B型主动脉夹层腔内治疗共识与争议

B型主动脉夹层腔内治疗共识与争议

主动脉夹层的发病过程是个血流动力学急剧变化过程，不同个体的夹层形态以及血流动力学特点存在异质性。目前应用最为广泛的主动脉夹层分型方法是分别于1965年和1970年提出的DeBakey分型和Stanford 分型。其中仅累及降主动脉的Stanford B型主动脉夹层（type B aortic dissection，TBAD），其疾病自然进程和转归均好于A型夹层。该两大分型提出的时代背景是基于当时主动脉夹层的主要治疗手段为开放手术和单纯药物保守治疗。而分型的最初目的是为临床医生提供简单快捷的决策工具，帮助临床医生面对急性起病的主动脉夹层病人，能够迅速决定是积极手术还是保守治疗。

1999年Dake团队和Nienaber团队报道了对于B型主动脉夹层成功实施胸主动脉腔内治疗（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）的临床研究结果。病变相对稳定的TBAD病人逐渐更多地接受血管腔内治疗。新治疗手段的出现，对诊治标准提出了新的要求。按照发病时间和并发症等因素，可对TBAD进行进一步的分型和归类，影响TEVAR 术后假腔重塑的形态学危险因素也在积极探索中。其中关于急慢性夹层的划分，传统的分期方法是以发病时间14 d为界划分急性期和慢性期，而随着来自欧洲的多中心、前瞻、非随机的VIRTUE临床研究结果［1］的

公布和来自IRAD主动脉夹层数据库的数据分析结果［2］的发表，急性、亚急性和慢性夹层的三分期划分标准正逐渐被临床医生接受。而复杂性夹层划分标准的出现，为迅速判断TBAD是否需要急诊实施TEVAR治疗提供了决策依据［3］。在假腔重塑方面，新的研究证实，假腔部分血栓化是影响夹层远期预后的独立危险因素［4］，起源于胸主动脉假腔的细小分支动脉对于TEVAR术后的不同主动脉节段的假腔重塑存在着重要影响［5－7］。

本文围绕目前循证医学证据，对急性复杂型、急性非复杂型、慢性复杂型和慢性非复杂型TBAD的腔内治疗的共识与争议进行综述。

1目前的临床共识

1.1 药物治疗是TBAD腔内治疗的基础主动脉夹层发生后，假腔的进展和范围决定着疾病的严重程度和转归。影响假腔发展的血流动力学因素包括左室收缩速度、心率和血压。无论何种类型主动脉夹层，包括不典型的类型如壁间血肿及穿透性溃疡，一旦明确诊断后，应在保证重要器官灌注的基础上，开始实施严格的降压、降心率的药物治疗。首选药物为β受体阻断剂，静脉剂型的艾司洛尔、拉贝洛尔等可以实现对血压心率的迅速控制。推荐控制目标为心率＜60次/min，收缩压控制在100~120

mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）［8－10］。联合应用血管扩张药和止痛药物，可更加平稳的控制血压和心率，并维持心脑等重要器官灌注。

1.2 TEVAR结合药物治疗是急性复杂性TBAD的一线治疗方

案急性复杂性TBAD的“复杂因素”包括持续存在和者再次出现的疼痛、难以控制的高血压、早期主动脉瘤样扩张、破裂或先兆破裂表现以及器官或肢体缺血表现［3］。美国心脏病协会杂志的子刊于2008和2013年先后刊登了来自IRAD的两项观察性研究结果［11－12］，提示在急性复杂性TBAD病人中，TEVAR治疗比单纯药物治疗有更高的5年存活率（15.5％vs. 29.0％），比开放手术治疗有更低的院内病死率（10.6％vs.

33.9％）。对于处于急性期的复杂性TBAD，虽然并无RCT研究对TEVAR 与单纯药物治疗，以及开放手术治疗之间进行比较，但是基于疾病进展的迫切性和大量观察性研究，多数专家支持在此种情况下采取TEAVR治疗优于单纯的药物保守治疗和开放手术治疗。2013年JACC刊登的系统综述和专家共识进一步支持以上观点［8］。

1.3 TEVAR治疗越早远期主动脉重塑越好关于TBAD的起病时间与预后的相关性，传统观点认为发病时间≤14 d为急性，＞14 d为慢性。而来自IRAD的一项研究［2］，根据起病时间与预后的关系，认为24 h内为超急性，2~7 d为急性，＞7~30 d为亚急性，＞30 d为慢性。此外，大量临床研究提示TEVAR术后病人远期预后与主动脉重塑有关［13－15］，假腔部分血栓化是影响夹层远期预后的独立危险因素［4］。

而来自VIRTUE的研究结果提示，在急性期（≤14 d）和亚急性期（15~92 d）进行TEVAR治疗，主动脉的重塑好于在慢性期（＞92 d）治疗的结果，其差异体现在假腔缩小的程度上［1］。

TEVAR治疗后理想的主动脉重塑结局是真腔充分扩张，假腔完全消失，组织学上内中膜连续性得到恢复。而接受TEVAR治疗越早，夹层动脉越容易获得良好重塑的可能机制包括：（1）夹层内膜良好的柔顺性，使其在支架移植物支撑作用下更容易与主动脉壁贴合。（2）主动脉第一破口隔绝后，假腔压力迅速下降，假腔壁残余的弹力纤维和胶原蛋白成分仍具有一定的弹性回缩能力使假腔缩小。（3）暴露的内膜下组织因子，更容易诱导假腔血栓形成［16］。而进入慢性期，钙化僵硬的内膜会阻止TEVAR后真腔的扩张，长期存在的附壁血栓所造成的动脉壁局部缺氧和慢性炎症，会进一步损害主动脉壁的强度，影响远期重塑［4，17－18］。

2目前临床存在的争议

人体主动脉不仅是联系心脏与外周器官血液供应的重要管道，同时还发挥重要的弹性贮器功能。不同节段的主动脉，在心动周期的不同阶段，其血管壁力学变化存在差异［19］。与TBAD治疗中少量得到广泛共识的观点相对应的是大量治疗方案的选择仍然存在争议。

2.1 对于急性非复杂性TBAD，是否需要进行TEVAR干预相比于复杂性TBAD，90％以上急性非复杂性病人经药物保守治疗，病情能够得到控制进入慢性阶段［20－23］。但是仍有少量病人虽然经过严格的血压和心率管理，会在急性期转变成复杂性病变，此类病人预后更差。因此“非复杂”夹层的概念范畴需要进一步明确，需要在所谓“非复杂”的病人中，进一步筛查发现容易发生早期和迟发不良事件的亚组人群。除了前述“复杂性”TBAD所包含的范畴，新的提示重塑不良的影像学特征也在不断发现中，包括假腔部分血栓化、总体动脉直径＞4 cm、假腔直径＞2.2 cm、更大的近端破口直径、破口位于弓部小弯侧以及分支动脉受累数量等［24－27］。新的生物标记物的探索及正电子发射计算机断层扫描（PET－CT）等分子影像技术在主动夹层的应用，也可以为早期判断夹层的转归提供更多的信息［28－29］。

另一方面，从长期结果看，由于假腔血流的持续存在阻止了假腔完全血栓化重塑的进程，保守治疗的非复杂TBAD，发生迟发主动脉瘤样扩张、破裂以及重要器官缺血等主动脉不良事件的机会更高［30］。Durham等［31］于2015年发表的298例病人随访结果显示，药物保守治疗须介入再次干预的最常见原因是夹层动脉瘤样扩张，占65.5％。2013年Qin等［32］发表了193例中国非复杂性夹层病人TEAVR治疗与单纯药物治疗随访比较的结果，提示药物治疗有更高的迟发不良主动脉事件发生率。ADSORB［33］和INSTEAD［34－35］临床试验支持非复杂夹层实施