水电解质及酸碱平衡
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水、电解质代谢和酸碱平衡失调
Disturbance of fluid ，electrolyte and acid-base metabolism
体液代谢失调的类型
容量失调:等渗体液的增加或减少，只引起细 胞外液量的变化。如:水中毒、缺水。
浓度失调:细胞外液中的水分增加或减少，使 细胞外液中主要的渗透微粒-钠离子浓度发生 改变，即渗透压发生改变。如:低钠 、高钠。
等渗性脱水
诊断: ➢病史+症状和体征+实验室检查 治疗: ➢解除病因。 ➢按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶
液。
低渗性脱水
病因①细胞外液丢失后只补充水:消化液、创面渗液 和经肾排水和钠过多②排钠增加: 肾醛固酮分泌增加。 病理生理:以细胞外液丢失为主。因细胞外液低渗致 使细胞外液向细胞内移动，加剧了细胞外的液丢失。 临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征
晶体渗透压:水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。
胶体渗透压:以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体 渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容 量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。
表 正常成人的体液出入量(ml/d)
2.电解质平衡
成人每天需钠量为75~150 mmol(相当于 NaCI4.5~9g，1gNaCI含Na+17 mmol)， Na+ 主要经肾排出，“多进多排，少进少排，不 进不排”。
㈥.低镁血症(hypomagnesemia)
血镁低于0.75mmol/L，引起神经肌肉兴奋性增高的 症状。如手足抽搐、眼球震颤，易激动，Chovstek 征阳性。心电图QT间期延长。如病人抽搐，经补 钾、补钙后不缓解可考虑。 见于甲状旁腺功能亢进、长期消化液丢失、长期禁 食或大部小肠切除术后未补镁。 治疗补镁。10%硫酸镁深部肌肉注射。中毒时用钙 剂对抗镁对心脏和肌肉的抑制作用。 血镁高于1.25mmol/L 为高镁血症。
①输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成，促使K+ 进入细胞内。
②蛋白质合成增加，也可出现低血钾。 ③碱中毒时，加速K+进入细胞内。
2.临床表现
神经—肌肉症状:肌无力为最早表现，以四肢肌肉 最为明显，后可延及躯干及呼吸肌，腱反射减弱或 消失，严重者软瘫。
胃肠道症状:口苦、恶心、呕吐、肠麻痹及腹胀。
心血管症状:主要表现为传导和节律异常，可有血 压下降、心动过速、心室纤颤，用洋地黄的病人缺 钾时易中毒。典型心电图表现T波低平、变宽、双 相或倒置，随后出现U波。(兴奋性:增高 自律性:增高
三.酸碱平衡
➢人动脉血呈弱碱性，pH为7.35~7.45。 ➢血pH＜7.35为酸中毒;＞7.45为碱中毒。 ➢PH值的生命极限为6.8和7.8。 ➢血液pH的维持是通过人体的缓冲系统、
肺的呼吸和肾脏的调节作用来进行的。
［缓冲系统］
血液中的HCO3－与H2CO3是最重要的一对缓冲系统， 在血液中含量最高，缓冲能力最大。
传导性:降低 收缩性:早期心肌收缩性增强；严重的慢性缺 钾，心肌收缩性减弱。)
中枢泌尿系:神志淡漠、嗜睡，多尿、反常性酸性 尿碱中毒等…
3.诊断
根据病史、临床表现，一般可作出诊断。 血清钾低于3.5 mmol/L及典型心电图改变，即可确 诊。(左为正常，右为低钾)
4.防治
➢ 首先应除去病因。 ➢ 补充钾盐
=(测得血钠－正常血钠)×kg×4 (男4，女3， 婴儿5)
三种脱水的比较
wk.baidu.com
三种脱水的临床鉴别
㈡.水中毒(Water intoxication)
水中毒又叫稀释性低钠血症，应给予利尿限水， 静滴高渗盐水。
正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统 和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由 肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中 毒。
➢轻:血Na 130~135mmol/L，缺NaCI0.5g/kg。疲 乏 ，头晕，手足麻木
➢中:血Na 120~130mmol/L，缺NaCI0.5-0.75g/kg。 恶心呕吐，尿少，直立晕倒
➢重:血Na <120mmol/L，缺NaCI0.75-1.25g/kg。少 尿，低钠休克，抽搐昏迷。
低渗性脱水
HCO3－＋H+ H2CO3 ＋ OH－ HCO3－ ＋H2O
血HCO3－的正常值为27mmol/L，H2CO3正常值为 1.35mmol/L。
HCO3－/ H2CO3=27/1.35=20/1。HCO3－和H2CO3比 值保持20:1，血浆pH值就维持在7.35~7.45之间。
正常血浆HCO3－浓度常用CO2CP来表示。23-31 mmol/L。
➢轻: 2%-4%, 口渴。 ➢中: 4%-6%，口渴，唇干舌燥，皮肤弹性减退，
眼窝内陷，尿少比重高。 ➢重: >6%，外加脑功能障碍症状
高渗性脱水
诊断: ➢病史+临床表现+实验室检查(尿/血钠和血
浓缩) 治疗: ➢治本:根除病因 治标:补液5%GS/0.45%NS ➢1.根据临床表现，按体重的百分比 ➢2.根据血钠浓度:补水量(ml) (当天补一半)
3.诊断
测定血钾可确诊。 心电图:T波高尖，QRS波增宽。
4.防治
预防高钾，应严格掌握用钾适应证、剂量和方法。 高钾有心跳骤停的危险，除尽快处理原发病和改善 肾功能外，还须：
➢ 禁钾:立即停止钾盐的摄入。 ➢ 抗钾:防治心律失常，10%葡萄糖酸钙20ml静注
或30~40ml滴注。 ➢ 降钾:迅速降低血清钾浓度。
体液的分布
功能性细 组织液15%)
胞外液 细胞外液(Na+)
体 (20%)
血浆(5%)
液
细胞内液(K+)
无功能性细 胞外液(1-2%)
(40%)
功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行 交换以维持体液平衡。 无功能性细胞外液:脑脊液、关节液、消化液及结缔 组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液 的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能 细胞外液。
降钾:迅速降低血清钾浓度。
①转钾: ➢ 碱化细胞外液，5%NaHCO360~100ml静注
+100~200ml静滴； ➢ 促进糖原合成，25%GS100~200ml，按每3~4g糖加
1u胰岛素静滴，可重复； ➢ 肾功不全，不能过多输液者，10%葡萄糖酸钙
100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS 400ml再加胰 岛素30u的混合液，持续静滴24小时，每分钟6滴， 可防血钾反跳。 ②排钾:阳离子交换树脂 15g qid，同时服山梨醇或 甘露醇，10%GS200ml保留灌肠。速尿40mg静推。 ③透析:肾功衰，可作腹膜透析或血液透析。
㈤.低钙血症(hypocalcemia)
血钙低于2mmol/L，引起神经肌肉兴奋性增高的症 状。如手足抽搐、麻木或困痛，腱反射亢进，耳前 叩击试验(Chvostek征)和束臂试验(Trousseau征)阳 性。 见于甲状旁腺受损害、急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、 肾功衰、胰瘘或小肠瘘、某些肿瘤(如甲状腺髓样癌、 肺癌、前列腺癌等)可分泌降钙素。 治疗补钙。 血钙高于2.75mmol/L 为高钙血症。
但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患 者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留， 并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征， 即出现所谓水中毒。
㈢.低钾血症(hypokalemia)血钾低于3.5mmol/L
1.病因
➢钾摄入不足:长期禁食或进食不足，或静脉补钾不足。 ➢失钾过多
1)大量消化液丢失:呕吐、胃肠减压、腹泻或肠瘘。 2)经肾丢失:成人失钾最重要的原因。 3) K+转入细胞内造成低钾
等渗性脱水
病因:①胃肠道消化液的急性丢失②大面积的烧伤早 期患者③大量胸水和腹水形成等。细胞内脱水。 临床表现:缺水＋缺钠。
➢缺水:口干舌燥，眼窝凹陷，皮肤弹性变差、干 燥，尿少，无口渴。
➢缺钠:恶心，厌食，乏力，血压下降，低钠休克。 轻:2-4%，口渴，尿量减少 中:4-6%，少尿或无尿，低血压 重:＞6%，明显休克。
二.水电解质的失平衡
㈠.脱水 ㈡.水中毒 ㈢.低钾血症 ㈣.高钾血症 ㈤.低钙血症 ㈥.低镁血症
㈠.脱水(dehydration)
➢ 高渗性脱水(hypertonic dehydration):特征是以水
丢失为主，缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L， 浆渗透压＞310mOsm/L，造成细胞内脱水。
体液平衡及渗透压
体液平衡:机体在神经内分泌系统的调节下，单位时 间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内 环境的稳定称体液平衡，包括:水平衡，电解质平衡， 渗透压平衡，酸碱平衡。
渗透压:溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其 高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与 粒子的电荷或颗粒大小无关。
腺皮质功能不全(阿狄森病)、用保钾利尿药等。
2.临床表现
神经肌肉应激症状:四肢乏力，手足麻木，腱 反射减弱或消失，严重者软瘫。肌肉的累及 是从躯干→四肢，所以呼吸较早受限，与低 钾相反。
神志淡漠或恍惚。
严重高钾微循环障碍:皮肤苍白、发冷、紫绀、 低血压等。
危险的心脏症状:常有心跳缓慢或心律不齐 (传阻)，甚至心跳骤停于舒张期。典型的心 电图:T波高尖，QRS波增宽。
成分失调:细胞外液中除钠以外的其它离子浓 度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅 造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自 的病理生理影响，如:低钾，高钾，低钙，高 钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。
一.水电解质的平衡
1.体液的分布
体液在男性占体重的60%，女性占55%，新 生儿和婴儿占体重的75~60%，14岁后与成 人相仿。 细胞内液占体重40%，细胞外液占体重20%。 细胞外液中5%为血浆，15%为组织间液(分 功能性细胞外液和非功能性细胞外液)。 体液量受多因素的影响:年龄、性别以及肥瘦。
1)口服补钾最安全:KCl 1~2g tid 2)静脉补钾:先补充血容量，改善肾功。
❖ 原则如下：
• ①尿畅补钾: 尿量＞40ml/h。 • ②浓度适宜:＜40mmol/L(或＜0.3%)。 • ③滴速不快:10mmol/h，最快应＜20mmol/h(或＜60滴/分) • ④严禁静注:引起高钾而有心跳骤停的危险。 • ⑤严控总量:一般每天补钾4~5g，严重缺钾可补6~8g。 • ⑥严观病情:尿量、心率、血压等，并反复检查血钾和ECG。
➢ 低渗性脱水(hypotonic dehydration):特征是水和
钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于 135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，致细胞外 脱水。
➢ 等渗性脱水(isotonic dehydration):特征是水和钠
按比例丢失，血清钠在正常范围(135~145mmol/L)， 细胞外液渗透压也正常(280~310mOsm/L)，主要是 细胞外脱水。
［肺的调节］
肺通过呼吸运动呼出CO2，随着呼吸的快慢 深浅，调节CO2排出速度，以调节碳酸的浓 度。
当血浆pH降低或碳酸增多时，呼吸中枢兴奋 性增高，呼吸加深加快，加速CO2的排出； 反之，减慢CO2的排出。
［肾的调节］
肾脏是最要的酸碱平衡调节器官：
➢ 碳酸氢钠的重吸收:碳酸酐酶催化 CO2+H2O→H2CO3→HCO3－ + Na+→NaHCO3被 再吸收。
诊断: 病史+症状和体征+实验室检查。 治疗: ➢解除病因。 ➢对症补液:补等渗盐水或高渗盐水。补钠量
(mmol)=(正常血钠－测得血钠)×kg×0.6(女0.5)
高渗性脱水
病因:摄入水量不足；水丧失过多。 病理生理:细胞内液丢失为主而细胞外液因细胞内液 向细胞外流动而得到部分补偿 。 临床表现: 高渗症状和体征(失水为体重%比)
㈣.高钾血症(hyperkalemia)血钾＞5.5 mmol/L
1.病因
➢ 输入钾盐过量、过快、过浓或大量输入库血。 ➢ 细胞内钾大量释出 ▪ 缺氧、酸中毒、脓毒性感染。 ▪ 大面积烧伤及严重挤压伤。 ▪ 严重溶血性反应。 ▪ 应用琥珀酰胆碱、精氨酸等。 ➢ 肾排钾功能减退，如急性肾衰少尿或无尿期、肾上
成人每天需摄入钾量50~100 mmol(相当于氯 化钾4~8g)，肾脏保留钾的能力较钠为弱， “多进多排，少进少排，不进也排”。
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
表 ：正常血浆主要电解质含量
3.水、电解质平衡的调节
①渴感的作用
②抗利尿激素的作用
③醛固酮的作用(排钾保钠)
Disturbance of fluid ，electrolyte and acid-base metabolism
体液代谢失调的类型
容量失调:等渗体液的增加或减少，只引起细 胞外液量的变化。如:水中毒、缺水。
浓度失调:细胞外液中的水分增加或减少，使 细胞外液中主要的渗透微粒-钠离子浓度发生 改变，即渗透压发生改变。如:低钠 、高钠。
等渗性脱水
诊断: ➢病史+症状和体征+实验室检查 治疗: ➢解除病因。 ➢按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶
液。
低渗性脱水
病因①细胞外液丢失后只补充水:消化液、创面渗液 和经肾排水和钠过多②排钠增加: 肾醛固酮分泌增加。 病理生理:以细胞外液丢失为主。因细胞外液低渗致 使细胞外液向细胞内移动，加剧了细胞外的液丢失。 临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征
晶体渗透压:水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。
胶体渗透压:以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体 渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容 量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。
表 正常成人的体液出入量(ml/d)
2.电解质平衡
成人每天需钠量为75~150 mmol(相当于 NaCI4.5~9g，1gNaCI含Na+17 mmol)， Na+ 主要经肾排出，“多进多排，少进少排，不 进不排”。
㈥.低镁血症(hypomagnesemia)
血镁低于0.75mmol/L，引起神经肌肉兴奋性增高的 症状。如手足抽搐、眼球震颤，易激动，Chovstek 征阳性。心电图QT间期延长。如病人抽搐，经补 钾、补钙后不缓解可考虑。 见于甲状旁腺功能亢进、长期消化液丢失、长期禁 食或大部小肠切除术后未补镁。 治疗补镁。10%硫酸镁深部肌肉注射。中毒时用钙 剂对抗镁对心脏和肌肉的抑制作用。 血镁高于1.25mmol/L 为高镁血症。
①输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成，促使K+ 进入细胞内。
②蛋白质合成增加，也可出现低血钾。 ③碱中毒时，加速K+进入细胞内。
2.临床表现
神经—肌肉症状:肌无力为最早表现，以四肢肌肉 最为明显，后可延及躯干及呼吸肌，腱反射减弱或 消失，严重者软瘫。
胃肠道症状:口苦、恶心、呕吐、肠麻痹及腹胀。
心血管症状:主要表现为传导和节律异常，可有血 压下降、心动过速、心室纤颤，用洋地黄的病人缺 钾时易中毒。典型心电图表现T波低平、变宽、双 相或倒置，随后出现U波。(兴奋性:增高 自律性:增高
三.酸碱平衡
➢人动脉血呈弱碱性，pH为7.35~7.45。 ➢血pH＜7.35为酸中毒;＞7.45为碱中毒。 ➢PH值的生命极限为6.8和7.8。 ➢血液pH的维持是通过人体的缓冲系统、
肺的呼吸和肾脏的调节作用来进行的。
［缓冲系统］
血液中的HCO3－与H2CO3是最重要的一对缓冲系统， 在血液中含量最高，缓冲能力最大。
传导性:降低 收缩性:早期心肌收缩性增强；严重的慢性缺 钾，心肌收缩性减弱。)
中枢泌尿系:神志淡漠、嗜睡，多尿、反常性酸性 尿碱中毒等…
3.诊断
根据病史、临床表现，一般可作出诊断。 血清钾低于3.5 mmol/L及典型心电图改变，即可确 诊。(左为正常，右为低钾)
4.防治
➢ 首先应除去病因。 ➢ 补充钾盐
=(测得血钠－正常血钠)×kg×4 (男4，女3， 婴儿5)
三种脱水的比较
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三种脱水的临床鉴别
㈡.水中毒(Water intoxication)
水中毒又叫稀释性低钠血症，应给予利尿限水， 静滴高渗盐水。
正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统 和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由 肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中 毒。
➢轻:血Na 130~135mmol/L，缺NaCI0.5g/kg。疲 乏 ，头晕，手足麻木
➢中:血Na 120~130mmol/L，缺NaCI0.5-0.75g/kg。 恶心呕吐，尿少，直立晕倒
➢重:血Na <120mmol/L，缺NaCI0.75-1.25g/kg。少 尿，低钠休克，抽搐昏迷。
低渗性脱水
HCO3－＋H+ H2CO3 ＋ OH－ HCO3－ ＋H2O
血HCO3－的正常值为27mmol/L，H2CO3正常值为 1.35mmol/L。
HCO3－/ H2CO3=27/1.35=20/1。HCO3－和H2CO3比 值保持20:1，血浆pH值就维持在7.35~7.45之间。
正常血浆HCO3－浓度常用CO2CP来表示。23-31 mmol/L。
➢轻: 2%-4%, 口渴。 ➢中: 4%-6%，口渴，唇干舌燥，皮肤弹性减退，
眼窝内陷，尿少比重高。 ➢重: >6%，外加脑功能障碍症状
高渗性脱水
诊断: ➢病史+临床表现+实验室检查(尿/血钠和血
浓缩) 治疗: ➢治本:根除病因 治标:补液5%GS/0.45%NS ➢1.根据临床表现，按体重的百分比 ➢2.根据血钠浓度:补水量(ml) (当天补一半)
3.诊断
测定血钾可确诊。 心电图:T波高尖，QRS波增宽。
4.防治
预防高钾，应严格掌握用钾适应证、剂量和方法。 高钾有心跳骤停的危险，除尽快处理原发病和改善 肾功能外，还须：
➢ 禁钾:立即停止钾盐的摄入。 ➢ 抗钾:防治心律失常，10%葡萄糖酸钙20ml静注
或30~40ml滴注。 ➢ 降钾:迅速降低血清钾浓度。
体液的分布
功能性细 组织液15%)
胞外液 细胞外液(Na+)
体 (20%)
血浆(5%)
液
细胞内液(K+)
无功能性细 胞外液(1-2%)
(40%)
功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行 交换以维持体液平衡。 无功能性细胞外液:脑脊液、关节液、消化液及结缔 组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液 的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能 细胞外液。
降钾:迅速降低血清钾浓度。
①转钾: ➢ 碱化细胞外液，5%NaHCO360~100ml静注
+100~200ml静滴； ➢ 促进糖原合成，25%GS100~200ml，按每3~4g糖加
1u胰岛素静滴，可重复； ➢ 肾功不全，不能过多输液者，10%葡萄糖酸钙
100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS 400ml再加胰 岛素30u的混合液，持续静滴24小时，每分钟6滴， 可防血钾反跳。 ②排钾:阳离子交换树脂 15g qid，同时服山梨醇或 甘露醇，10%GS200ml保留灌肠。速尿40mg静推。 ③透析:肾功衰，可作腹膜透析或血液透析。
㈤.低钙血症(hypocalcemia)
血钙低于2mmol/L，引起神经肌肉兴奋性增高的症 状。如手足抽搐、麻木或困痛，腱反射亢进，耳前 叩击试验(Chvostek征)和束臂试验(Trousseau征)阳 性。 见于甲状旁腺受损害、急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、 肾功衰、胰瘘或小肠瘘、某些肿瘤(如甲状腺髓样癌、 肺癌、前列腺癌等)可分泌降钙素。 治疗补钙。 血钙高于2.75mmol/L 为高钙血症。
但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患 者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留， 并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征， 即出现所谓水中毒。
㈢.低钾血症(hypokalemia)血钾低于3.5mmol/L
1.病因
➢钾摄入不足:长期禁食或进食不足，或静脉补钾不足。 ➢失钾过多
1)大量消化液丢失:呕吐、胃肠减压、腹泻或肠瘘。 2)经肾丢失:成人失钾最重要的原因。 3) K+转入细胞内造成低钾
等渗性脱水
病因:①胃肠道消化液的急性丢失②大面积的烧伤早 期患者③大量胸水和腹水形成等。细胞内脱水。 临床表现:缺水＋缺钠。
➢缺水:口干舌燥，眼窝凹陷，皮肤弹性变差、干 燥，尿少，无口渴。
➢缺钠:恶心，厌食，乏力，血压下降，低钠休克。 轻:2-4%，口渴，尿量减少 中:4-6%，少尿或无尿，低血压 重:＞6%，明显休克。
二.水电解质的失平衡
㈠.脱水 ㈡.水中毒 ㈢.低钾血症 ㈣.高钾血症 ㈤.低钙血症 ㈥.低镁血症
㈠.脱水(dehydration)
➢ 高渗性脱水(hypertonic dehydration):特征是以水
丢失为主，缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L， 浆渗透压＞310mOsm/L，造成细胞内脱水。
体液平衡及渗透压
体液平衡:机体在神经内分泌系统的调节下，单位时 间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内 环境的稳定称体液平衡，包括:水平衡，电解质平衡， 渗透压平衡，酸碱平衡。
渗透压:溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其 高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与 粒子的电荷或颗粒大小无关。
腺皮质功能不全(阿狄森病)、用保钾利尿药等。
2.临床表现
神经肌肉应激症状:四肢乏力，手足麻木，腱 反射减弱或消失，严重者软瘫。肌肉的累及 是从躯干→四肢，所以呼吸较早受限，与低 钾相反。
神志淡漠或恍惚。
严重高钾微循环障碍:皮肤苍白、发冷、紫绀、 低血压等。
危险的心脏症状:常有心跳缓慢或心律不齐 (传阻)，甚至心跳骤停于舒张期。典型的心 电图:T波高尖，QRS波增宽。
成分失调:细胞外液中除钠以外的其它离子浓 度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅 造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自 的病理生理影响，如:低钾，高钾，低钙，高 钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。
一.水电解质的平衡
1.体液的分布
体液在男性占体重的60%，女性占55%，新 生儿和婴儿占体重的75~60%，14岁后与成 人相仿。 细胞内液占体重40%，细胞外液占体重20%。 细胞外液中5%为血浆，15%为组织间液(分 功能性细胞外液和非功能性细胞外液)。 体液量受多因素的影响:年龄、性别以及肥瘦。
1)口服补钾最安全:KCl 1~2g tid 2)静脉补钾:先补充血容量，改善肾功。
❖ 原则如下：
• ①尿畅补钾: 尿量＞40ml/h。 • ②浓度适宜:＜40mmol/L(或＜0.3%)。 • ③滴速不快:10mmol/h，最快应＜20mmol/h(或＜60滴/分) • ④严禁静注:引起高钾而有心跳骤停的危险。 • ⑤严控总量:一般每天补钾4~5g，严重缺钾可补6~8g。 • ⑥严观病情:尿量、心率、血压等，并反复检查血钾和ECG。
➢ 低渗性脱水(hypotonic dehydration):特征是水和
钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于 135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，致细胞外 脱水。
➢ 等渗性脱水(isotonic dehydration):特征是水和钠
按比例丢失，血清钠在正常范围(135~145mmol/L)， 细胞外液渗透压也正常(280~310mOsm/L)，主要是 细胞外脱水。
［肺的调节］
肺通过呼吸运动呼出CO2，随着呼吸的快慢 深浅，调节CO2排出速度，以调节碳酸的浓 度。
当血浆pH降低或碳酸增多时，呼吸中枢兴奋 性增高，呼吸加深加快，加速CO2的排出； 反之，减慢CO2的排出。
［肾的调节］
肾脏是最要的酸碱平衡调节器官：
➢ 碳酸氢钠的重吸收:碳酸酐酶催化 CO2+H2O→H2CO3→HCO3－ + Na+→NaHCO3被 再吸收。
诊断: 病史+症状和体征+实验室检查。 治疗: ➢解除病因。 ➢对症补液:补等渗盐水或高渗盐水。补钠量
(mmol)=(正常血钠－测得血钠)×kg×0.6(女0.5)
高渗性脱水
病因:摄入水量不足；水丧失过多。 病理生理:细胞内液丢失为主而细胞外液因细胞内液 向细胞外流动而得到部分补偿 。 临床表现: 高渗症状和体征(失水为体重%比)
㈣.高钾血症(hyperkalemia)血钾＞5.5 mmol/L
1.病因
➢ 输入钾盐过量、过快、过浓或大量输入库血。 ➢ 细胞内钾大量释出 ▪ 缺氧、酸中毒、脓毒性感染。 ▪ 大面积烧伤及严重挤压伤。 ▪ 严重溶血性反应。 ▪ 应用琥珀酰胆碱、精氨酸等。 ➢ 肾排钾功能减退，如急性肾衰少尿或无尿期、肾上
成人每天需摄入钾量50~100 mmol(相当于氯 化钾4~8g)，肾脏保留钾的能力较钠为弱， “多进多排，少进少排，不进也排”。
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
表 ：正常血浆主要电解质含量
3.水、电解质平衡的调节
①渴感的作用
②抗利尿激素的作用
③醛固酮的作用(排钾保钠)