细胞生物学溶酶体疾病 矽肺课件
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溶酶体与疾病 ppt课件
中枢神经系统发生退行性变化，常在1 岁内死亡。
细胞内含物病（inclusion-cell disease，I-cell disease）：一种更严重的 贮积症，是N-乙酰葡糖胺磷酸转移酶单基因突变引起的。由于基因突变， 高尔基体中加工的溶酶体前酶上不能形成M6P分选信号，酶被运出细胞 （default pathway）。这类病人成纤维细胞的溶酶体中没有水解酶，导 致底物在溶酶体中大量贮积，形成所谓的“包涵体（inclusion）”。另 外这类病人肝细胞中有正常的溶酶体，说明溶酶体形成还具有M6P之外 的途径
↓
补体激活(补体可被抗原—抗体复合物或其他途径激活，产生 溶细胞、炎 症反应以及促进巨噬细胞的吞噬等多种功能，补体会对其粘附的细胞产生溶 解作用，使细胞内容物外溢，包括许多溶酶体酶，从而破坏关节软骨。)
↓
细胞内溶酶体T课件
15
2.先天性溶酶体疾病（溶酶体贮积症)
溶酶体中酸性水解酶的合成，象其它蛋白质的生物合成过程一样， 是由基因决定的，当基因突变引起酶蛋白合成障阻时，可造成溶 酶体酶缺乏。机体由于基因缺陷，可使溶酶体中缺少某种水解酶， 致使相应作用物不能降解而积蓄在溶酶体中，造成细胞代谢障阻， 形成溶酶体贮积病。其主要的病理表现为有关脏器(肝、肾、心肌、 骨骼肌)中溶酶体过载，即细胞摄入过多或不能消化的物质，或因 溶酶体酶活性降低，以及机体的年龄增长，从而在细胞内出现大 量溶酶体蓄积造成过载。目前已知这类疾病达40余种，国内可检 测的有30多种。
PPT课件
14
类风湿性因子——巨球蛋白IgM(类风湿因子是由于感染因子（细菌、病毒等） 引起体内产生的以变性IgG（一种抗体）为抗原的一种抗体，故又称抗抗体。 常见的类风湿因子有I gM型、IgG型IgA型和IgE型。人体内普遍存在着类风湿 因子，并起着一定的生理作用。)
细胞内含物病（inclusion-cell disease，I-cell disease）：一种更严重的 贮积症，是N-乙酰葡糖胺磷酸转移酶单基因突变引起的。由于基因突变， 高尔基体中加工的溶酶体前酶上不能形成M6P分选信号，酶被运出细胞 （default pathway）。这类病人成纤维细胞的溶酶体中没有水解酶，导 致底物在溶酶体中大量贮积，形成所谓的“包涵体（inclusion）”。另 外这类病人肝细胞中有正常的溶酶体，说明溶酶体形成还具有M6P之外 的途径
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补体激活(补体可被抗原—抗体复合物或其他途径激活，产生 溶细胞、炎 症反应以及促进巨噬细胞的吞噬等多种功能，补体会对其粘附的细胞产生溶 解作用，使细胞内容物外溢，包括许多溶酶体酶，从而破坏关节软骨。)
↓
细胞内溶酶体T课件
15
2.先天性溶酶体疾病（溶酶体贮积症)
溶酶体中酸性水解酶的合成，象其它蛋白质的生物合成过程一样， 是由基因决定的，当基因突变引起酶蛋白合成障阻时，可造成溶 酶体酶缺乏。机体由于基因缺陷，可使溶酶体中缺少某种水解酶， 致使相应作用物不能降解而积蓄在溶酶体中，造成细胞代谢障阻， 形成溶酶体贮积病。其主要的病理表现为有关脏器(肝、肾、心肌、 骨骼肌)中溶酶体过载，即细胞摄入过多或不能消化的物质，或因 溶酶体酶活性降低，以及机体的年龄增长，从而在细胞内出现大 量溶酶体蓄积造成过载。目前已知这类疾病达40余种，国内可检 测的有30多种。
PPT课件
14
类风湿性因子——巨球蛋白IgM(类风湿因子是由于感染因子（细菌、病毒等） 引起体内产生的以变性IgG（一种抗体）为抗原的一种抗体，故又称抗抗体。 常见的类风湿因子有I gM型、IgG型IgA型和IgE型。人体内普遍存在着类风湿 因子，并起着一定的生理作用。)
溶酶体疾病 PPT课件
• 在正常情况下，溶酶体膜有明 显的屏障作用，可防止水解酶 进入胞质造成细胞死亡。 • 如果某些原因使溶酶体膜受损， 各种水解酶便会进入胞质而使 细胞分解；如果进入细胞间质， 可导致组织自溶。 • 矽肺、痛风等疾病的发生就与 溶酶体膜受损有关。
第一部分：痛风
• 简介：
第二部分：矽肺
发病机理：
矽尘SiO2 吞噬小体
石英表面的羟基与 酶体膜的磷脂或蛋 白质形成氢键
溶酶体膜通透性改变
激活成纤维细胞，导致 胶原纤维增生，降低肺 的弹性，损伤肺的功能
（ 反 复 ）
吞噬细胞崩解
释放水解酶，致纤维化因子，矽尘
第二部分：矽肺
• 目前治疗矽肺，可用克矽平类药 物中的聚以乙烯吡啶氧化物控制矽 肺病程，当克矽平和矽粒进入溶酶 体时，克矽平上的氢原子立即与矽 酸分子结合，阻止矽酸分子与溶酶 体膜结合，从而保护溶酶体膜不被 破坏。
第二部分：矽肺
• 简介：
• 矽肺是由于长期吸入大量游离二氧 化硅粉尘（矽尘）所引起，以肺部 广泛的结节性纤维化为主的疾病。
第二部分：矽肺
• 临Байду номын сангаас表现：
• 1、支气管－肺炎型：有咳嗽、咳痰（痰可呈 棕黄色）、低热等。如侵蚀肺组织，则可引 起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。 • 2、变态反应性曲菌病：患者畏寒、发热、乏 力、有刺激性咳嗽，咳棕黄色脓痰，有时带 血。痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。烟曲 菌培养阳性。患者有明显哮喘。 • 3、曲菌球：随体位改变而在空腔内移动， 有刺激性咳嗽，有时可反复咯血。 • 4、继发性肺曲菌病：病灶呈急性凝固性坏死， 伴坏死性血管炎、血栓和菌栓，甚至播及全 身脏器，预后很差。 • 可有肺结核、肺部感染、慢性支气管炎及阻 塞性肺气肿、自发性气胸等并发症。
第一部分：痛风
• 简介：
第二部分：矽肺
发病机理：
矽尘SiO2 吞噬小体
石英表面的羟基与 酶体膜的磷脂或蛋 白质形成氢键
溶酶体膜通透性改变
激活成纤维细胞，导致 胶原纤维增生，降低肺 的弹性，损伤肺的功能
（ 反 复 ）
吞噬细胞崩解
释放水解酶，致纤维化因子，矽尘
第二部分：矽肺
• 目前治疗矽肺，可用克矽平类药 物中的聚以乙烯吡啶氧化物控制矽 肺病程，当克矽平和矽粒进入溶酶 体时，克矽平上的氢原子立即与矽 酸分子结合，阻止矽酸分子与溶酶 体膜结合，从而保护溶酶体膜不被 破坏。
第二部分：矽肺
• 简介：
• 矽肺是由于长期吸入大量游离二氧 化硅粉尘（矽尘）所引起，以肺部 广泛的结节性纤维化为主的疾病。
第二部分：矽肺
• 临Байду номын сангаас表现：
• 1、支气管－肺炎型：有咳嗽、咳痰（痰可呈 棕黄色）、低热等。如侵蚀肺组织，则可引 起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。 • 2、变态反应性曲菌病：患者畏寒、发热、乏 力、有刺激性咳嗽，咳棕黄色脓痰，有时带 血。痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。烟曲 菌培养阳性。患者有明显哮喘。 • 3、曲菌球：随体位改变而在空腔内移动， 有刺激性咳嗽，有时可反复咯血。 • 4、继发性肺曲菌病：病灶呈急性凝固性坏死， 伴坏死性血管炎、血栓和菌栓，甚至播及全 身脏器，预后很差。 • 可有肺结核、肺部感染、慢性支气管炎及阻 塞性肺气肿、自发性气胸等并发症。
矽肺演示课件
。
预防措施与建议
A
控制粉尘浓度
在矽尘作业场所应采取有效的防尘措施，如湿 式作业、密闭抽风等，降低空气中的粉尘浓度 。
加强个人防护
作业人员应佩戴防尘口罩、防尘服等个人 防护用品，减少粉尘的吸入。
B
C
定期健康检查
对从事矽尘作业的人员应定期进行健康检查 ，及早发现矽肺的迹象并采取相应的治疗措 施。
加强宣传教育
药物治疗进展
抗炎药物
矽肺患者的肺部存在持续的炎症 反应，使用抗炎药物如糖皮质激 素等可减轻炎症反应，缓解症状
。
抗氧化剂
矽尘可引起氧化应激反应，导致 肺部损伤，使用抗氧化剂如N-乙 酰半胱氨酸等可减轻氧化应激反
应，保护肺部组织。
免疫调节剂
矽肺患者的免疫系统存在异常， 使用免疫调节剂如环孢素等可调 节免疫系统功能，减轻肺部损伤
症状与体征
早期症状
咳嗽、咳痰，痰中可带血 ，伴有胸闷、胸痛。
晚期症状
呼吸困难、气促、喘息， 甚至出现呼吸衰竭。
体征
肺部听诊可闻及干湿啰音 ，杵状指（趾），口唇发 绀等。
影像学表现
X线胸片
肺纹理增多、紊乱，呈网状或条索状阴影，肺门阴影增大， 密度增高。
CT检查
可更清晰地显示肺部病变，如肺纤维化、肺气肿、肺大泡等 。
加强对矽尘作业人员的宣传教育，提高他们 的防护意识和自我保护能力。
D
05 矽肺患者的护理与康复
护理原则与措施
环境优化
保持室内空气新鲜，避 免患者接触粉尘、烟雾 等有害环境。
呼吸护理
指导患者进行深呼吸、 有效咳嗽，促进呼吸道 分泌物排出。
营养支持
提供高热量、高蛋白、 高维生素食物，改善患 者营养状况。
预防措施与建议
A
控制粉尘浓度
在矽尘作业场所应采取有效的防尘措施，如湿 式作业、密闭抽风等，降低空气中的粉尘浓度 。
加强个人防护
作业人员应佩戴防尘口罩、防尘服等个人 防护用品，减少粉尘的吸入。
B
C
定期健康检查
对从事矽尘作业的人员应定期进行健康检查 ，及早发现矽肺的迹象并采取相应的治疗措 施。
加强宣传教育
药物治疗进展
抗炎药物
矽肺患者的肺部存在持续的炎症 反应，使用抗炎药物如糖皮质激 素等可减轻炎症反应，缓解症状
。
抗氧化剂
矽尘可引起氧化应激反应，导致 肺部损伤，使用抗氧化剂如N-乙 酰半胱氨酸等可减轻氧化应激反
应，保护肺部组织。
免疫调节剂
矽肺患者的免疫系统存在异常， 使用免疫调节剂如环孢素等可调 节免疫系统功能，减轻肺部损伤
症状与体征
早期症状
咳嗽、咳痰，痰中可带血 ，伴有胸闷、胸痛。
晚期症状
呼吸困难、气促、喘息， 甚至出现呼吸衰竭。
体征
肺部听诊可闻及干湿啰音 ，杵状指（趾），口唇发 绀等。
影像学表现
X线胸片
肺纹理增多、紊乱，呈网状或条索状阴影，肺门阴影增大， 密度增高。
CT检查
可更清晰地显示肺部病变，如肺纤维化、肺气肿、肺大泡等 。
加强对矽尘作业人员的宣传教育，提高他们 的防护意识和自我保护能力。
D
05 矽肺患者的护理与康复
护理原则与措施
环境优化
保持室内空气新鲜，避 免患者接触粉尘、烟雾 等有害环境。
呼吸护理
指导患者进行深呼吸、 有效咳嗽，促进呼吸道 分泌物排出。
营养支持
提供高热量、高蛋白、 高维生素食物，改善患 者营养状况。
矽肺PPT课件
浓度 分散度
含量 类型
接尘工龄 防护措施 个体素质
矽肺的治疗：
1.对阵治疗、积极防治并发症，对减少病人痛苦、
延缓病情、延长寿命很重要。 2.加强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。 3.药物治疗 4.肺灌洗疗法 5.中药：夏半姜、黄根、少年红等。
常用药物：
1.克矽平
2.磷酸哌喹
3.烃基哌喹 4.柠檬酸铝
2.肺部感染
是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，应积极 预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。
3.慢性支气管炎及阻塞性肺气肿
长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、 引流不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心 衰竭。
• 咳嗽 • 早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的迸展，病人多合并慢性支 气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、 气候等有关。 • 咳痰 • 咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多， 多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多， 痰呈黄色粘稠状或块状。常不易咳出。 • 胸痛 • 尘肺病人常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。 部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样 痛等。 • 呼吸困难 • 随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失 调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和 发展速度。 • 咯血 • 较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起粘膜血管损伤，痰申带少 量血丝;也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使血量增多。
结节型矽肺
由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引 起的肺组织纤维化。 肉眼观 镜下观
矽肺科普宣传PPT
矽肺重要性：矽肺给从业人员 的身体健康带来极大的危害， 加强矽肺防护意识的宣传教育 对降低矽肺发病率、提高从业 人员身体健康水平具有重要的 作用。
矽肺实践操作
矽肺实践操作
矽肺实践操作：在矽肺高发的行业中， 通过实践操作展示正确佩戴口罩、加强 二氧化硅粉尘控制等安全防护措施的方 法，提升从业人员的安全意识。
矽肺危害
矽肺危害
矽肺危害：矽肺是一种不可逆 转的慢性疾病，严重影响患者 身体健康，甚至危及生命。
矽肺高发职业：采石、煤矿、 建筑、石材、陶瓷等行业的从 业人员较容易接触到二氧化硅 粉尘。
矽肺危害
矽肺防护措施：戴上防护口罩，减少长 时间暴露在粉尘环境中，在空气污染较 高的环境中应尽量减少外出等。
矽肺实践操作
矽肺实践案例：以某石材公司 为例，展示公司针对矽肺防护 所采取的诸多安全防护措施， 调动从业人员自觉性参与矽肺 防护，筑牢企业安全生产基础 。
谢谢您的观 赏聆听
矽肺科普宣传PPT
目录 矽肺概述 矽肺危害 矽肺治疗 矽肺防护意识 矽肺实践操作
矽肺概述
矽肺概述
矽肺定义：矽肺是由于久期吸 入大量二氧化硅粉尘而引起的 肺部疾病。
矽肺症状：患者初期症状一般 不明显，后期逐渐出现胸闷、 气急、咳嗽等，甚至可导致慢 性支气管炎、肺气肿等疾病。
矽肺概述
矽肺预防：减少长期接触二氧化硅粉尘 的机会，加强防护意识，定期体检等。
矽肺治疗
矽肺治疗
矽肺诊断：通过体检、影像学 检查等方式确定矽肺症状者生活质 量。
矽肺治疗
矽肺康复：矽肺康复需要严格控制二氧 化硅粉尘暴露量，积极治疗合并症，调 整饮食，进行适当的运动等。
矽肺防护意识
矽肺防护意识
矽肺防护意识：加强矽肺宣传 教育，提高对矽肺的认识，培 养正确的作业方式，严格遵守 安全操作规程，主动接受健康 监测等。
矽肺实践操作
矽肺实践操作
矽肺实践操作：在矽肺高发的行业中， 通过实践操作展示正确佩戴口罩、加强 二氧化硅粉尘控制等安全防护措施的方 法，提升从业人员的安全意识。
矽肺危害
矽肺危害
矽肺危害：矽肺是一种不可逆 转的慢性疾病，严重影响患者 身体健康，甚至危及生命。
矽肺高发职业：采石、煤矿、 建筑、石材、陶瓷等行业的从 业人员较容易接触到二氧化硅 粉尘。
矽肺危害
矽肺防护措施：戴上防护口罩，减少长 时间暴露在粉尘环境中，在空气污染较 高的环境中应尽量减少外出等。
矽肺实践操作
矽肺实践案例：以某石材公司 为例，展示公司针对矽肺防护 所采取的诸多安全防护措施， 调动从业人员自觉性参与矽肺 防护，筑牢企业安全生产基础 。
谢谢您的观 赏聆听
矽肺科普宣传PPT
目录 矽肺概述 矽肺危害 矽肺治疗 矽肺防护意识 矽肺实践操作
矽肺概述
矽肺概述
矽肺定义：矽肺是由于久期吸 入大量二氧化硅粉尘而引起的 肺部疾病。
矽肺症状：患者初期症状一般 不明显，后期逐渐出现胸闷、 气急、咳嗽等，甚至可导致慢 性支气管炎、肺气肿等疾病。
矽肺概述
矽肺预防：减少长期接触二氧化硅粉尘 的机会，加强防护意识，定期体检等。
矽肺治疗
矽肺治疗
矽肺诊断：通过体检、影像学 检查等方式确定矽肺症状者生活质 量。
矽肺治疗
矽肺康复：矽肺康复需要严格控制二氧 化硅粉尘暴露量，积极治疗合并症，调 整饮食，进行适当的运动等。
矽肺防护意识
矽肺防护意识
矽肺防护意识：加强矽肺宣传 教育，提高对矽肺的认识，培 养正确的作业方式，严格遵守 安全操作规程，主动接受健康 监测等。
矽肺-课件
肺结核：矽肺最为常见和危害最大的并发症。
12
六、诊断
1. 国家颁布的职业病诊断标准及有关规定 2. 具有职业病诊断权的职业病防治机构 3. 具有职业病诊断资质的执业医师 4. 诊断依据资料：职业史、劳动卫生学调查、 临床表现、实验室检查
13
开胸验肺
一、事件简介
张海超，在郑州振东耐磨材料厂工作3年，接触 粉尘，患了尘肺，申请职业病诊断无果后，决定 开胸验肺，走上维权之路！
18
感谢你的耐心倾听！
19
14
开胸验肺
二、事件进展
开胸验肺引起媒体关注，卫生部派出督导组，成 立张海超事件处理小组，郑州市职业病防治所再 次组织省、市专家对张海超职业病问题进行了会 诊，明确诊断为“尘肺病Ⅲ”。
15
开胸验肺
三、事件处理
河南省委书记徐光春：如此草菅人命、如此损害河南 形象的事，法不容，理不容，情不容。 给予新密市卫生局副局长耿爱萍撤职处分。 撤销郑州市职业病防治所樊梅芳、王晓光、牛心华尘 肺病诊断资格证书。 给予郑州市职业病防治所等单位通报批评，并追究新 密市振东耐磨材料厂有关责任人法律责任
5
三、发病机制
机械刺激学说 硅酸聚合学说 表面活性学说 免疫学说
6
四、病理改变
基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结 节形成。
典型矽结节
肺间质纤维化 矽结节融合
7
五、临床表现
1. 症状和体征 2. X线表现 矽肺诊断的重要依据：类圆形、不规则
形小阴影及大阴影 。
8
五、临床表现
（1）圆形小阴影 直径小于10mm。按直径大小分三种类型： p（<1.5mm） q（1.5～3.0mm） r（3.0～10mm）
职业性尘肺病
12
六、诊断
1. 国家颁布的职业病诊断标准及有关规定 2. 具有职业病诊断权的职业病防治机构 3. 具有职业病诊断资质的执业医师 4. 诊断依据资料：职业史、劳动卫生学调查、 临床表现、实验室检查
13
开胸验肺
一、事件简介
张海超，在郑州振东耐磨材料厂工作3年，接触 粉尘，患了尘肺，申请职业病诊断无果后，决定 开胸验肺，走上维权之路！
18
感谢你的耐心倾听！
19
14
开胸验肺
二、事件进展
开胸验肺引起媒体关注，卫生部派出督导组，成 立张海超事件处理小组，郑州市职业病防治所再 次组织省、市专家对张海超职业病问题进行了会 诊，明确诊断为“尘肺病Ⅲ”。
15
开胸验肺
三、事件处理
河南省委书记徐光春：如此草菅人命、如此损害河南 形象的事，法不容，理不容，情不容。 给予新密市卫生局副局长耿爱萍撤职处分。 撤销郑州市职业病防治所樊梅芳、王晓光、牛心华尘 肺病诊断资格证书。 给予郑州市职业病防治所等单位通报批评，并追究新 密市振东耐磨材料厂有关责任人法律责任
5
三、发病机制
机械刺激学说 硅酸聚合学说 表面活性学说 免疫学说
6
四、病理改变
基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结 节形成。
典型矽结节
肺间质纤维化 矽结节融合
7
五、临床表现
1. 症状和体征 2. X线表现 矽肺诊断的重要依据：类圆形、不规则
形小阴影及大阴影 。
8
五、临床表现
（1）圆形小阴影 直径小于10mm。按直径大小分三种类型： p（<1.5mm） q（1.5～3.0mm） r（3.0～10mm）
职业性尘肺病
第一篇第五章第二节矽肺1课件
3. 表面活性学说
OH
OH
Si O Si OH
O
O
Si O Si OH
认为二氧化硅粉尘表面附有活性基团硅烷 醇基团（≡Si—OH），其活性部分为羟基 （—OH），它可与溶酶体膜上的受氢体形 成氢键。从而使膜的通透性升高以至使膜 破裂并向胞浆中释放水解酶，线粒体受到 损害并造成尘细胞的死亡和崩解
4.自由基学说： 过氧化Si反O2可应引,产发生自过由氧基化反脂应质,启,从动而肺使泡巨巨噬噬细细胞胞膜膜结的 构破坏,表面电荷减少,膜通透性增强,细胞流动性降 低,最终导致细胞破裂。 5.免疫反应学说:
肺区划分方法： 将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三段。 用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、 中、下三个肺区。
矽肺诊断 Criterion of standard 无尘肺(代号0)
0：X线胸片无尘肺表现 0+：胸片表现尚不够诊断为I者 一期尘肺(代号Ⅰ) Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围
至少达到两个肺区 Ⅰ+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围
❖ X线表现：肺内阴影大小不一、分布不均、密度不 一，新旧兼有，上陈下新的点状或小片状阴影，主 要与Ⅰ Ⅱ 矽肺鉴别。
3.结核球： X线表现：圆形和卵圆形，通常在1.5厘
米以上，周围有纤维包膜，边缘清楚。矽肺的团块 不如结核球园，且有灶周肺气肿。与Ⅲ矽肺鉴别。
4.侵润型肺结核：
❖ 片状阴影，结节阴影，
矽肺的鉴别诊断
肺结核（tuberculosis）
1.急性血性播散性肺结核：
X线表现：双肺表现大小相似, 密度一致、分 布均匀的类圆型小阴影，呈弥散分布，肺内带浓密， 外带稀薄，常累积肺尖，晚期可融合，及时治疗， 很快消失，而尘肺是慢性进行性的。主要与Ⅰ Ⅱ 矽肺鉴别
溶酶体ppt演示课件
晚期内体：当早期内体与其它胞内小泡 发生融合后，即为晚期内体。晚内体膜 上有质子泵，内为弱酸性环境。
. 18
分选信号：Mannose 6-phosphate
形成位置: 高 尔基顺面膜囊 酶：磷酸转移酶 M-6-P受体：反 面膜囊和TCG 包被小泡：网格 蛋白包被
. 19
溶酶体的形成：
溶酶体的酶在RER合成并进行N-连接糖基化修饰后， 以芽生方式形成运输小泡转运到高尔基复合体。 在高尔基体顺面膜囊内，在磷酸转移酶的催化下， 酶蛋白寡糖链的甘露糖被磷酸化，形成甘露糖-6-磷 酸分选标记（M-6-P）。 当运输至TGN与膜上相应的受体结合，包装浓缩形 成网格蛋白包被的有被小泡并从高尔基体离断。有 被小泡脱去包被，形成光滑的无被小泡。无被小泡 内PH近中性，酶蛋白没有活性。 无被小泡与胞内晚期内体融合形成内体性溶酶体， H+质子泵泵入H+ ,受体与酶分离，去磷酸，成为成 熟的溶酶体酶。受体形成运输小泡返回高尔基体循 环利用。
H+
质子泵
.
8
溶酶体膜的特性(2)
溶酶体膜含有多种载体蛋白，可及时将水解产物 转运出去，供细胞再利用或排除细胞外。
.
9
溶酶体膜的特性(3)
溶酶体膜蛋白质是高度糖基化的，其寡多糖链突 向溶酶体内，可保护溶酶体膜免受溶酶体内水解 酶的消化。
.
10
二、溶酶体的类型
初级溶酶体：(非活动性溶酶体):只含酶，不含底物。
囊泡与膜结构的融合：特异性
v-SNARE和t-SNARE的特异性识别结合
. 48
囊泡运输小结
.
49
思考题
名词解释
1.网格蛋白包被的小泡 2.初级溶酶体、次级溶酶体、残余小体 简答题 1.试述溶酶体的形成过程。 2.简述溶酶体的类型。 3.简述矽肺的发病机理。 4.简述三种不同膜组分介导的膜泡运输方式和功能。 5.简述溶酶体膜的特性和功能。
细胞的内膜系统溶酶体 ppt课件
在人类，子宫内膜的周期性萎缩可部分归因于溶酶体自 溶作用。
4. 粒溶作用
溶酶体分解胞内剩余营养颗粒的作用称为粒溶作用。
例如：母体哺乳期内乳腺细胞含有丰富的乳汁颗粒，一旦 停止授乳，细胞内多余的乳汁颗粒即与溶酶体融合而被分解。
四、溶酶体与疾病的关系
溶酶体的功能状态与一些疾病的发生相关：
1. 先天性溶酶体病(糖原沉积病、脂质沉积病和粘 多糖沉积病等)
2. 矽肺 3. 类风湿性关节炎 4. 肿瘤
溶酶体相关病例举例--矽肺
1. 什么是矽肺？ 矽肺是尘肺中最为严重的一种类型。矽肺患者常有
咳嗽、气急、头昏、头痛、胸闷、胸痛、呼吸困难、消 瘦乏力等症状。严重时影响肺功能，丧失劳动能力。
2. 矽肺如何形成？什么情况下容易患矽肺？
长期从事暴露于粉尘类的职业，由于过多的吸入含有 游离二氧化硅(SiO2)的粉尘所引起一种慢性疾病。
矽尘吸入肺泡
SiO2
巨噬细胞
巨噬细胞
巨噬细胞吞噬外来异物SiO2
含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为 次级溶酶体，吞噬细胞溶酶体崩解
溶酶体 (Lysosome)
溶酶体形成模式图
一、形态特点和化学组成
溶酶体是由一层单位膜围界而成的球形或卵圆形结构，其 直径一般在0.2~0.8 µm之间，膜厚约6nm。
线粒体 (Mitochondrion)
溶酶体 (Lysosome) 过氧化物酶体 (Peroxisome)
电镜下，因溶酶体内含物的电子密度较高，着色深， 易与线粒体、过氧化物酶体等泡状细胞器相区别。
三、溶酶体的生物功能
溶酶体的基本功能是酶解消化作用。它既可对吞噬入胞 的异源物质如细菌、病毒等进行消化分解，也可对细胞内自 噬的衰亡细胞器、营养颗粒等物质进行消化分解。同时机体 中细胞的生理性自溶及精/卵结合也与溶酶体有关。
4. 粒溶作用
溶酶体分解胞内剩余营养颗粒的作用称为粒溶作用。
例如：母体哺乳期内乳腺细胞含有丰富的乳汁颗粒，一旦 停止授乳，细胞内多余的乳汁颗粒即与溶酶体融合而被分解。
四、溶酶体与疾病的关系
溶酶体的功能状态与一些疾病的发生相关：
1. 先天性溶酶体病(糖原沉积病、脂质沉积病和粘 多糖沉积病等)
2. 矽肺 3. 类风湿性关节炎 4. 肿瘤
溶酶体相关病例举例--矽肺
1. 什么是矽肺？ 矽肺是尘肺中最为严重的一种类型。矽肺患者常有
咳嗽、气急、头昏、头痛、胸闷、胸痛、呼吸困难、消 瘦乏力等症状。严重时影响肺功能，丧失劳动能力。
2. 矽肺如何形成？什么情况下容易患矽肺？
长期从事暴露于粉尘类的职业，由于过多的吸入含有 游离二氧化硅(SiO2)的粉尘所引起一种慢性疾病。
矽尘吸入肺泡
SiO2
巨噬细胞
巨噬细胞
巨噬细胞吞噬外来异物SiO2
含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为 次级溶酶体，吞噬细胞溶酶体崩解
溶酶体 (Lysosome)
溶酶体形成模式图
一、形态特点和化学组成
溶酶体是由一层单位膜围界而成的球形或卵圆形结构，其 直径一般在0.2~0.8 µm之间，膜厚约6nm。
线粒体 (Mitochondrion)
溶酶体 (Lysosome) 过氧化物酶体 (Peroxisome)
电镜下，因溶酶体内含物的电子密度较高，着色深， 易与线粒体、过氧化物酶体等泡状细胞器相区别。
三、溶酶体的生物功能
溶酶体的基本功能是酶解消化作用。它既可对吞噬入胞 的异源物质如细菌、病毒等进行消化分解，也可对细胞内自 噬的衰亡细胞器、营养颗粒等物质进行消化分解。同时机体 中细胞的生理性自溶及精/卵结合也与溶酶体有关。
溶酶体与疾病 (2)课件
amnioccntesis羊膜穿刺术
• macrophage 巨噬细胞
溶l酶iv体e与r疾肝病脏(2)
spleen脾脏
一.溶酶体的功能
消化分解作用 参与受精过程 参与细胞分泌 参与机体的器官组织变态和退化 吸收和消除陈旧的骨基质
溶酶体与疾病 (2)
二.溶酶体缺陷导致的疾病
1.溶酶体与矽肺病 2.溶酶体与类风湿性关节炎 3.先天性溶酶体病 4.其他与溶酶体有关的疾病
溶酶体与疾病 (2)
（四）.I-细胞病
病因：患者细胞中先天性缺乏 N–乙酰氨 基葡萄糖转移酶，使溶酶体酶不能形成分 选信号M6P,结果溶酶体酶不能被M6P受体 识别和分选进入溶酶体，而被分泌到细胞 外进入血液。
溶酶体与疾病 (2)
其他疾病
• 1.癌症与溶酶体 • 2.休克与溶酶体 • 3.婴儿畸形的形成与溶酶体
溶酶体与疾病 (2)
（三）.高歇氏病
➢ 病因：巨噬细胞和脑神经细胞的溶酶体中 缺乏β-葡萄糖苷酶，导致葡萄糖脑苷脂无法 分解成葡萄糖和酰基鞘氨醇，而造成葡萄糖脑 苷脂在溶酶体内的积累。 ➢ 临床症状：患者出现肝，脾，淋巴结的肿 大，中枢神经系统的齿状核，黑质，脑干网状 系统发生变性和萎缩。此病多发生于婴儿，常 于1岁内死亡。如果幼年后才发病，则病程进 展慢，最长者可活10多年。
溶酶体与疾病 (2)
休克引起溶酶体酶释放
• 1.缺血缺氧降低溶酶体膜稳定性 • 2.三羧酸循环受阻，钠泵失调，膜通
透性升高 • 3.细胞内pH值下降，酸性水解酶活
化
溶酶体与疾病 (2)
溶酶体水解蛋白质是胎儿营养的必要条件。 其中一些特异性蛋白质降解产物可能引起 畸形形成。
溶酶体与疾病 (2)
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矽肺ppt课件
职业卫生与职业医学
教学内容
游离二氧化硅粉尘与矽肺
一、矽肺的概念
由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引 起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 最严重的一种尘肺。
一、矽肺的概念
游离二氧化硅（SiO2）粉尘，俗称为矽尘，石英 （quartz）中的游离二氧化硅达99%，故常以石英 尘作为矽尘的代表。 在自然界中，游离二氧化硅分布很广，在16km以 内的地壳内约占5%，在95%的矿石中均含有数量不 等的游离二氧化硅。
石棉纤维：明视野显微摄影
非石棉性纤维状粉尘：偏光视野显微加Ⅰ级红滤色片摄影。
人体石棉肺：呼吸性细支气管横断面，管壁纤维性增厚，壁内多粒状石 棉尘（切面）。偏光显微摄影。
石棉梳纺工10年
人体煤肺：肺内结节状纤维化，内有晶状矽尘和煤尘，偏光显微摄 影。煤矿混合工种17年。
人体煤肺：肺内较典型矽结节，周围纤维化和煤尘沉着。煤矿 混合工种25年
Ⅱ型细胞增 生修复
肺泡基底膜受损暴露 间质
网状纤维
胶原形成 纤维化 透明性变
矽肺发病过程示意图
五、病理改变
大体标本 • 体积增大，重症型晚期体积缩小； • 色灰白或黑灰，晚期呈花岗岩样； • 肺重增加，入水下沉； • 弹性差或丧失，表面可触及散在、孤立的结节如砂砾状； • 切面可见灰白结节 ……
五、病理改变
六、临床表现
1、症状与体征 • 非特异性 • 早期无明显临床症状和体症 • 后期有气短、胸闷、胸痛、咳嗽等。 • 症状体征的轻重，与肺内病变不一定平行。
六、临床表现
阴影扩大，密度增高 胸可淋垂膜见巴柳粘肋结状连膈增，增角大肺厚变，门肺扭， 钝蛋残纹 曲先 或壳根理 变在 消样增 形肺 失钙多、底;晚化、消部期，增失出膈粗现面、，粗周弥性漫和性泡、性局肺限气性肿、，灶 2、X线表现糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜严重者可见肺大泡。 粘连，呈 "天幕状"阴影；发生在肺 矽肺诊断尖的出依现据胸：膜小帽阴影；(侧圆胸形、壁不：规致则密形条)，状大阴影
第十章溶酶体ppt课件
II型糖原累积病：溶酶体缺乏α -1,4-葡萄糖苷酶，糖 原在溶酶体中积累，导致心、肝、舌肿大和骨骼肌无 力。属常染色体缺陷性遗传病，患者多为小孩，常在 两周岁以前死亡。 脑苷脂沉积病：巨噬细胞和脑神经细胞的溶酶体缺乏 β -葡萄糖苷酶。大量的葡萄糖脑苷脂沉积在这些细胞 溶酶体内, 患者的肝、脾、淋巴结等肿大，中枢神经 系统发生退行性变化，常在1 岁内死亡。
小结
• 溶酶体普遍存在于真核细胞 中
• 由一层单位膜包围而成，内 含各种水解酶 • 具有溶解和消化多种内源性 和外源性大分子物质和颗粒 的功能，是细胞内的消化器。
• 消化不了的残渣物质累积在次 级溶酶体中形成残余小体。根 据残余物不同分为：
脂褐素(lipofusion) 含铁小体(siderosome) 髓样结构(myelin figure)
脂褐素
• 外围以单位膜的不规 则小体，内含电子密 度较高、色调较深的 物质，常含有浅亮脂 滴 • 存在于神经细胞、心 肌细胞
大纲
四、协助受精
• 顶体（acrosome) 由精母细胞内的高尔基复合体演变而来的，是 一个大的特化的溶酶体。 • 顶体反应
在受精过程中，顶体膜与精子质膜融合穿孔， 释放到细胞外的顶体酶协助精子穿透卵的外层入 卵，完成受精。
精子
卵子
返回
精 子 顶 体 反 应来自第四节 溶酶体与人类疾病
各类贮积症：由于溶酶体的酶发生变异，功能丧失，导 致底物在溶酶体中大量贮积，进而影响细胞功能，常 见的贮积症主要有以下几类： 台-萨氏综合征（Tay-Sachs diesease）：也叫黑蒙性 家族痴呆症，溶酶体缺少氨基已糖酯酶A，导致神经节 甘脂GM2积累，影响细胞功能，造成精神痴呆，2-6 岁死亡。患者表现为渐进性失明、病呆和瘫痪，该病 主要出现在犹太人群中。
小结
• 溶酶体普遍存在于真核细胞 中
• 由一层单位膜包围而成，内 含各种水解酶 • 具有溶解和消化多种内源性 和外源性大分子物质和颗粒 的功能，是细胞内的消化器。
• 消化不了的残渣物质累积在次 级溶酶体中形成残余小体。根 据残余物不同分为：
脂褐素(lipofusion) 含铁小体(siderosome) 髓样结构(myelin figure)
脂褐素
• 外围以单位膜的不规 则小体，内含电子密 度较高、色调较深的 物质，常含有浅亮脂 滴 • 存在于神经细胞、心 肌细胞
大纲
四、协助受精
• 顶体（acrosome) 由精母细胞内的高尔基复合体演变而来的，是 一个大的特化的溶酶体。 • 顶体反应
在受精过程中，顶体膜与精子质膜融合穿孔， 释放到细胞外的顶体酶协助精子穿透卵的外层入 卵，完成受精。
精子
卵子
返回
精 子 顶 体 反 应来自第四节 溶酶体与人类疾病
各类贮积症：由于溶酶体的酶发生变异，功能丧失，导 致底物在溶酶体中大量贮积，进而影响细胞功能，常 见的贮积症主要有以下几类： 台-萨氏综合征（Tay-Sachs diesease）：也叫黑蒙性 家族痴呆症，溶酶体缺少氨基已糖酯酶A，导致神经节 甘脂GM2积累，影响细胞功能，造成精神痴呆，2-6 岁死亡。患者表现为渐进性失明、病呆和瘫痪，该病 主要出现在犹太人群中。
溶酶体疾病 PPT课件
溶酶体疾病
——痛风与矽肺
郭雯雯 2008210438
参考资料：
• 《人类溶酶体与溶酶体疾病》
• 何灵江，原丽红 • 生物学教学，• 在正常情况下，溶酶体膜有明 显的屏障作用，可防止水解酶 进入胞质造成细胞死亡。 • 如果某些原因使溶酶体膜受损， 各种水解酶便会进入胞质而使 细胞分解；如果进入细胞间质， 可导致组织自溶。 • 矽肺、痛风等疾病的发生就与 溶酶体膜受损有关。
第二部分：矽肺
发病机理：
矽尘SiO2 吞噬小体
石英表面的羟基与 酶体膜的磷脂或蛋 白质形成氢键
溶酶体膜通透性改变
激活成纤维细胞，导致 胶原纤维增生，降低肺 的弹性，损伤肺的功能
（ 反 复 ）
吞噬细胞崩解
释放水解酶，致纤维化因子，矽尘
第二部分：矽肺
• 目前治疗矽肺，可用克矽平类药 物中的聚以乙烯吡啶氧化物控制矽 肺病程，当克矽平和矽粒进入溶酶 体时，克矽平上的氢原子立即与矽 酸分子结合，阻止矽酸分子与溶酶 体膜结合，从而保护溶酶体膜不被 破坏。
第一部分：痛风
• 简介：
• 痛风又称高尿酸血症，属于关节炎一 种，是人体内嘌呤物质的新陈代谢发 生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少 而造成高尿酸血症。 • 血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形 式呈针状结晶沉积在关节、软骨和肾 脏中，引起组织异物炎性反应，即痛 风。
第一部分：痛风
• 症状：
• 一般发作部位为大拇指关 节，踝关节，关节等，多 见于下肢。关节剧烈疼痛， 1-7天痛像“风”一样吹 过去了，所以叫“痛风”。 • 急性痛风发作部位出现红、 肿、热、剧烈疼痛，一般 多在子夜发作，可使人从 睡眠中惊醒。痛风可引起 肾脏损害，包括痛风性肾 病、急性梗阻性肾病和尿 路结石。
——痛风与矽肺
郭雯雯 2008210438
参考资料：
• 《人类溶酶体与溶酶体疾病》
• 何灵江，原丽红 • 生物学教学，• 在正常情况下，溶酶体膜有明 显的屏障作用，可防止水解酶 进入胞质造成细胞死亡。 • 如果某些原因使溶酶体膜受损， 各种水解酶便会进入胞质而使 细胞分解；如果进入细胞间质， 可导致组织自溶。 • 矽肺、痛风等疾病的发生就与 溶酶体膜受损有关。
第二部分：矽肺
发病机理：
矽尘SiO2 吞噬小体
石英表面的羟基与 酶体膜的磷脂或蛋 白质形成氢键
溶酶体膜通透性改变
激活成纤维细胞，导致 胶原纤维增生，降低肺 的弹性，损伤肺的功能
（ 反 复 ）
吞噬细胞崩解
释放水解酶，致纤维化因子，矽尘
第二部分：矽肺
• 目前治疗矽肺，可用克矽平类药 物中的聚以乙烯吡啶氧化物控制矽 肺病程，当克矽平和矽粒进入溶酶 体时，克矽平上的氢原子立即与矽 酸分子结合，阻止矽酸分子与溶酶 体膜结合，从而保护溶酶体膜不被 破坏。
第一部分：痛风
• 简介：
• 痛风又称高尿酸血症，属于关节炎一 种，是人体内嘌呤物质的新陈代谢发 生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少 而造成高尿酸血症。 • 血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形 式呈针状结晶沉积在关节、软骨和肾 脏中，引起组织异物炎性反应，即痛 风。
第一部分：痛风
• 症状：
• 一般发作部位为大拇指关 节，踝关节，关节等，多 见于下肢。关节剧烈疼痛， 1-7天痛像“风”一样吹 过去了，所以叫“痛风”。 • 急性痛风发作部位出现红、 肿、热、剧烈疼痛，一般 多在子夜发作，可使人从 睡眠中惊醒。痛风可引起 肾脏损害，包括痛风性肾 病、急性梗阻性肾病和尿 路结石。
《矽肺xx》ppt课件
（四）职业病 企业、事业单位和个人经济组织 等用人单位的劳动者在职业活动中， 因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、 有害因素而引起的疾病。
（五）职业禁忌证
劳动者从事特定职业或者接触特定职业 危害因素时，比一般职业人群更易于遭受职 业病危害和罹患职业病或者可能导致原有自 身疾病病情加重，或者在作业过程中诱发可 能导致对他人生命健康构成危险的疾病的个 人特殊生理或病理状态。
二、矽肺的概述
矽肺是全球最常见的尘肺病，在发展中国家的 发病率较高。迄今为止，还没有明确的药物能够延 缓或逆转二氧化硅( SiO2 )所造成的肺损伤。对于 能降低其致残率和死亡率相关药物的研究也同样的 未取得突破性的 进展。矽肺的防治仍是国际上的难 题。为阻止或逆转矽肺病变进展、改善患者的生存 质量以及寻求矽肺的特效治疗方法，国内外学者进 行了大量的研究，本PPT主要对矽肺病的治疗及其 新的进展作一综述。
（四）肺功能检查
矽肺患者X线表现和肺功能损害之间无明显相关关系。 无合并症的早期矽肺患者肺功能多无明显改变，甚至X线胸片 上出现严重的病变时，患者的肺功能减退也可不明显。 1、矽肺患者肺功能改变以肺容积改变为明显，多以限制性通气 功能障碍为主，肺活量 (VC)降低。 2、矽肺患者用力肺活量(FVC)降低。 3、矽肺患者肺总量(TLC)降低。 4、矽肺患者残气量(RV)降低。 5、1s用力呼气容积 (FEV1)的降低程度和FVC平行。 6、FEV1/FVC(%)可在正常范围，重度吸烟者以及合并肺气肿者 可出现阻塞性通气功能障碍或混合性通气障碍。 矽肺由于肺泡及间质的广泛纤维化，毛细血管闭塞，血 流量减少，肺气肿形成，气体分布不均，弥散面积减少，致 使弥散功能也常减退，尤以团块形成者显著。血pH多无异常。
国外一般分三型
相关主题
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-
17
早期患者一般状态尚好 ，晚期则营养欠佳。晚期病 人，待别是并发肺结核或肺 部感染时，肺部可听到呼音 ，也可出现紫绀。有杵状指 时，应留心其他并发病的可 能。
-
杵状指
18
治 疗 方 法
-
19
矽肺确诊之后，就应调离 粉尘作业岗位，病情较重 者应休息或安排疗养，在 冬春两季要注意防止呼吸 道感染。病人应在医疗监 护下工作或休息、组织作 保健体操、太极拳等活动 ，以增强体质。给予对症 治疗，以缓解症状、减轻 痛苦。积极预防、发现和 治疗并发病，待别是预防 和治疗结核病极为重要。
诊断标准应根据1986年卫生部颁布的【尘肺
诊断标准及处理原则】，尘肺X线诊断分期的标准
叙述如下：
无尘肺（代号0）
0 无尘肺的X线表现。
0+ X线表现尚不够诊断为“I”者。
-
12
一期尘肺（代号I）
I 有密集度I级，即有肯定的、
直径在2cm范围内有10个上下
的类圆形小阴影，其分布范
围不少于两个肺区。肺纹理
溶酶体疾病
——矽肺
天津医科大学 临床医学 自主学习
-
1
CONTENTS
•发病机理 •诊断方法 •临床症状 •治疗方法
-
2
发病机理
-
3
什
么
溶酶体为单层膜包被的 是 囊 示 直多状径结约为构0球.0形，25在，～电橄0.球镜8微形下米显。；溶酶 内含多种水解酶，专为 体
分解各种外源和内源的 ？
大分子物- 质。
-
20
药物治疗
(2)汉防己甲素：
为一种双节基异隆咐
类生物碱，明显抑制
(1)克矽平：对巨噬细 胶原纤维形成，持续
胞具有保护作用，其后 我国对其合成、毒性、 代谢、实验疗效和临床 疗效均进行了深入研究
用药对腔原有一定的 逆退作用，但停药时 间过长，则病变又有
，认为本药可延缓矽肺 发展。临床试用认为
的进展。
性纤维化、肺大泡，严重影
响肺功能者，不适合手术治
疗。
肺灌洗术，肺灌洗适合于
近期大量接触粉尘且矽肺I
期以下病人，不适合矽肺II
期及有严重合并症病人。
-
23
［1］ 沈国安，史志澄，王治明，主 编． 职业性矽肺［M］． 第1 版． 北 京:中国医药科技出版社，1999: 228 － 236． ［2］ 沈国安，张钊，汝玲． 我国尘 肺病防治领域的现状与进展［J］．职 业卫生与病伤， 2001， 13( 3) : 142 － 144． ［3］ 丁茂柏． 矽肺治疗研究的进展 ［J］． 中国工业医学杂志，2000，3 ( 4) : 32 － 39．
单纯矽肺多无胸痛或有轻微胸痛，一旦有明 显胸病应考虑有肺内感染或并发肺结核的可能。 晚期矽肺，特别是并发肺结核的病人，突然胸痛 ，并伴有气短者，要注发- 生气胸的可能。 16
早期矽肺气短不明显，晚期矽肺并发肺结核、 肺气肿时，气短明显。
咳血、发热多是并发肺结核或肺部感染的征 象。单纯矽肺时，无发热；剧咳时痰中可带少量 血丝。病情严重时，有体力衰弱、食欲减退、疲 倦、烦躁等。
清晰可见。
I+ 小阴影明显增多，但密集
度与分布范围中有一项不够
定位“II”者。
-
13
二期尘肺（代号II） II 有密集度2级，即多量的类圆形或不规则 形小阴影，分布范围超过四个肺区，肺纹理 尚可辨认或部分消失。 II+ 有密集度为3级的小阴影，其分布范围超 过四个肺区；或就大阴影尚不够为“Ⅲ”者。
6
矽结节内碳末沉积， 周边部纤维母细胞 增生。
二氧化硅也可作为抗原， 刺激免疫活性细胞，产生抗 体，抗原抗体反应产生复合 物和补体一起，沉积在胶原 纤维上，使新形成的结缔组 织呈透明样外观。
-
7
诊断方法
-
8
肺功能检查
因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能 检查无异常。速度肺纤维化增多，肺顺应性 减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活 量、肺总量、残气量和最大通气量均降低， 一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10%－ 20%，II期降低20%－30%，Ⅲ期降低30%－50%。 同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧血症。 若患者合并慢支、肺气肿时，可伴阻塞性通 气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。
4
什 么 矽肺又称硅肺，是尘 是 肺中最为常见的一种类型，
是由于长期吸入大量游离
矽 二氧化硅粉尘所引起，以 肺 肺部广泛的结节性纤维化 ？ 为主的疾病。矽肺是尘肺
中最常见、进展最快、危 害最严重- 的一种类型。 5
肺泡巨噬细胞
吞噬SiO2
改变次级溶酶体 通透性和稳定性
反
石英表面的羟 复
基与溶酶体膜 上的磷脂或蛋
-
9
X线表现
X线胸片是诊断矽肺的主要方法。 主要表现为结节阴影（直径一般在1－ 3mm）、网状阴影或（和）大片融合病 灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和 胸膜改变。
-
10
其它检查
如免疫球蛋白，淋巴 母细胞转化试验，玫瑰花 试验，溶菌酶，尿羟脯氨 酸测定等，可出现异常。
-
11
诊断
根据患者有密切的矽尘解除史及详实的职业 史，结合临床表现及相应的必要检查以排除其他 疾病的可能，再根据X线胸片进行综合分析，作出 诊断分期。
参考文献
［4］ 常筑平，姜乐． 矽肺宁治疗尘肺38
例临床疗效观察［J］． 职业卫生，2006，
11( 3) : 189．
进 行
白质形成氢键
次级溶酶体膜裂 解
次级溶酶体中的 尘粒和水解酶被 释放进入细胞质
损害线粒体， 溶解细胞膜
释放SiO2颗粒 细胞死亡
-
发病 机理
大量巨噬细胞死亡 死亡的巨噬细胞释放出 巨噬细胞纤维化因子
刺激成纤维细胞分泌大量胶原
胶原纤维在肺部大量沉积形 成纤维化结节——矽结节
肺的弹性降低，肺功能受损
- 对矽肺有一定效果2。1
(3)中医中药治疗（川穹嗪、丹参酮注射液， 银杏叶制剂、痰热清等）：主要有行气活血 、清肺润燥，提高机体免疫力、增加肺通气 功能和延缓肺纤化进展的作用。
-
22
手术治疗
矽肺病理为肺组织你慢
性纤维化，肺功能下降，对
矽肺合并结核球，其它肺组
织纤维化轻者，可考虑手术
切除结核球；对肺组织你慢
三期尘肺（代号Ⅲ）
Ⅲ 有大阴影出现，其长径不小于
2cm，宽径不小于1cm。
Ⅲ + 单பைடு நூலகம்大阴影面积或多个大阴影
面积的总和超过右上肺区- 面积者。
14
临床症状
-
15
矽肺的早期可能没有自觉症状，或症状很轻 。Ⅱ、Ⅲ期矽肺患者多有症状，但症状轻重和胸 部X线改变的程度不一定平行，在有肺部并发症 时，症状加重。