慢反应电活动 窦房结和房室结细胞膜电位小
（负值较小） 除极慢，传导也慢 除极由Ca2+内流促成
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心律失常发生电生理学机制
原因：⑴ 冲动形成障碍 ⑵ 冲动传导障碍 ⑶ 二者兼有
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一、冲动形成障碍
（1）自律性异常（↑）
自律细胞4相自发除极速率或最大舒张电位的改变都 会使自律性异常，引起心律失常。 原因：①窦房结功能降低或潜在起搏点自律性增高；
（2）物理治疗：起搏器、心脏复律、导管消融术
和外科手术等。
3. 结果
药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；
射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用。
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常 见 的 心 律 失 常 心 电 图
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常 见 的 心 律 失 常 心 电 图
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授课内容
正常心肌电生理学 心律失常的发生机制 抗心律失常药的基本作用及分类 常用抗心律失常药
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第一节
正常心肌电生理
冲动的启动与传导 快反应和慢反应电活动 自律性、传导性和兴奋性 有效不应期
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导心 脏 电 活 动 的 起 始 和 传
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腺苷、Ach
钾通道阻滞药
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后除极与触发活动
后除极：在一个动作电位中，继0相除极后所发
生的除极，包括早后除极和迟后除极。
特点：频率快，振幅小，呈振荡性波动，膜电位
不稳定，当后除极振幅继续增高达到阈水平时， 可引起重复异常冲动发放，这种异常冲动发放称 触发活动（triggered activity)，连续触发激动可 形成阵发性心动过速。