心律失常小讲课21110

室性心律失常风暴的成因与对策
室性心律失常风暴的成因与对策不论何种心律失常基质，均有高交感活性参与，药物治疗仍是基础作者：曹克将南京医科大学第一附属医院2011-6-24
电风暴是指24 h内心律失常发作≥3次（室性心律失常风暴，如室速或室颤)。

在二级预防试验的数据显示，电风暴的发生率为10%～20%。

心律失常风暴的可能原因
心律失常基质如缺血、低血钾、离子通道结构异常等。

交感活性增加
不论何种心律失常基质，电风暴都有高交感活性参与。

高交感活性通过加重病态心肌复极离散、细胞外K+转移异常，造成低钾反应，增加ICa-L和细胞内钙超载等方式，诱发急性心肌梗死（AMI）和心力衰竭，因此电风暴又称交感风暴。

对于心脏正常者，交感激活增加正常心肌细胞ICa-L和Ik电流，缩短动作电位时程，不应期离散降低，为非致心律失常性。

心肌缺血时Iks（分布外膜、内膜下）下调，Iks电流减少，而交感激活可逆转缺血性心肌细胞Iks 下调，使Iks电流增加，APD90缩短，但对M细胞Ikr无影响，造成不应期离散增大,
形成促心律失常效应。

急性冠脉综合征所致电风暴
在急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）48
h内，室速/室颤发生率为10%，而非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）仅为2%。

研究证实，STEMI患者心外膜下和周围存活心肌的ICa-L峰流下降，INa降低，动作电位振幅上升速率下降，Ito降低，肌细胞间裂隙传导障碍，动作电位时程延长，复极均质性降低，各异向传导紊乱，进而导致室性心律失常。

AMI合并室性心律失常风暴
20%的AMI患者可能有室性心律失常，包括室早、室速、室扑和室颤。

6%～40%的AMI患者易发非持续性室性心动过速，发病24～48
h不增加猝死率，前壁和下壁AMI患者的室性心律失常发生率相当，而AMI 48
h内持续性室性心动过速的发生率较低。

4%～8%的AMI患者可出现室颤，60%出现在发病4 h内，80%在12
h内；继发性室颤多见于左心衰和心源性休克患者。

GUSTO Ⅲ研究显示，合并室性心律失常的AMI患者死亡率明显增加：合并室颤者的30
d和1年死亡率分别为31%和34%，合并室速者分别为24%和29%，合并室速与室颤者分别为44%和49%，未合并室性心律失常者仅为6%和9%，且晚期发生心律失常患者的死亡率更高。

再灌注心律失常
血运重建所致的再灌注室性心律失常包括加速性室性自主节律、多源性室早、室速和室颤。

尽管早期梗死相关动脉再通，但微血管损伤仍使心肌再灌注受损。

有人认为，再灌注心律失常说明心肌梗死患者血运重建后微血管再灌注成功。

但也有人质疑心律失常不能作为心肌梗死患者溶栓后成功再灌注的有效标志。

冠脉痉挛所致室性心律失常
冠脉正常、轻度或重度狭窄的冠脉痉挛也可致室性心律失常风暴，多为室颤，少数为多形性室速或在房室传导阻滞基础上发生尖端扭转性室速，极少出现单形性室速。

室性心律失常风暴的治疗策略
常规药物治疗
缺血性心脏病室性心律失常风暴推荐用药：胺碘酮、索他洛尔、β受体阻滞剂或胺碘酮+β受体阻滞剂。

只要无禁忌，电风暴治疗首选β受体阻滞剂，不推荐使用Ic类抗心律失常药物。

急性期建议艾司洛尔0.5
mg/（kg·min）静注后0.05～0.2 mg/（kg·min）静滴，或美托洛尔2.5～5
mg/min静注。

不能应用（如低排、心衰）或β受体阻滞剂不能控制者可用胺碘酮，150 mg静注，可重复多次，直到室速/室颤控制。

同时给予强化他汀治疗，阿托伐他汀（80
mg/d）可使ICD植入者的室速/室颤复发风险从38%降为21%。

AMI时冠脉内注射维拉帕米能快速终止再灌注所致室速，但很少应用于再灌注引发室颤的患者。

冠脉痉挛所致室性心律失常风暴治疗
针对冠脉痉挛治疗：常用非二氢吡啶类钙拮抗剂（如合心爽），需达到最大耐受剂量，也可联合应用硝酸脂类药物。

不主张应用β受体阻滞剂。

针对室性心律失常治疗有电复律或抗心律失常药物。

导管消融治疗
德国B?nsch医师等报道导管消融成功治疗4例AMI后室速/室颤电风暴患者，主要是针对左室起源的触发性室早，4例患者分别在33个月、14个月、6个月、5个月随访期内未再发室速/室颤。

研究还证明，射频消融触发性室早有助于预防耐药性电风暴。

远期治疗无论是否植入ICD，多应选用β受体阻滞剂与胺碘酮联合治疗。

尽可能治疗病因，如补钾、补镁，使血钾维持在4.5。