NOD小鼠淋巴细胞成熟比例的研究
小剂量K562细胞成功建立NOD_SCID小鼠白血病的病理模型
κB、mTOR、Par-4、p21等 [10]。
在本研究中发现PESV 能显著降低K562细胞的PI3K，p-Akt的表达，有一定的时间依赖性。
两个蛋白的表达随PESV作用时间的延长下调更为明显,与其诱导凋亡的效应相一致，其效应均优于环磷酰胺。
说明PESV较好的抑制了PI-3k/Akt信号转导途径及该通路作用的下游通路，从而通过影响调控因子促进K562细胞的凋亡。
由此，可以认为慢粒患者造血干细胞的恶性转化可能是通过BCR/ABL 融合蛋白P210 表达，激活信号传导途径，影响下游因子，发挥抑制细胞凋亡的作用。
慢性粒细胞白血病的发病机制提示我们通过研制新的酪氨酸激酶抑制因子，抑制蛋白酶体或通过作用于BCR/ABL下游的靶向信号途径[11],对慢性粒细胞白血病的治疗可能是一个新的有效的途径。
本研究在一定程度阐明中药全蝎提取物PESV促进慢性粒细胞白血病细胞的凋亡，干预PI-3K、p-Akt信号蛋白的表达，进而起到调控下游信号因子的表达，促进人慢性粒细胞白血病细胞K562细胞凋亡的作用。
小剂量K562细胞成功建立NOD/SCID小鼠白血病的病理模型郝征7 杨文华 于文俊 张佳NOD/SCID（非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷）小鼠是在SCID（重症联合免疫缺陷）小鼠的基础上与非肥胖性糖尿病小鼠（NOD/Lt）品系回交的免疫缺陷鼠[1]。
NOD/SCID小鼠既有先天免疫缺陷,又有T和B淋巴细胞缺乏,各种肿瘤细胞可以植入，且较少发生排斥反应及移植物抗宿主病(GVHD)，所以NOD/SCID小鼠已成为血液学实验研究的有用工具。
人白血病细胞株注射于NOD/SCID小鼠体内，可以在外周血、脾脏、淋巴结等处检测到并长期存在，各类白血病细胞及杂交瘤细胞均能在其体内迅速增殖。
本研究取白血病人K562细胞系尾静脉接种到NOD/SCID小鼠体内，观察建立NOD/SCID小鼠白血病模型病理组织变化。
1.材料和方法1.1实验动物及预处理SPF级NOD/SCID小鼠，3-4周龄，雌雄各半，购于中国医学科学院实验动物研究所，饲养于中国医学科学院血液学研究所动物实验中心SPF级层流室，标准颗粒饲养，饮水酸化处理，垫料及一切与鼠接触物品均灭菌处理。
1,25-(OH)2D3对NOD小鼠T淋巴细胞凋亡率的影响
1,25-(OH)2D3对NOD小鼠T淋巴细胞凋亡率的影响路文盛;张志利;李昭英【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2002(033)004【摘要】目的通过对NOD小鼠T淋巴细胞凋亡率的分析,揭示1,25-(OH)2D3的免疫调节机制.方法将经环磷酰氨(CYP)加速过的40只体重相近的4周龄NOD小鼠脾细胞制成单细胞悬液,一方面抽提DNA,经凝胶电泳DNA梯度图谱定性分析T 淋巴细胞凋亡率;另一方面经流式细胞仪对其凋亡率进行定量测定.结果处理组发病率降低(P＜0.01);外周T淋巴细胞凋亡率增加(P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3能够通过增加T淋巴细胞的凋亡减少免疫效应性细胞的积聚而阻止NOD小鼠发生1型糖尿病.【总页数】3页(P301-303)【作者】路文盛;张志利;李昭英【作者单位】山西医科大学第一临床医学院内分泌研究所,太原,030001;山西医科大学第一临床医学院内分泌研究所,太原,030001;山西医科大学第一临床医学院内分泌研究所,太原,030001【正文语种】中文【中图分类】R362【相关文献】1.1,25-(OH)2D3对NOD小鼠胰岛Bcl-2、Bax、TGF-β1、PCNA表达的影响[J], 杨富强;路文盛;张志利2.1.25(OH)2D3对NOD小鼠心肌超微结构的影响 [J], 周正宇;周慧英;李新寅;王禹斌;薛智谋3.1,25(OH)2D3对NOD小鼠1型糖尿病的免疫干预及其机制研究 [J], 陶洁;赵文波;张志利;李昭瑛;李华青4.1,25-二羟基维生素D3对环磷酰胺处理的NOD小鼠糖尿病的影响 [J], 刘云峰;张计兰;张志利5.1,25⁃(OH)2D3对气道炎症及气道重塑的影响 [J], 杨胜红;姚培学;欧应勇;欧阳瑶因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
小鼠淋巴细胞转化实验总结
小鼠淋巴细胞转化实验总结小鼠淋巴细胞转化实验总结引言：淋巴细胞转化实验是一项重要的实验技术，用于研究免疫系统的功能和细胞活性。
通过观察淋巴细胞在体外是否能够发生转化并增殖，我们可以评估免疫细胞的活性和对外部刺激的响应能力。
本文将对小鼠淋巴细胞转化实验进行总结，并对其进行分析和讨论。
1. 实验目的及原理淋巴细胞转化实验的目的是评估淋巴细胞在刺激下的增殖和分化能力，以便更好地理解其对外界刺激的免疫应答能力。
实验的原理基于一种特殊的细胞生长因子——白介素-2（IL-2）的作用。
IL-2对淋巴细胞起到促进增殖和活化的作用，因此通过观察淋巴细胞在IL-2作用下的生长情况，可以推测细胞对外部刺激的敏感性和响应能力。
2. 实验步骤及结果该实验可以分为以下几个步骤：1) 收集小鼠淋巴组织：选择适当的小鼠种类，例如BALB/c小鼠，通过剖腹取出小鼠的淋巴组织，如脾脏、淋巴结等。
2) 组织均质化：将收集到的淋巴组织进行细胞离心和均质化处理，以获得单细胞悬浮液。
3) 细胞计数和调整：使用显微镜和血球计数板对细胞进行计数，并根据需要调整细胞浓度。
4) 增殖实验：将细胞悬浮液分配到不同的培养皿中，并加入不同浓度的IL-2刺激因子。
分别设立对照组和实验组，观察细胞的生长情况，可使用细胞计数、MTT等方法评估增殖情况。
5) 分化实验：通过流式细胞术或荧光显微镜等方法观察细胞的分化情况，如淋巴细胞亚群的变化、细胞表面标记物的表达等。
根据实验结果，我们可以通过对细胞的增殖和分化情况进行定量和定性的分析。
实验组中，淋巴细胞在IL-2刺激下明显比对照组增殖更多，并且可观察到细胞表面标记物的变化，这表明外源刺激对淋巴细胞的活化和增殖具有显著的促进作用。
3. 深入讨论与理解小鼠淋巴细胞转化实验不仅可以评估免疫细胞的活性和对外部刺激的响应能力，还可以进一步研究不同免疫细胞亚群的功能差异和相互作用机制。
例如，我们可以通过添加特定的抑制剂或中和抗体来研究不同信号通路在细胞转化过程中的作用；也可以使用荧光标记和流式细胞术技术，对特定细胞亚群进行分离和分析，以深入揭示不同亚群在免疫应答中的功能和调控机制。
原发性胆汁性肝硬化的动物模型
原发性胆汁性肝硬化的动物模型傅海涛;杨敏;梁艳;仲人前【摘要】原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种女性多发的自身免疫性肝病，其具体的发病机制尚不清楚。
随着对PBC的深入研究，越来越多的动物模型得以构建，包括基因突变型和异物诱导型动物模型。
这些模型的构建，对研究PBC的发病机制有着十分重要的作用。
此文就现阶段对PBC动物模型的研究作一综述。
【期刊名称】《国际消化病杂志》【年(卷),期】2015(000)001【总页数】3页(P17-19)【关键词】胆汁性;肝硬化;模型【作者】傅海涛;杨敏;梁艳;仲人前【作者单位】200003 上海，第二军医大学长征医院实验诊断科;200003 上海，第二军医大学长征医院实验诊断科;200003 上海，第二军医大学长征医院实验诊断科;200003 上海，第二军医大学长征医院实验诊断科【正文语种】中文原发性胆汁性肝硬化（PBC）是肝特异性的自身免疫性疾病，主要以血清中出现高滴度的抗线粒体抗体（AMA）［1］以及进展性的肝内小胆管的破坏为特点，可导致胆汁淤积、肝门炎性细胞浸润以及肝纤维化，严重者可进展为肝硬化甚至肝衰竭［2-3］。
儿童患有PBC的报道较少，其主要累及50～60岁的中年女性，男女发病比例约为1∶10［4］。
人们对于PBC的研究经历了AMA的发现、PBC诊断标准的确立、熊去氧胆酸的应用等过程，但目前仍面临着诸多的挑战和问题，特别是由于患者肝组织标本稀缺以及缺乏合适的动物模型，使得研究进展受到了很大的限制。
在研究者多年的不断努力下，目前已建立了多个具有与人类PBC患者临床特征相符的动物模型。
本文对各个PBC动物模型作一简单介绍。
1 自发型小鼠模型1.1 非肥胖性糖尿病小鼠和自身免疫性胆管炎小鼠非肥胖性糖尿病（NOD）小鼠是一种较为成熟的1型糖尿病动物模型。
NOD小鼠不仅能自发糖尿病，而且还合并有多种自身免疫性疾病症状，例如甲状腺炎、周围神经炎以及干燥综合征等。
在研究该小鼠模型致病基因片段时偶然发现，将染色体3和4上的B6／B10重组入NOD小鼠后，出现自身免疫性胆管炎（AIC）的症状，因此将其命名为NOD.c3c4。
1型糖尿病的免疫机制研究进展
1型糖尿病的免疫机制研究进展陈国军;杨中汉;冯娟【摘要】1型糖尿病(T1DM)是具有遗传倾向的自身免疫性疾病,发病率逐年递增,其发病机制较为复杂且尚未完全阐明,涉及到T淋巴细胞和多种固有免疫细胞的相互调控.免疫细胞攻击胰岛β-细胞使其损伤或减少被认为是T1DM的主要致病因素.目前的治疗方法也有各自的局限,包括传统的胰岛素注射、胰岛移植,以及近年来的免疫治疗和干细胞治疗等方法.随着对T1DM发病机制的深入研究,将为T1DM的防治提供更为有效的靶点和方法.%Type 1 diabetes mellitus (T1DM) is a kind of autoimmune disease with genetic predisposition and its incidence is gradually increasing.The pathogenesis is relatively complicated and not yet fully elucidated.It relates the mutual regulation of T lymphocytes and a variety of innate immune cells.Immune cells attack the islet beta cells reduce its damage which is regarded as a main pathogenic factor ofT1DM.The current treatments of T1DM,including traditional insulin injection,islet transplantation,immunotherapy and stem cell therapy of recent years or other methods,have the limitation.With the further study of the pathogenesis of T1DM,more effective targets and methods will be provided.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2017(014)032【总页数】4页(P39-42)【关键词】1型糖尿病;胰岛β-细胞;淋巴细胞;固有免疫细胞【作者】陈国军;杨中汉;冯娟【作者单位】广东省佛山市第一人民医院急诊科,广东佛山528000;中山大学中山医学院,广东广州510080;佛山科学技术学院口腔医学院,广东佛山528000【正文语种】中文【中图分类】R581型糖尿病（T1DM）是一种具有遗传倾向的促炎性自身免疫性疾病，如不及时治疗，能造成糖尿病足、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、心脑血管病变等一系列并发症。
人源化NOD_SCID小鼠免疫细胞的动态变化与鉴定_林晨
台盼蓝染色观察细胞活性, 计数细胞, 将细胞数调整 到 2 109 cells/L。 经 流 式 细 胞 仪 ( FCM ) 鉴 定 CD 34+ 细胞纯度达 80% - 95% 。
1 m in (首次 3 m in) , 60 1m in和 72 1 m in(末次 6 m in) , 共 进行 40 个循 环, 最后 PCR 产物 保存 于 4 中。取 8 L PCR产物和 2 L 溴酚蓝于 2 5%
高于外周血。 RT - PCR 在外周血与骨髓检测到人 2M 基因及 RAG 2基因标 志。结论 : CD 34+ 细胞移植重建人源化 NOD /SC ID 免疫系统模型效果要好于 脐血单个核细胞。人源 T 淋巴细胞在模型鼠骨髓中分化成 熟。
[ 关键词 ] 造血干细胞; NOD /SCID 鼠; CD34+ 细胞; T 淋巴细胞
重组激 活蛋 白 RAG 2 基 因表 达, 初步 了 解 模型 鼠 体内人源淋巴细胞分化成熟情况, 以期为今后应 用该模 型奠定基础。
材料和方法
1 脐血来源 脐血来源于广州华侨医院产科, 选择足月顺产、
身体健康、无急慢性感染、无血液学疾患及遗传病史 的产妇, 肝素抗凝, 采集后 8 h内分离单个核细胞。
(暨南大 学医学院 1 微生物学与免疫学教研室, 2 血液病研究所, 广东 广州 510632)
[ 摘 要 ] 目的: 比较脐血干细胞与单个核细胞 移植 NOD /SCID 鼠所 建立的 人源化 SC I。方法: 磁珠分选法分离脐血中 CD34+ 细胞, 淋巴 细胞分 层液分 离脐血单 个核细 胞, 分别经 尾静脉
( PB) , bone m a rrow( BM ), thymus we re detec ted by FCM from 4 to 10 w eeks a fter hem atopo ietic stem ce ll transplantation. A fter 10 weeks, the gene expressions o f the hum an 2M and RAG 2 we re detec ted by RT - PCR in PB o r bone ma rrow of m ice mode.l RESULTS: H um an CD 45, CD 19, CD3 ce lls popu lations in PB and BM w ere found by flow cytome try in m ice m ode l transp lanted w ith CD 34+ ce lls or CB M NC from 4 to 10 w eeks. The highest positiv ity of hum an lymphocytes w as at 8 w eek a fter transplanta tion. The leve ls o f hum an ce ll engraftm ent in m ice transp lanted w ith CD 34+ ce lls we re h igher than those in m ice transplanted w ith CB M NC. T he mRNA o f hum an 2M and RAG 2 w ere found by RT - PCR in BM. CON CLU SION: The h igher level of hum an lymphocyte engraftm ent is estab lished in NOD /SC ID m ouse m ode l transplan ted w ith CD34+ com pared w ith CB M NC. T he m atura tion o f T lymphocytes cou ld be happened in bone m arrow o fm ice m ode.l
NOD小鼠胰岛的分离及其在体内外的生物学特性
NOD小鼠胰岛的分离及其在体内外的生物学特性舒冠男;滕夏虹;许倩倩;邹春林【摘要】目的建立分离纯化非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠胰岛的方法,并对其体内外生物学特性进行研究.方法采用改良的胶原酶消化结合Ficoll密度梯度离心方法,分离纯化NOD小鼠胰岛.应用体外糖刺激实验检测分离纯化的胰岛功能,以及通过监测移植小鼠的血糖、体重变化及糖耐量实验对移植胰岛的体内生物学功能进行分析,并通过HE染色和免疫荧光染色检测肾被膜下移植胰岛的存活情况.结果胰岛产率为(116 ± 12)个胰岛/胰腺,纯度>90%.体外糖刺激实验结果显示,NOD小鼠胰岛的糖刺激胰岛素释放水平明显低于KM小鼠胰岛.胰岛移植实验显示,移植胰岛能有效改善糖尿病小鼠的血糖、体重和糖耐量,但改善作用一般仅能维持2周左右.HE染色和免疫荧光染色结果显示,肾被膜下可见胰岛素阳性的胰岛细胞团,并且在残存的移植胰岛细胞团周围存在大量淋巴细胞浸润.结论通过改良的小鼠胰岛分离方法可由NOD小鼠分离得到大量较高纯度的胰岛,可用于今后探索如何阻断自身免疫损伤保护移植胰岛的研究.%Objective This study was conducted to establish a stable and highly efficient method for isolation and purification of pancreatic islets from NOD mice and to evaluate their characteristics in vitro and in vivo. Methods The is-lets were isolated from mouse pancreas using modified collagenase digestion and Ficoll density gradient centrifugation. The endocrine secretory function was assessed by insulin secretion in either low or high dose glucose stimulation. To evaluate the function of the graft,body weight and blood glucose were monitored,and IVGTT was performed. In addition,to assess sur-vival of the implanted islets,Pathology using HE staining and insulin immunostaining of the graftwere performed. Results The average islet yield was 116 ± 12islets/pancreas and purity was higher than 90%. Compared with islets from Kunming mice,the islets isolated from NOD mice were poorly responsive to glucose challenge. Blood glucose levels and body weight changes of the islet-transplanted diabetic mice were significantly improved compared with the sham-operated mice. In addi-tion,blood glucose levels in vivo after an IVGTT also significantly improved. However,these improvements were only main-tained for 2 weeks. Furthermore,HE staining and immunostaining assays demonstrated that there were insulin-positive cell clusters and lymphocyte infiltration in the graft-bearing kidney. Conclusions A large number of quality islets can be isola-ted and purified from NOD mice by using the modified mouse islet isolation method, which can be used to develop thera-peutic strategies to protect transplanted islets from rejection and autoimmune attack.【期刊名称】《中国实验动物学报》【年(卷),期】2018(026)001【总页数】7页(P45-51)【关键词】非肥胖性糖尿病;胰岛;分离纯化;移植;小鼠【作者】舒冠男;滕夏虹;许倩倩;邹春林【作者单位】广西医科大学转化医学中心,南宁 530021;长寿与老年相关疾病教育部重点实验室(广西医科大学),南宁 530021;广西医科大学基础医学院,南宁530021;广西医科大学信息与管理学院,南宁 530021;广西医科大学转化医学中心,南宁 530021;长寿与老年相关疾病教育部重点实验室(广西医科大学),南宁 530021;广西医科大学基础医学院,南宁 530021;广西医科大学转化医学中心,南宁 530021;长寿与老年相关疾病教育部重点实验室(广西医科大学),南宁 530021【正文语种】中文【中图分类】Q95-33Conflict of interest statement: We declare that we have no conflict of interest statement.1型糖尿病是一类自身免疫性疾病，胰岛β细胞由于受到自身免疫系统的攻击，导致胰岛β细胞的破坏，胰岛素的绝对缺乏，产生一系列的代谢障碍和血糖升高。
实验论文 (12)
免疫缺陷小鼠在白血病研究中的新进展作者：李仲霞(综述) 王跃嗣贾秀红(审校) 作者单位：滨州医学院附属医院儿科滨州市256603【关键词】免疫缺陷小鼠，模型；白血病免疫缺陷动物（immunodeficient animal）是指由于先天性遗传缺陷或用人工方法造成一种或多种免疫系统组成成分缺陷的动物。
它源于1962年苏格兰医师Issacson等首先发现的无胸腺裸小鼠。
1969年，丹麦学者Rygaard首次成功的将人类恶性肿瘤移植于裸小鼠体内，在裸小鼠体内存活并生长，开创了免疫缺陷动物研究和应用的新里程碑。
近三十多年来对免疫缺陷小鼠有了深入的研究，相关品系因此建立，并广泛应用于医学生物学研究，尤其在肿瘤学、免疫学中的应用。
笔者综述了免疫缺陷动物的发展现状以及其在白血病研究中的应用新进展。
1 免疫缺陷小鼠的概况1.1 SCID 小鼠(严重联合免疫缺陷小鼠) 1983年Bosma 等［１］发现C.B217 纯系小鼠16 号染色体上的重症联合免疫缺陷(SCID) 基因发生隐性突变后，小鼠缺乏功能成熟的T和B淋巴细胞而称为SCID小鼠。
该小鼠胸腺、脾、淋巴结的重量不及正常的30% ，体内T和B淋巴细胞联合缺陷, 是建立急性淋巴细胞白血病（ALL）的有效模型，应用广泛。
另外，Ohsugi等［２］使用5、7、9、11 周的B17 scid/scid (SCID) 小鼠来建立模型, 结果5周龄的小鼠100% 有肿瘤形成，7周龄小鼠肿瘤形成率为50%，9周龄小鼠为20%，11周龄的小鼠没有大体肿瘤形成。
说明小鼠周龄对模型的建立也有重要影响。
1.2 NOD/ SCID 小鼠(非肥胖糖尿病型重症联合免疫缺陷小鼠) SCID小鼠NK细胞及巨噬细胞功能正常。
有2%～23%的小鼠出现淋巴细胞免疫功能恢复(渗漏现象)，这明显影响了SCID 小鼠的更广泛应用。
为提高人类肿瘤异种移植的成功率，人们将SCID小鼠与不同遗传背景品系小鼠杂交，NOD/ SCID由此产生。
NOD1和NOD2介导的信号通路研究进展
NOD1和NOD2介导的信号通路研究进展郑媛;安丽;仇杰;施玮【摘要】NOD样受体是一类新型胞浆内的固有免疫模式识别受体,在自身免疫调节中起重要作用,一旦被激活,这些分子触发细胞内信号通路,导致激活转录反应,最终在一个炎性基因子集上表达.在本文中,我们将专注于NOD1 和NOD2在识别和响应细胞内的病原体(包括革兰氏阳性和革兰氏阴性菌)的作用,以及它们在非肽聚糖含有病原体(例如病毒和原生动物寄生虫)的信号应答.【期刊名称】《中国医药科学》【年(卷),期】2015(005)023【总页数】4页(P49-52)【关键词】NOD1;NOD2;胞内病原体;固有免疫【作者】郑媛;安丽;仇杰;施玮【作者单位】济南市中心医院儿科,山东济南 250013;济南市中心医院儿科,山东济南 250013;山东大学医学院,山东济南 250013;济南市中心医院妇产科,山东济南250013【正文语种】中文【中图分类】R392▲通讯作者固有免疫系统能够识别多种致病微生物，是机体防御病原微生物的第一道防线。
它通过特殊的模式识别受体（PRRs）感知病原体相关分子模式来识别入侵的病原体。
它们可以被含有PRR的免疫细胞识别，进而启动免疫应答[1]。
模式识别受体目前发现至少4种[2]，主要包括膜表面的Toll样受体家族（Toll like rectors，TLR）、胞浆内NOD样受体家族（NLR）、C型植物血凝素受体（C-type lectin receptors，CLR）、RIG样受体（retinoicacid inducible gene like helicase，RLH）。
NLRs家族主要含有3种共同结构域[3]：N端胱冬酶募集域（caspase recuriment domain，CARD）或神经原性细胞凋亡抑制蛋白结合域；位于NLR分子中间起到活化和寡聚化作用的NACHT结构域；C端的亮氨酸重复序列（LRRs）。
所以根据NACHT结构域不同，NLRs家族可分为几个亚类：NLRPs，NODs，NAIP，IPAF和CIITA。
什么是NOD小鼠？NOD小鼠详细介绍
什么是NOD小鼠？NOD小鼠详细介绍裸鼠和SCID小鼠无疑是最知名的两种先天性突变免疫缺陷小鼠。
但在人源化小鼠模型广泛使用的当下，常用的免疫缺陷小鼠如NSG、NOG、NRG和B-NDG®等都是以NOD小鼠为背景品系培育而成的。
为更好地了解这些人源化小鼠模型，就有必要先了解和掌握NOD小鼠的特性。
故本篇将给读者朋友们介绍一下NOD小鼠的主要生物学特性和其曲折的培育史。
生物学特性NOD是Non Obese Diabetes的首字母简写，中文意思为非肥胖糖尿病，NOD小鼠即为非肥胖糖尿病小鼠的简称。
常见的糖尿病主要分两种类型，其中I型糖尿病是一种因遗传易感导致患病个体胰腺中产生胰岛素的β细胞受自身免疫攻击破坏而致功能丧失，无法分泌胰岛素而形成的疾病。
NOD小鼠就是一款自发I型糖尿病模型，其培育成功不仅为研究自身免疫性糖尿病和胰岛细胞损伤提供了不可替代的模型工具，同时也促进了I型糖尿病早发现、预防和治疗的进展。
NOD/ShiLtJ小鼠，图片来自Jackson网站NOD小鼠的糖尿病表型包括：具有糖尿病特征性胰岛炎（胰岛被白细胞浸润所致），胰岛β细胞选择性破坏，雌性小鼠12周龄左右胰腺胰岛素含量显著下降（雄性则会晚几周发生），形成低胰岛素血症和高血糖血症。
值得注意的是，NOD小鼠在糖尿病发病率上存在性别差异，雌性小鼠发病早，发病率高，30周龄时的发病率为90-100％；而雄性NOD小鼠到30-40周龄时的发病率也只有40-60％。
NOD小鼠培育简图曲折的培育史NOD小鼠是少有的一个在美国之外培育成功的自发突变实验动物模型。
上个世纪70年代，位于日本大阪市的盐野义（Shionogi）制药公司着手开发和培育胰岛素依赖型糖尿病啮齿类动物模型的工作，并成立了项目团队。
此前，在公司位于Abrahi实验动物中心工作的大藤博史（Hiroshi Ohtori）博士正利用来自日本实验动物供应商Nihon CLEA株式会社的ICR（Jcl：ICR）小鼠开展自发白内障品系的培育工作。
益气养阴祛瘀方与性激素对NOD小鼠的整体疗效及免疫功能的干预作用
益气养阴祛瘀方与性激素对NOD小鼠的整体疗效及免疫功能的干预作用黄绥心;王新昌;肖丽群;吴启富;范永升【摘要】目的观察益气养阴祛瘀方和性激素对非肥胖糖尿病(NOD)自发性干燥综合征(SS)样小鼠的影响.方法将60只NOD自发性干燥综合征(SS)样小鼠随机分为模型组、羟氯喹组、益气养阴祛瘀方组、脱氢表雄酮(DHEA)组、雌二醇(E2)组、脱氢表雄酮加雌二醇(DHEA+E2)组,每组10只.ICR小鼠10只为正常组.正常组和模型组给予生理盐水,羟氯喹组给予羟氯喹溶液75 mg/kg,中药组予益气养阴祛瘀方药液27.4 g/kg,DHEA组予DHEA混悬液37.5 mg/kg,E2组给予E2溶液0.375 mg/kg;DHEA+E2组给予DHEA 37.5 mg/kg,E20.375 mg/kg.观察各组小鼠饮水量、唾液分泌量的变化;测定其胸腺、脾脏和颌下腺质量并计算小鼠胸腺指数、脾脏指数和颌下腺指数.酶联免疫法检测血清中细胞因子TNF-α、IL-6水平.结果与模型组比较,各给药组NOD小鼠的饮水量和唾液分泌量均改善(P＜0.05).中药组和DHEA组NOD小鼠的胸腺、脾脏和颌下腺指数均改善(P＜0.05).中药组和DHEA组血清TNF-α、IL-6的水平(P＜0.05)显著降低.结论益气养阴祛瘀方及DHEA在整体疗效和免疫功能等方面对NOD小鼠SS具有有效的治疗作用.【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2014(023)005【总页数】4页(P788-791)【关键词】益气养阴祛瘀方;SS;NOD小鼠;脱氢表雄酮;雌二醇【作者】黄绥心;王新昌;肖丽群;吴启富;范永升【作者单位】浙江中医药大学,浙江杭州310053;浙江中医药大学附属第二医院,浙江杭州310005;浙江中医药大学,浙江杭州310053;南方医科大学附属南方医院,广东广州510515;浙江中医药大学,浙江杭州310053【正文语种】中文【中图分类】R285.5干燥综合征（SS）是一种临床较为常见的自身免疫性疾病。
NOD-SCID论文：NODSCID 小鼠 动物模型 基因治疗 白细胞介素12 原发性肝癌
NOD/SCID论文：白介素12基因瘤内转导治疗原发性肝癌的实验研究【中文摘要】:1、建立人HCC-hu-PBL-NOD/SCID小鼠复合模型;2、探讨白细胞介素12基因瘤内注射对肝癌荷瘤小鼠的治疗效果,并分析可能的机理。
方法:1、NOD/SCID小鼠皮下注射HepG2细胞,成瘤后腹腔注射人外周血淋巴细胞,构建人HCC-hu-PBL-NOD/SCID小鼠复合模型;2、随机将模型小鼠分为三组,在第1、4、7天分别瘤内注射经致死量射线照射的转染有人IL-12基因的肺癌细胞株9597/IL-12、空载体肺癌细胞株9597/plasmid和PBS;3、观测小鼠瘤体积的变化,以及小鼠体重、一般状况的变化,计数外周血中白细胞数,ELISA法检测ALT、AST水平;4、CBA和ELISA检测外周血和瘤块中Th1/Th2/Th17类细胞因子和IL-12水平;5、流式细胞术检测瘤块中细胞周期和凋亡情况;6、免疫组化法检测瘤块中免疫细胞和微血管密度。
结果:1、皮下注射HepG2细胞并腹腔内注射人PBL后NOD/SCID小鼠总体成瘤率100%,HE染色观察瘤块镜下结构,可见小鼠肿瘤组织结构、细胞形态特点与人肝癌组织结构相类似,肿瘤微环境中存在人淋巴细胞(CD3+ T细胞5.63±3.48个...【英文摘要】: 1.To establish stable NOD/SCID murine model of human hepatocellular carcinoma and reconstruction of human immune system (HCC-hu-PBL-NOD/SCID); 2.To investigate the therapeutic effect and mechanism of human interleukin 12 geneon the treatment of hepatocellular carcinoma in the murine models.Method: 1.To establish the HCC-hu-PBL-NOD/SCID model, NOD/SCID mice were injected with HepG2 cells subcutaneously, and then with human PBL; 2.The mice were randomized into 3 groups after tumorigenesis incl...【关键词】NOD/SCID 小鼠动物模型基因治疗白细胞介素12 原发性肝癌【英文关键词】NOD/SCID mice Animal model Gene therapy Interleukin-12 HCC【索购全文】联系Q1：138113721 Q2：139938848【目录】白介素12基因瘤内转导治疗原发性肝癌的实验研究缩略词表4-5中文摘要5-7Abstract7-9前言10-11第一部分人 HCC-hu-PBL-NOD/SCID 小鼠复合模型的建立11-24材料与试剂11-12实验方法12-16结果16-20讨论20-23结论23-24第二部分人IL-12 基因瘤内转导治疗 HCC-hu-PBL-NOD/SCID 小鼠模型24-46材料与试剂24-25实验方法25-31结果31-40讨论40-45结论45-46参考文献46-50致谢50-51综述51-62参考文献59-62。
干燥综合征动物模型的研究进展
干燥综合征动物模型的研究进展丛羽含;高明利【摘要】干燥综合征（Sjogren Syndrome，SS）是一种常见的侵犯唾液腺及泪腺的慢性炎症性自身免疫病。
由于干燥综合征的发病机制尚不明确，因此对干燥综合征的研究就显得十分迫切。
目前的难点之一，就是在实验室里建立干燥综合征的动物模型。
本文对于目前的实验室建立动物模型动物种类进行概括、整理与总结，以此方便后续的研究者对干燥综合征的研究进行查阅。
【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2016(014)007【总页数】2页(P35-35,36)【关键词】干燥综合征;实验室研究;动物模型【作者】丛羽含;高明利【作者单位】沈阳药科大学，辽宁沈阳110000;辽宁中医药大学附属医院风湿免疫科，辽宁沈阳110000【正文语种】中文【中图分类】R593不明确，因此对干燥综合征的研究就显得十分迫切。
目前的难点之一，就是在实验室里建立干燥综合征的动物模型。
本文对于目前的实验室建立动物模型动物种类进行概括、整理与总结，以此方便后续的研究者对干燥综合征的研究进行查阅。
干燥综合征（sjogren syndrome，SS）是一种常见的可累及多器官及组织的自身免疫病[1]。
干燥综合征不仅起病隐蔽病程长，而且发病的病因病机尚无一个明确的定论，所以对该病的研究就显得异常的迫切。
但在实验室中对动物模型的建立又是对干燥综合征研究提出的另一个难题。
所以本文对目前的实验室建立动物模型的方法及动物种类加以概括和总结，以此帮助后续的研究者对干燥综合征的研究。
目前，干燥综合征的动物模型主要是鼠类，包括大鼠和小鼠，除了20世纪60年代McCabe用猫做过实验外再无大型动物模型建立的报道。
而大鼠的不经济性，建模成本高也导致了其在国内实验室的广泛应用受到限制。
所以小鼠模型的广受欢迎也就变得理所应当了。
本文将现阶段的干燥综合征鼠模型所用鼠种类分为两类，并分别阐述各自的特点。
诱导性小鼠模型是指通过对正常的鼠做出一些相关的处理以诱导其产生局部的干燥综合征的症状。
实验三_小鼠淋巴结分离及淋巴细胞的获取
实验三小鼠淋巴结分离及淋巴细胞的获取一、实验目的1、了解小鼠淋巴结的分布特点2、熟练掌握小鼠淋巴细胞分离技术和显微观察技术二、实验原理淋巴结是外周免疫器官，位于淋巴管汇集部位，是淋巴细胞定居和特异性免疫应答发生的场所。
淋巴结遍布全身，其中以颈部、腋下、腹股沟，肠系膜淋巴结最容易分离，是获取淋巴细胞的主要组织之一。
小鼠颈部和腋下淋巴结分布如图3 所示。
淋巴结内，T 细胞占淋巴细胞总数的75％，B 细胞占25％。
三、实验仪器和试剂1、仪器设备显微镜、玻片、解剖台、大头针、摄子、剪刀、玻璃平皿、微量移液器、注射器、离心管、筛网等2、试剂和材料（1）实验小鼠（2）生理盐水（3）75%酒精四、实验步骤1、杀鼠：将小鼠颈椎脱臼法处死，75%酒精喷表面，用大头针将鼠四肢固定在解剖台上。
2、分离淋巴结：用剪刀剪开小鼠皮肤，钝性剥开皮肤，仔细寻找小鼠取颈部和腋下淋巴结，并用镊子取下淋巴结，将淋巴结置于盛有3mL 生理盐水的玻璃平皿中。
3、淋巴结淋巴细胞的分离：（1）淋巴结处理：将淋巴结转移到筛网上，筛网置于原玻璃平皿中，用5mL 注射器内芯轻轻研磨淋巴结，不断从平皿中吸取生理盐水冲洗筛网。
（2）移开筛网，将平皿内的细胞收集于2 个1.5mL 离心管中。
（3）3000rpm 室温离心3min，弃上清。
（4）加入20～100μL 生理盐水，重悬沉淀。
4、显微观察：取出10μL 细胞悬液滴在干净干燥的玻片上，盖上盖玻片，在显微镜下观察分离到的淋巴细胞。
五、注意事项1、要按正确的方法抓小鼠和处死小鼠，避免被小鼠伤害。
2、注意区分淋巴组织和其他组织，取到的淋巴结要足够，至少三个。
3、用注射器内芯研磨淋巴结时，力度一定要准确，避免破坏淋巴细胞。
4、冲洗筛网要干净，避免淋巴浓度过低。
5、装玻片时要记得盖上盖玻片，观察时从低倍镜到高倍镜。
六、结果分析试验结果如图所示图中气泡状的小圆点就是淋巴细胞。
淋巴细胞布满这个视野，呈均匀分布，且没有其他的杂质细胞，说明试验过程很成功。
B细胞刺激因子及其受体在干燥综合征发病机制中的作用进展
・综
述・
Ｂ细胞刺激因子及其受体在干燥综合征 发病机制中的作用进展
程晓静 张葵 符向辉 吴振彪
第四军医大学西京医院临床免疫科，陕西西安’７１００３２ 【摘要】干燥综合征（ＳＳ）是一种累及唾液腺、泪腺等外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫性疾病，好发于中年女性， 其炎性反应常表现为受损腺体周围淋巴细胞浸润，除口干、眼干外，临床还表现为其他外分泌腺体及腺体外器官 受累的多器官损害症状。目前ｓｓ的发病机制并不清楚。Ｂ细胞高反应性是Ｓｓ的一个重要的特点，在患者及动物 模型中Ｂ细胞高反应性及升高的Ｂ细胞刺激因子（ＢＡＦＦ）水平可以由某些免疫细胞中ＢＡＦＦ／ＢＡＦＦ受体（ＢＡＦＦ— Ｒ）的表达变化引起。此外，ＢＡＦＦ的过表达促使Ｂ细胞增殖是ｓｓ相关淋巴细胞增殖的额外风险因素，因此掌握 ＢＡＦＦ／ＢＡＦＦ—Ｒ在ＳＳ发病机制方面的作用，能促进新的治疗策略的产生。 【关键词】干燥综合征；Ｂ细胞刺激因子；Ｂ细胞刺激因子受体；贝利单抗 【啐Ｉ图分类号】Ｒ５９３．２
白。可以经蛋白酶水解从细胞膜上释放成为ｓＢＡＦＦ刚。
ＢＡＦＦ可以由很多细胞产生，包括抗原呈递细胞（Ｂ细 胞、单核／巨噬细胞、树突状细胞）、中性粒细胞、上皮 细胞以及活化的Ｔ淋巴细胞等［５１。 ＢＡＦＦ结合于３种受体，包括ＢＡＦＦ—Ｒ、跨膜激活 剂及钙调亲环素配体相互作用分子和Ｂ细胞成熟抗 原刚。ＢＡＦＦ—Ｒ在Ｂ细胞（除浆细胞）及记忆Ｔ细胞中 表达，在激活状态下可以特异性地与ＢＡＦＦ结合【５１。 ＢＡＦＦ与ＢＡＦＦ—Ｒ的结合分为膜结合形式和可溶性 结合形式，从而以不同形式激活细胞。Ｂ细胞膜上 ｍＢＡＦＦ也可以通过Ｔ细胞表面的ＢＡＦＦ—Ｒ刺激Ｔ细 胞．证明ｍＢＡＦＦ在细胞与细胞间有重要作用［６３。另外， ｓＢＡＦＦ与ＢＡＦＦ—Ｒ结合可以促进炎症介质的表达．同 时抑制与巨噬细胞吞噬作用和细胞转移作用等相关 联的细胞骨架的运动［８１。
医学实验设计范例
医学实验设计范例篇一：实验设计范例4~6岁儿童风险决策中的损失规避效应研究（实验设计参考）1 前言（1500字以上）1.1 问题提出1.2 相关理论基础1.3 前人研究2 实验设想2.1 实验目的采用赌博任务，测查幼儿在一次赌博完成以后继续赌博的可能性，探讨4~6岁儿童风险决策中的损失规避效应的发展水平、规律及其机制。
2.2 实验方法2.2.1 设计本研究采用3 × 2多因素设计。
自变量1为年龄，分为4岁、5岁、6岁三个水平，被试间变量。
自变量2为赌注价值，分为重要和不重要两个水平，被试间变量。
因变量为儿童继续进行赌博的可能性。
2.2.2 材料糖果若干，卡通图片若干，玩具若干，一元钱的硬币1个。
2.2.3 被试4~6岁儿童各60名，共180名，性别大致均衡。
2.2.4 程序把幼儿平均分成2组，一组为赌注价值重要组（A组），另外一组为赌注价值不重要组（B组）。
所有实验均为单独施测。
主试作为赌博的另外一方参与游戏。
每次正式实验之前都有一次预实验，直到幼儿完全明白规则以后才开始正式实验。
正式实验持续两轮赌博，每轮赌博的赌注数量均由幼儿自行决定，主试记录幼儿每次的赌注数量。
第一轮赌博结束后，清点幼儿的输赢情况，观察记录幼儿赌博后与赌博前表情变化，并询问幼儿是否想继续赌博。
如果幼儿不想再继续，则询问为什么并记录其原因，然后结束实验；如果幼儿想继续，则询问为什么并记录其动机，然后继续下一轮赌博，最后记录幼儿的输赢情况。
预实验：首先，拿出糖果、卡片和玩具各一件，问幼儿最喜欢哪样东西或者最不喜欢哪样东西（A组问最喜欢，B组问最不喜欢）。
然后把幼儿选择的物品分发5件给幼儿。
主试也拿出相应数量的同样物品。
这时，主试告诉幼儿游戏规则。
指导语如下：小朋友，今天我们来玩一个“抛硬币”的游戏好吗？现在你手里有5个X（X表示物品，单位随物品而变化，下同），它们都是你的了。
老师也有5个X。
接下来，老师要和你做一个游戏，看看游戏完了以后谁的X多。
NOD小鼠调节性T细胞的功能表型分析
NOD小鼠调节性T细胞的功能表型分析吴玲【摘要】目的:比较和探讨NOD(Non-Obese Diabetic)小鼠与正常BALB/C小鼠脾脏中CD4+ CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的功能表型分子、抑制性细胞因子的表达差异及意义.方法:采用流式细胞检测技术,测定NOD小鼠(实验组)和正常BALB/C小鼠(对照组)脾脏中Treg细胞(CD4+ CD25+ Foxp3+)的比例、功能表型分子(CTLA-4、GITR)和抑制性细胞因子(IL-10、TGF-β)的表达比例和平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI).结果:NOD小鼠脾脏中CD4+CD25+ Foxp3+ Treg细胞比例与对照组相比无显著差异,但Foxp3+的MFI显著降低;NOD小鼠Treg细胞表达CTLA-4、GITR、IL-10、TGF-3均发生不同程度降低.结论:NOD小鼠Treg细胞功能表型分子表达下降,提示其免疫抑制功能降低,这可能与Ⅰ型糖尿病(t ype Ⅰ diabetes mellitus,T1DM)的发病有一定关系.【期刊名称】《皖南医学院学报》【年(卷),期】2016(035)003【总页数】4页(P219-222)【关键词】1型糖尿病;NOD小鼠;调节性T细胞【作者】吴玲【作者单位】宣城市中心医院内三科,安徽宣城242000【正文语种】中文【中图分类】R392;R587.1·基础医学·【DOI】10.3969/j.issn.1002-0217.2016.03.004Ⅰ型糖尿病(type Ⅰ diabetes mel litus，T1DM)是一种自身免疫性疾病，其免疫学致病机制主要是由于自身反应性T细胞的活化导致胰岛β细胞的破坏，造成胰岛素的绝对缺乏最终引起血糖升高。
全球Ⅰ型糖尿病发病率逐年增加，主要好发于儿童及青少年[1-2]，我国2010年成年人群患病率高达11.6%，是发病率增长最快的国家之一[3]。
NOD／SCID 小鼠主要脏器重量、血生理生化指标和免疫细胞的测定
NOD／SCID 小鼠主要脏器重量、血生理生化指标和免疫细胞的测定王怀远;吴旭颖;张文明;田玉书;吴金峰;王宇;张亚静;杨志伟【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2014(24)5【摘要】目的：测定NOD/SCID小鼠的主要脏器重量、血生理生化指标和免疫细胞比例。
方法选取5周龄和10周龄的NOD/SCID小鼠，测定主要脏器重量和血液生理生化指标；选取6周龄的NOD/SCID小鼠，利用流式细胞仪检测其T细胞及其亚群（ T细胞-CD3＋、T细胞亚群-CD4＋T细胞、CD8＋T细胞）、B细胞（ CD19＋或B220＋）、NK细胞（NK1.1＋）和粒细胞（CD11b＋）。
结果同性别NOD/SCID小鼠，不同周龄的双肾、肝脏、心脏和肺脏重量，血生理指标RBC、HGB、HCT、MCV、MCH和RDW，血生化指标TP、ALB、ALP、CHO和TBIL具有显著差异；同周龄的雌雄相比，血生理指标HCT，血生化指标GLOB、A/G、CHO、TG、TBIL和UN有显著差异。
NOD/SCID小鼠无T细胞（0.37±0.26）％、CD4＋T细胞（0.35±0.13）％、CD8＋T细胞（0.47±0.10）％、CD19＋B细胞（0.13±0.05）％、B220＋B细胞（1.20±0.44）％），有低水平NK细胞（6.90±0.82）％，粒细胞比例为（47.88±15.54）％。
结论 NOD/SCID小鼠表现为为T、B、NK细胞联合免疫功能缺陷，周龄和性别对其脏器重量、血生理生化指标有一定影响。
本研究的NOD/SCID小鼠品系的生理生化指标与国外生产的相同品系基本一致。
%Objective To measure the organ weights , physiological and biochemical parameters and immune cells of NOD/SCID mice.MethodsMice at five and ten weeks of age were selected .The organ weights, blood physiological and biochemical parameters were observed .The percentages of CD 3+, CD4+, CD8+, CD19+, B220+, NK1.1+, and CD11b+were checked by FCM in NOD/SCID mice at six week of age in terms of its T , B lymphocyte function and NK cell activity.Results Among the same sex group of NOD/SCID mice, the weights of kidney, liver, heart and lung, and the blood physiological indexes of RBC , HGB, HCT, MCV, MCH, RDW, and the blood biochemical indexes of TP , ALB, ALP, CHO, TBIL show significant difference between 5 and 10 weeks.At the same age, HCT, GLOB, A/G, CHO, TG, TBIL and the UN are significantly different between male and female NOD /SCID mice.NOD/SCID mice lack T cells (0.37 ±0.26)%、CD4+T cells (0.35 ±0.13)%、CD8 +T cells (0.47 ±0.10)%、CD19+B cells (0.13± 0.05)%、B220+B cells (1.20 ±0.44)%.The percentage of NK cells is (6.90 ±0.82)%, and the percenta ge of granulocytes is (47.88±15.54)%.Conclusions The study indicates that NOD/SCID mice show the deficiency of T , B and NK cells function .The organ weights , blood physiological and biochemical parameters are affected by age and gender . The studied parameters of NOD/SCID mice are similar with the same strain in other countries .【总页数】5页(P47-51)【作者】王怀远;吴旭颖;张文明;田玉书;吴金峰;王宇;张亚静;杨志伟【作者单位】北京华阜康生物科技股份有限公司，北京，102200;北京华阜康生物科技股份有限公司，北京，102200;北京华阜康生物科技股份有限公司，北京，102200;北京华阜康生物科技股份有限公司，北京，102200;北京华阜康生物科技股份有限公司，北京，102200;北京华阜康生物科技股份有限公司，北京，102200;北京华阜康生物科技股份有限公司，北京，102200;北京华阜康生物科技股份有限公司，北京，102200【正文语种】中文【相关文献】1.SCID Beige小鼠繁殖性能、脏器重量、血液生理生化指标和免疫细胞的测定 [J], 许文静;郭建光;杨东伟;唐慧青;符杰;袁水娟;施美莲2.BALB／cA-nu 小鼠主要脏器参数、血生理生化指标和免疫细胞的测定 [J], 吴旭颖;田玉书;吴金峰;郑伟斌;王宇;王飞飞;张文明;杨志伟3.Rag2敲除小鼠脏器重量、血液生理生化指标及免疫细胞的研究 [J], 王宇;吴旭颖;魏诏盛;吴金峰;刘会真;田玉书;张文明;杨志伟4.CBA/CaJ小鼠脏器重量、血液生理生化指标及免疫细胞的比例 [J], 曹敏;向钦;刘阳;何明忠;赖国旗;衣启营5.BALB/c-HSF_1 Knockout小鼠的主要脏器重量、脏器系数及主要血液生化指标的测定 [J], 汤百争;刘惺;马亚东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
GAD对NOD小鼠β细胞淋巴细胞性炎症的防护作用
GAD对NOD小鼠β细胞淋巴细胞性炎症的防护作用刘芳;俞茂华;朱秋毓;周俊淇;李吟遒;钟慈声【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2001(028)003【摘要】目的了解GAD对NOD小鼠的1型糖尿病是否具有预防作用并探讨其免疫作用机制。
方法用猪脑GAD 50μg和不完全弗氏佐剂(FIA)50μl混合后给4周龄雌性NOD小鼠腹腔注射(ip)(n=32)，同时单独注射等量FIA作为对照组(n=19)。
8周龄时环磷酰胺(CY)250 mg/kg ip以加速糖尿病。
每周测定体重、血糖，20周龄处死小鼠后测定血清C-肽、观察胰腺病理和超微结构变化。
结果 20周龄时，FIA对照组的糖尿病总发病率为73.58％，而GAD组仅有6.25％小鼠发生糖尿病(P＜0.01)，发病时间也明显延缓；GAD组的胰岛炎症分数较FIA组明显降低，且炎症程度减轻(P＜0.05)；GAD组的C-p水平也明显高于对照组(P＜0.05)；FIA组残存胰岛的β细胞数目稀少，有核膜和内浆网扩张、核糖体脱颗粒、分泌颗粒空泡样变等超微结构异常，而GAD组胰岛β细胞数显著多于对照组(P＜0.05)，且无上述超微异常。
结论猪脑GAD可预防NOD小鼠胰岛炎发生，且有保护其胰岛β细胞超微结构的作用。
【总页数】5页(P239-242，247)【作者】刘芳;俞茂华;朱秋毓;周俊淇;李吟遒;钟慈声【作者单位】现上海市第五人民医院内分泌科;复旦大学附属华山医院内分泌科;复旦大学附属华山医院内分泌科;复旦大学附属华山医院内分泌科;复旦大学附属华山医院内分泌科;复旦大学基础医学院电镜室【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.实验性NOD小鼠慢性淋巴细胞性甲状腺炎造模建立及其机制研究 [J], 叶志鹏;吴可人;方蓉;李宁;徐涛;金法2.NOD小鼠未成熟树突状细胞体外诱导淋巴细胞生成并扩增调节性T细胞的研究[J], 李永海;张淦;李明;陈栋;向莹;郭晖;张伟杰3.外周血中炎症指标(中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板与淋巴细胞比值以及淋巴细胞与单核细胞比值)评估中晚期非小细胞肺癌预后的价值 [J], 魏海波;孙雅丽;张明晖;杨艳;马艳青;赵妍;杨春洁4.β胰岛细胞表面GAD的表达决定NOD小鼠自身免疫型糖尿病的发病 [J], 沈文浩;白云5.系统性炎症相关指标中性粒细胞/淋巴细胞比值及血小板/淋巴细胞比值在根治性切除术后的胃癌患者的预后意义 [J], 张凤春;江莺;刘照南;闫宁宁;崔洪全;徐迎春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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淋 巴 细胞
目的
。
:
探索 自免动物模 型 N O D 小 鼠的 自身反 应 性是 否 与稳 态扩增 相 关
l 实验动 物 为 同周龄 的 N O D 小 鼠和 同背景 的 B a
,
方法 结果
和N o
.
:
/ c b
小 鼠 分 别取 胸腺 和 脾脏
。
。
,
研
磨 成单 细胞悬 液
:
染色
。
,
通过流 式细胞 仪分析 成 熟淋 巴 细胞 的 比例
卿基 因特 异性短干
,
R N
A后
( siN R
A ) 序 列 3 个 片段 ( R o
,
即
一
siR
N A 9 82
一
,
一
10 2 6
,
一
1 19 7 )
,
Ry o R 基 因表达 t
A 98 2
一
s 流 式细胞仪 检测活化 T 细胞 转染 i
。
T R
p e R 检测 活 化 T 细 胞 转 c
N R
D 4 T 细胞 产 生 I F N 浑 有 正 调 控作 用
N O D 小 鼠淋 巴 细胞成熟 比例的研 究
监重
北 京大学 医 学部 免疫 学系 张毓
m代 e
u
r y
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a
il
.
e o
m
研 究背 景
:
外 周 淋 巴 细 胞 数 量 不足会 引发 稳态扩增
,
从 而 会产 生 部分 自身 反 应 倾 向 的
录 因子 在 小 鼠研 究发现 I F
。
T h
7 细胞 与 h l T l
T h l7 细胞 的分化发育 活化和 扩 增 已有研 究显示 7 细胞 转 录 因子 细胞 有相 互 抑制调 控 作用 但 h T l F 邓的 Ry o R 是 否 对 IN t
。 。
N斗 可抑 制
,
,
表达产 生 影 响 尚未见报 导
A 后总 T 细胞
T D+ 4
细胞
,
和 c D S+ T 细胞 中产生 IF N 详 细胞的 比例
显 示R o
结果 活 化 T 细胞 转 染 R O y R t
:
s i
用
。
卿 is N R
.
.
一
序列 无 明显 抑 制作用
一
R N
A后
,
用
,
活化 T 细胞 转 染 R O
,
R t y
s i
N R
,
A 10 2 6
a 2 ; 自身免 疫 Q-
结核分 枝杆菌
Ag8 5 B
与
EsAT 6
谈蓉
.
双 顺反子 重 组 腺表 达载体 的构建
马立 新
. .
刘焰 刘胜 武
刘君 炎
武汉大学医 学院 免疫系
湖 北 大学 生 命科学院
目的 构 建 编 码 结 核 分 枝杆 菌 备 新 型 结核 疫 苗 下 基础
。
Ag8 5 B
’与 E S A I 6 双 抗原的 重 组 腺病毒 表达 载体
.
一
Y R 基 因 表达 - P C R 半定 量 法 检测 分析R O t T R 而o 6 和 1 19 7 序 列 均 有 抑制作 Rt y is N R R A 10 2
一 一 一 ,
后 用 流 式 细胞 仪检测总 T 细 胞
.
c
T D+ 4
ST 细胞 和 c D +
5 细胞 中 I N F 令 细 胞 表 达 百 分 数 (3
结论
通 过 以上 结 果 认 为
, ,
,
NO D
。
小鼠胸腺 中C D 4 淋 巴 细胞的发 育受到 影 响 外 周 器 官脾脏中 成 熟细胞 比例也 相 对 较低
。
发 育成 熟
认 为有 引
的细 胞 比例少
从 而 输 出相 应 减少
;
。
发稳态扩增 的空 间与基础
关键 词 : 稳态 扩 增
为 以后 的实验 奠定 了基 础
,
为制
方法
5 运用 P C R 的 手 段 将含 有结核分 枝杆 菌 A g 8
,
B
与E S A
- 6 基 因片段 从 相 应 的真 核 I’
目的
: :
方法 扰N R
s 染i
A
初 步探 讨转录因子 o R
一
即 对 T 细 胞 不 同亚 群产 生 I F N
一
一
Y
的调控作用
,
。
健康成人 外 周 血 经 密 度梯度离心 法 分离外 周血 单个核细胞
2 扩增
,
C D 3 单 克 隆抗 体刺
激 T 淋 巴 细 胞 后 用 IL
活 化 T 细胞用脂 质 体法 转 染人 工 合 成 的 o R
6 31 染组 (4 3 3 妊 一
1见 1 5
.
1 5
.
,
7 8习 4 1 2 . 3
.
,
1 8壮 1 4 8 0 4 ) 均 明 显 低 于 对 应 未转
。
.
.
科
.
5 4士 1 7 5
.
5 0 0 4 士 18 2 7 )
,
伽
<
.
0 05)十。 Nhomakorabea结论
:
转 录 因子
Ry o R t
对 T 细胞
特 别 是对 c
,
胸腺 中 C 4 D 单 阳细胞 中
.
c D6 9
一
一
a 2+ 细 胞 比例平 均值 分别 为 B a l Q.
n
。
小 鼠9
:
9 6%
a 脾脏 中C 6 D9 Q
一
c b /
3 7 % 小 鼠1
o
.
2+ 比例 平 均值 分别为 B a lb /e 小 鼠 13 3 2 %
和N o
,
小鼠
5
4 % 6